1 степень зрелости плаценты в 30 недель: УЗИ при беременности

Содержание

Степени зрелости плаценты в зависимости от срока беременности | Женское здоровье

Плацента – женский орган, который образуется в матке и существует только в процессе беременности. Она выполняет множество функций, но важнейшая из них – это обеспечение и поддержание жизни ребенка, его развития и созревания. Образование плаценты происходит примерно на 12 неделе вынашивания, она созревает вместе с плодом. Существуют периоды времени, в которых оценивается состояние органа — степень зрелости плаценты. По мере формирования плода развивается и имеет соответствующую стадию: 0, 1, 2, 3.

Чем выше этот уровень, тем менее функциональным становится этот орган. Состояние плаценты оценивается только при УЗИ. Если при исследовании ультразвуком было выявлена 0 степени созревания, это означает, что орган довольно молодой и будет удовлетворять всем требованиям эмбриона длительное время. На третьей стадии зрелости послед имеет гораздо меньшие резервы. Такой период характерен последней стадии беременности (около 36 недель).

Состояния плаценты в зависимости от срока

На момент вынашивания ребенка, послед становится толще, вырастает общее число сосудов. В определённый момент, орган перестаёт развиваться и начинает стареть. По причине отложений солей кальция послед меняет свою структуру, становясь плотнее предыдущего состояния.

Нулевая стадия зрелости

Степени зрелости 0 обычно соответствует срок до 30 недель. В данный период плацента имеет однородную структуру, гладкие ткани и она полностью осуществляет все свои функции. Если же наступила 3 степень зрелости, то орган ограничен в собственных резервах, но это наступает на заключительной стадии вынашивания плода. Проверять степень зрелости плаценты по неделям необходимо, так как это чревато непоправимыми последствиями.

Первая стадия зрелости

Для 31 недели характерна 1 степень зрелости. В этот период орган подвергается изменениям: появляются вкрапления, волны и другие признаки развития плаценты. Если 1 степень наступает раньше обычного времени, то наступило ускоренное созревание. Часто требуется контроль медиков, в этом случае проходится профилактическое лечение. Нормальной ситуацией считается 1 стадия зрелости до 34 недель. Если это так, то за ребёнка можно быть совершенно спокойной. Но довольно часто на этом периоде беременности результате УЗИ диагностируется 2 или даже 3 степень. Не всегда такой диагноз говорит о наличии патологий, но потребуется комплексное характерное обследование.

Вторая стадия зрелости

Для хорошей беременности 2 степень зрелости наступает с 34 недели, но даже если УЗИ установит этот уровень на 33 неделе, то опасаться нечего. В настоящем периоде «детское место» имеет более высокую волнистость, также выражены извилины мембраны и увеличивается количество вкраплений на поверхности. В случае установления данной степени формирования назначается обследование, включающее в себя в себя мазок флоры матки, общий анализ крови и исследование ее на наличие инфекций и кардиотокография малыша.

В результате обследования можно делать вывод о том, существует ли опасность для ребёнка. Иногда раннее созревание не несёт в себе никаких угроз для ребенка, в этом случае поддерживается текущий статус последа. Значительную роль в профилактике этого органа имеет правильное сбалансированное питание и ежедневные 2-часовые уличные прогулки на открытом воздухе, особенно в парках.

Если же плацента недостаточно снабжает малыша кислородом и всеми питательными веществами для развития, то требуется врачебный уход непосредственно под присмотром врача. В стационаре будет пройден назначенный курс лечения, каждодневный контроль КТГ и всевозможные процедуры, дабы сохранить здоровье и матери и ребёнка. При выявлении серьёзных патологий, пагубно влияющих на состояние плода в результате обследования, и стационарное лечение не принесёт особой пользы, то в таком случае вызываются преждевременные роды.

Третья стадия зрелости

Плацента, имеющая 3 степень зрелости, — норма для заключительной стадии вынашивания плода (после 38 недели). Её функциональность ещё сильнее снижается, и на этом этапе наступает её уже не развитие, а старение и подготовка к завершению беременности.

На этом периоде зрелости характерны крупные волны, большое количество кальциевых солей. Плод на таком сроке считается выношенным и при наличии каких-либо угроз или рисков, вызываются роды. При кислородном голодании плода проблема решается срочным кесаревым сечением. Не всегда такая степень созревания соответствует положенному сроку беременности. При этом появляется опасность острой гипоксии (кислородного голодания эмбриона), преждевременных родов и отсталое развитие плода.

При обнаружении такого состояния срочно назначается допплерометрия, определяющая кровоток сосудов последа. Эта стадия развития органа может быть даже на 32 неделе, что сопровождается тяжёлыми заболеваниями или маточными кровотечениями. Такая ситуация не лечится, а решается только вызовом родов. Очень редко продлевается нахождение эмбриона внутри утроба на некоторое время (не более месяца).

Нарушения при созревании плаценты

За своё время нахождения в организме женщины плацента проходит несколько стадий жизненного развития: формирования, роста, зрелости, старения. При возникновении отклонений в формировании органа смена степени зрелости плаценты может идти быстрее или медленнее. Наиболее распространённый случай – это преждевременное старение или ускоренное созревание. Ранняя потеря функций органа в зависимости от влияющих факторов, её вызывающих, может проходить равномерно или неравномерно.

У женщин, имеющих маленький вес, чаще всего наблюдается равномерное ускоренное созревание плаценты. Вывод: никаких похудений, строгих диет и тому подобного во время беременности.

Нарушение кровообращения разных областей «детского места» связано с неравномерным преждевременным старением. Такая патология часто замечается у беременных с достаточным лишним весом, при позднем токсикозе.

Опасность быстрого созревания плаценты

Ускоренное развитие органа влечёт за собой такие угрозы, как: гипоксия плода, недостаточное снабжение ребёнка микроэлементами и витаминами, кровоток матки или плода и т. д.

Раннее созревание плаценты вызывается рядом причин:

  • Неправильное питание;
  • Табачные изделия, алкогольные напитки и наркотические вещества;
  • Вирусные заболевания;
  • Диабет и другие гормональные заболевания;
  • Поздний токсикоз;
  • Аборты, сделанные перед текущей беременностью;
  • Низкая физическая активность, отсутствие прогулок на свежем воздухе;
  • Специфичность организма женщины.

Несмотря на эти данные, если у будущей матери определяют 2 степень зрелости плаценты на сроке менее 32 недель, не стоит сильно беспокоиться. Обязательно будет проведено дополнительное обследование на кровотечение эмбриона.

При отсутствии каких-либо нарушений процессов развития плода не обнаружится, то можно быть спокойной. В обратной ситуации назначается лечение в дневном стационаре. Оно будет носить восстановительный характер работоспособности плаценты для хорошего поддержания жизнедеятельности ребёнка. 2 стадия созревания в периоде, который не приближен норме, не всегда значит наличие у матери отклонений.

Если никакой действительно угрозы не будет выявлено, то возможно назначение курса препарата Курантил или подобными лекарствами дома. Но всегда женщина должна слушать рекомендации, и советы своего врача и систематически посещать приёмы.

Таким образом, существует 4 стадии развития плаценты, на каждой из которых происходят существенные изменения в организме женщины. Именно поэтому необходимо постоянное наблюдение у врача.

Степень зрелости плаценты в зависимости от срока беременности

Фото: UGC

Многие женщины осведомлены о том, что во время беременности кроху в утробе защищает плацента. Однако детально о ее функциях знают не многие. Недоумение вызывает и термин «степень зрелости плаценты». Попробуем детально рассмотреть вопросы и ответить на них обывательским языком.

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.

Что такое плацента

Прежде чем приступать к обсуждению вопроса зрелости, узнаем, что такое плацента. Возможно, вам о чем-то скажет название «послед». Также можете встретить термин «детское место».

Практика показывает, что, несмотря на обилие источников информации, не все женщины осведомлены о плаценте и ее функциях. Я лично не раз наблюдала, как удивляются будущие мамочки, узнав о том, что такое на самом деле послед.

Плацента — это орган, который находится непосредственно в матке. Это связующее звено между организмами матери и ребенка. Плацента есть не только у людей, но и также у некоторых животных.

Внешне плацента похожа на большую лепешку, пронизанную кровеносными сосудами. От нее отходит небольшой хвостик — пуповина. Циркуляция крови между матерью и ребенком проходит исключительно через этот отросток. Благодаря барьеру кровь малыша и матери никогда не соединяется.

Детское место формируется из ворсинок, которые потом превращаются в клетки и оболочки. Со стороны ребенка плацента гладкая, а со стороны женщины — бугристая. Изначально толщина органа составляет всего около 10 мм, а затем в процессе беременности он утолщается до 33 мм.

Фото: Цузмер А.М., Петришина О.Л. Биология. Человек и его здоровье. 9 класс. — 19-е изд., перераб. — М.: Просвещение, 1990. — 239 с.: UGC

Плацента, фото которой выглядит не очень эстетично, выполняет сразу несколько функций. Среди них:

  • Газообменная. Кислород, который получает мама, через орган доставляется к малышу. Обратно выходит углекислый газ.
  • Трофическая. С помощью детского места ребенок получает воду, питательные вещества, витамины.
  • Выделительная. Мочевина и другие продукты жизнедеятельности распадаются вследствие работы плаценты.
  • Гормональная. Детское место также вырабатывает важные гормоны, необходимые для матери и ребенка.
  • Защитная. Плацента выполняет роль иммунной системы. Однако этот орган не может защитить организм малыша от никотина, спирта, лекарств.

Женщины, которые уже рожали, знают, что плацента выходит из организма после малыша. Иногда процедура доставляет не слишком приятные ощущения.

Меня часто спрашивают: зачем врачи обязательно детально рассматривают плаценту? Доктора анализируют структуру, цвет последа. Это позволяет узнать, не страдал ли ребенок в матке, не было ли у него гипоксии и других отклонений в развитии. Также врачи проверяют, не остались ли кусочки последа в матке.

Фото: Матяш Н.Ю. Биология. 8 класс. — К.: Наука, 2016. — 288 с.: UGC

Таким образом, понятно, что один из самых важных органов, которые формируются во время беременности, — это плацента. Строение органа позволяет ему выполнять все необходимые функции. Отклонение в деятельности, размере или структуре детского места могут привести к серьезным последствиям.

Степень зрелости плаценты: что это такое

Плацента формируется, меняется и растет вместе с крохой. Однако она защищает малыша далеко не сразу и не возникает при зачатии. Когда образуется плацента? Это происходит приблизительно на двенадцатой неделе беременности.

Созревание плаценты происходит в несколько этапов. Всего их четыре. Обозначаются степени цифрами, однако отсчет начинается не с единицы, а с ноля. Чем выше цифра, тем больше зрелость плаценты. Толщина плаценты по неделям также увеличивается в прогрессии. Определить степень зрелости плаценты по неделям можно с помощью ультразвукового исследования.

Рассмотрим каждую стадию подробнее, основываясь на статье моей коллеги Татьяны Смирновой:

Нулевая

Период зрелости плаценты с 12 по 30 неделю оценивается цифрой ноль. В степени зрелости эта цифра означает, что структура органа однородная, гладкая. В этот период еще пока тонкая плацента выполняет все свои функции.

Первая

С тридцатой недели развитие плаценты переходит в первую стадию. Структура последа начинает немного видоизменяться. На плаценте можно увидеть небольшие образования кальция, она приобретает волнистые очертания. Первая степень длится примерно до 34-й недели развития плода.

Читайте также: Желтые выделения при беременности: есть ли повод для волнения

Вторая

На УЗИ можно увидеть, что структура плаценты стала еще более волнистой и плотной. На последе проявляются углубления, становятся заметнее кальциевые отложения и извилистые мембраны. Степень зрелости плаценты 2 может длиться до 37–39-й недели вынашивания малыша.

Фото: Зенкина В.Г., Сахоненко В.А., Зенкин И.С. Патоморфологические особенности плаценты на разных этапах гестации / Современные проблемы науки и образования. – 2019. – №6. : UGC

Третья

Приблизительно с 38-й недели начинается старение плаценты. Это естественный процесс. Период 3 степень зрелости плаценты продолжается до самых родов. В этот момент можно наблюдать крупную волнистость структуры последа, множество отложений, углублений. Толщина плаценты достигает максимума.

Такие сроки и структура плаценты по степеням считается нормой. В этом случае никакой опасности для женщины и малыша нет. Однако если плацента стареет раньше, чем положено, это несет серьезную угрозу здоровью крохи.

Чем опасно преждевременное старение плаценты

В моей практике бывало немало случаев, когда во время ультразвукового исследования врачи диагностировали у будущей мамы преждевременное старение плаценты. Обычно эта формулировка очень пугает женщину.

Действительно, ничего хорошего в таком диагнозе нет. Однако современная медицина умеет бороться и с такими случаями.

Поэтому, если столкнулись с тем, что планета постарела раньше, не паникуйте.

Чем опасно преждевременное старение плаценты? Вы уже знаете, какие функции выполняет детское место. Поэтому при преждевременном старении плацента уже не может должным образом защищать ребенка, вырабатывает меньше гормонов.

Также в организм крохи поступает мало витаминов и питательных веществ. Однако главная опасность, которую несет в себе преждевременное старение, — это гипоксия плода. Если малышу не будет хватать воздуха, его развитие может быть нарушено.

Фото: Зенкина В.Г., Сахоненко В.А., Зенкин И.С. Патоморфологические особенности плаценты на разных этапах гестации /Современные проблемы науки и образования. – 2019. – №6.: UGC

Важно вовремя заметить старение плаценты и начать действовать. В противном случае в самых тяжелых случаях малыш может даже погибнуть. Поэтому не пускайте ситуацию на самотек.

Почему наблюдается раннее старение плаценты? Исследуя данную тему, ученые Э. Айламазян, Е. Лапина и И.Кветной говорят о том, что наиболее важный аспект — это образ жизни будущей мамы. Если у женщины:

  • недостаток или избыток веса;
  • много стрессовых ситуаций в жизни;
  • мало активности;
  • недостаток прогулок на свежем воздухе;
  • есть вредные привычки, — то факторы риска старения последа повышаются.

Провоцируют развитие отклонений предыдущие аборты, вирусные инфекции, различные заболевания, диабет и поздний токсикоз беременных.

Не волнуйтесь, если отклонения от нормы составляют период около двух недель. Например, вторая степень зрелости на сроке в 32 недели считается не такой страшной. Обязательно стоит пройти доплерометрию, чтобы убедиться в нормальном функционировании кровеносной системы матери и малыша.

Фото: Савельева Г.М., Кулаков В.И. Акушерство. — М.: Медицина, 2000: UGC

Научный опыт моих коллег показывает, что наиболее опасным становится раннее старение плаценты третьей степени. В таком случае будущей маме стоит обязательно наблюдаться в стационаре.

Часто последняя стадия развития плаценты на 36-й неделе беременности и позже вынуждает врачей идти на кесарево сечение.

Я настоятельно рекомендую будущим мамам не пропускать процедуры обязательного ультразвукового исследования. Это никоим образом не вредит будущему малышу. Напротив, с помощью УЗИ можно выявить ряд проблем, в том числе и преждевременное старение плаценты.

Вы узнали, когда формируется плацента, какие важные функции выполняет орган и чем опасно его раннее старение. Внимательно следите за своим состоянием и регулярно посещайте врача. Будьте здоровы!

Читайте также: Беременность: ранние признаки, этапы, правила и запреты

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам без предварительной консультации с врачом.

Автор: кандидат медицинских наук Анна Ивановна Тихомирова

Рецензент: кандидат медицинских наук, профессор Иван Георгиевич Максаков

Оригинал статьи: https://www.

nur.kz/health/motherhood/1841581-stepen-zrelosti-placenty-v-zavisimosti-ot-sroka-beremennosti/

Зрелость плаценты. Преждевременное созревание плаценты — причины, симптомы и лечение, советы врачей

  • 1

    Какие функции выполняет плацента?

  • 2

    Как происходит развитие плаценты?

  • 3

    Что такое степень зрелости плаценты?

  • 4

    Нулевая степень зрелости плаценты.

  • 5

    Первая степень зрелости плаценты.

  • 6

    Вторая степень зрелости плаценты.

  • 7

    Третья степень зрелости плаценты.

  • 8

    Что такое несвоевременное развитие плаценты? Позднее созревание плаценты.

  • 9

    Преждевременное старение плаценты.

  • 10

    Причины преждевременного созревания плаценты.

  • 11

    Дополнительные методы исследования.

  • 12

    Чем опасно преждевременное старение плаценты?

  • 13

    Что делать, если определяется преждевременное созревание плаценты?

  • 14

    Профилактика преждевременного старения плаценты.

Плацента является очень важным органом в период беременности, она связывает будущую маму и плод, от ее состояния и правильного функционирования зависит исход беременности, здоровье будущего ребенка.

Если у Вас есть вопросы по зрелости плаценты, Вы можете ознакомиться с ответами врачей и комментариями пользователей в данной теме тут.

Какие функции выполняет плацента? Функции плаценты очень разнообразны, но все они направлены на сохранение беременности и правильное развитие плода, к функциям плаценты относятся:

  • Питание плода, доставка питательных веществ и выведение продуктов обмена.
  • Газообмен или дыхательная функция: доставка кислорода и выведение углекислого газа.
  • Гормональная функция: в плаценте происходит процессы синтеза, секреции и превращения различных гормонов.
  • Иммунологическая защита плода.
  • Защитная функция: выводит токсины, защищает плод от бактерий и вирусов.

Как мы видим, функции плаценты очень важны для развития плода, течения беременности и будущего здоровья ребенка, поэтому очень много зависит от состояния плаценты. На состояние плаценты могут оказать влияние вредные привычки будущей мамы, различные инфекционные заболевания, хронические экстрагенитальные патологии, резус-конфликт и другие причины, о которых мы поговорим чуть позже.

Как происходит развитие плаценты?

Плацента формируется еще на ранних сроках из зародышевых оболочек, развитие плаценты происходит параллельно развитию росту плода. В течение беременности строение плаценты постоянно изменяется, так как орган должен подстраиваться под нужды растущего малыша. С пятого месяца беременности происходит увеличение массы плаценты, а за месяц до родов она достигает полной зрелости. Зрелость плаценты является одним из основных показателей ее состояния. Видимые изменения, происходящие в плаценте по мере протекания беременности, оцениваются как степени зрелости плаценты.

Что такое степень зрелости плаценты?

Степень зрелости плаценты — это ультразвуковой параметр оценки состояния плаценты. При ультразвуковом исследовании принято выделять четыре степени зрелости плаценты.

В норме каждая степень зрелости плаценты должна соответствовать определенному сроку беременности:

  • 0 степень зрелости плаценты — до 30 недели;
  • 1 степень зрелости плаценты — до 34 недели;
  • 2 степень зрелости плаценты — до 39 недели;
  • 3 степень зрелости плаценты — с 37 недели и до родов.

Если степень зрелости соответствует сроку беременности, это считается нормой и говорит о том, что орган функционирует правильно и должен полностью удовлетворять запросы плода по доставке питательных веществах и кислорода. Когда степень зрелости плаценты не соответствует сроку беременности, это свидетельствует о патологии органа, в этом случае ребенок может страдать, так как плацента не выполняет свои функции в полном объеме.

Нулевая степень зрелости плаценты

Нулевая степень зрелости плаценты соответствует сроку беременности до 30 недель. В этот период структура плаценты является однородной, без эхогенных включений, поверхность, обращенная к полости матки, ровная и гладкая. При наличии подобного строения орган выполняет все функции в полном объеме.

Первая степень зрелости плаценты

В норме первая степень зрелости плаценты при УЗИ наблюдается с 30-й недели беременности. Как выглядит плацента при первой степени зрелости? Структура органа в этот период становится не однородной, в ней появляются уплотнения, которые определяются при ультразвуковом исследовании, поверхность плаценты становится волнистой. Толщина плаценты в этот момент может быть в пределах 24 — 40 мм.

Переход от нулевой к первой степени зрелости плаценты не происходит мгновенно. Первые признаки старения плаценты, первой степени зрелости при ультразвуковом исследовании можно зафиксировать уже на 27-й неделе беременности, этот срок является нижней границей нормы. Когда невозможно четко оценить структуру органа (нулевая ли первая степень), в заключении зрелость плаценты определятся как степень 0 — 1.

Вторая степень зрелости плаценты

В норме вторая степень зрелости плаценты определятся на сроке 34 недели беременности и сохраняется до 37 недели. Поверхность плаценты становится более бугристой, структура становится неоднородной, так как во внутренней структуре органа появляются четкие эхопозитивные включения, которые определяются при ультразвуковом исследовании. Увеличивается и толщина плаценты, в этот период беременности нормой является толщина плаценты от 28 до 50 мм.

Третья степень зрелости плаценты

Третья степень зрелости плаценты является последней и свидетельствует о том, что приближаются роды. Плацента перестает расти, наоборот, площадь плаценты уменьшается. Также изменяется и структура плаценты: ее поверхность становится извилистой, орган разделяется на доли, а между ними образуются участки отложения солей. Плацента становится старой, приближается период прекращения функционирования, так как ребенок вскоре появится на свет и будет развиваться самостоятельно.

Что такое несвоевременное развитие плаценты? Позднее созревание плаценты

Несвоевременное развитие плаценты — это отставание или опережение развития плаценты, то есть несоответствие степени зрелости сроку беременности. Одна из таких проблем — это позднее созревание детского места. Чаще всего эта патология встречается при врожденных пороках развития плода. Также к факторам риска позднего созревания плаценты относятся: сахарный диабет у будущей мамы, резус-конфликт, наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков). При задержке созревания плаценты возрастает риск рождения мертвого ребенка, но далеко не всегда. Если при позднем созревании плаценты всё остальное в пределах нормы, то беременность может закончиться вполне благополучно.

Гораздо чаще встречается другая патология — преждевременное созревание плаценты, об этом мы поговорим более подробно.

Преждевременное созревание плаценты

Если зрелость плаценты не соответствуют сроку беременности, то это свидетельствует о патологии, в этом случае может страдать ребенок, так как нарушается развитие плаценты и, соответственно, ухудшается функционирование органа.

Если вторая степень зрелости плаценты появляется раньше 32 недели или третья степень ранее 36 недели, это называется преждевременным старением плаценты. Преждевременное старение плаценты может приводить к позднему выкидышу, преждевременным родам, фетоплацентарной недостаточности, гибели плода, но иногда преждевременное старение не сопровождается отклонениями со стороны плода и является индивидуальной особенностью женщины.

При преждевременном старении плаценты главная опасность состоит в том, что данная патология не вызывает никаких жалоб у будущей мамы, именно поэтому так важно своевременно проходить все назначенные врачом исследования, в том числе и УЗИ.

Причины преждевременного созревания плаценты:

  • Заболевания будущей мамы (заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, гипертония, инфекционные заболевания и т.д.).
  • Многоплодная беременность.
  • Осложнения течения беременности: резус-конфликт, гестоз, гормональные нарушения.
  • Патологии расположения плаценты: низкая плацентация, предлежание, а также частичная отслойка плаценты.
  • Избыток кальция в организме будущей мамы.
  • Вредные привычки беременной (употребление алкоголя, наркотиков, курение).
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (лекарственные средства при беременности можно принимать только по назначению врача).
  • Плохая экология окружающей среды.

Дополнительные методы исследования

  • Ультразвуковое исследование с допплером. Оценить состояние плода только по данным о степени зрелости плаценты при проведении ультразвукового исследования невозможно, именно поэтому проводится допплерография, которая позволяет оценить течение беременности. При проведении данного метода оценивается кровоток через плаценту и, соответственно, поступление к ребенку кислорода и питательных веществ. Если по результатам ультразвукового исследования определяется преждевременное созревание плаценты, но результаты допплерографии в пределах нормы, повода для волнения нет, плод не страдает.
  • КТГ (кардиотокография). Этот диагностический метод позволяет следить за развитием плода, учитывая и фиксируя его сердцебиение, шевеления, а также маточные сокращения. КТГ позволяет выявить отклонения в работе плаценты. Если при проведении ультразвукового исследования было определено преждевременное созревание плаценты, то необходимо пройти КТГ для оценки состояния ребенка.

Чем опасно преждевременное старение плаценты?

В первую очередь необходимо помнить, что раннее созревание плаценты при беременности само по себе не является угрозой для здоровья мамы и малыша, но, если, кроме признаков преждевременного созревания плаценты на УЗИ, определяются и признаки страдания плода, в этом случае необходимо вмешательство врачей, показана дородовая госпитализация, лечение, а иногда и срочное родоразрешение.

К таким признакам относятся:

  • внутриутробная задержка развития плода;
  • нарушение плацентарного кровоснабжения;
  • наличие признаков резус-конфликта у плода;
  • выраженная гипертония у будущей мамы;
  • декомпенсированный сахарный диабет у беременной.

Что делать, если определяется преждевременное созревание плаценты?

Если при проведении ультразвукового исследования врач заподозрил преждевременное старение плаценты, в первую очередь необходимо успокоиться, так как раннее созревание плаценты, как мы уже отмечали, не угрожает жизни и здоровью будущей мамы и ребенка. Но помните, что показано дообследование (ультразвуковое исследование с допплером, КТГ), если все в пределах нормы, то повода для волнения нет.

В этом случае рекомендуется:

  • гулять на свежем воздухе;
  • лечение хронических и инфекционных заболеваний;
  • правильно и рационально питаться;
  • избегать стрессов;
  • исключить серьезные физические нагрузки;
  • отказаться от вредных привычек.

Если по результатам УЗИ с допплером и КТГ определяется гипоксия плода, требуется тщательное наблюдение и лечение причины, иногда необходимо экстренное родоразрешение. Не существует лекарственных препаратов, которые могут замедлить старение плаценты. Препараты, которые чаще всего назначаются при преждевременном созревании плаценты (актовегин, курантил, поливитамины и другие лекарственные средства), не имеют четкой доказательной базы.

Профилактика преждевременного старения плаценты

  • планирование беременности;
  • прием фолиевой кислоты;
  • лечение хронических и инфекционных заболеваний;
  • отказ от вредных привычек;
  • умеренная физическая нагрузка;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • правильное и рациональное питание;
  • своевременное проведение всех скринингов, допплерографии и КТГ;
  • профилактика и своевременное лечение осложнений беременности;
  • профилактика гриппа, ОРВИ и т. д.

Помните, что плаценту невозможно сделать более молодой или более старой, но при беременности необходимо тщательное наблюдение, а также своевременное проведение всех исследований, это поможет определить патологию на ранней стадии, провести дообследование, пройти необходимое лечение и родить здорового малыша.

таблица норм при беременности, что означает – созрела раньше срока, 0 степень

На протяжении второго и третьего триместра врачи при помощи ультразвуковой диагностики обязательно определяют степень зрелости плаценты. Далеко не каждая будущая мама представляет себе, о чем идет речь, а это очень важный показатель во время вынашивания малыша. В этой статье мы расскажем, что собой представляет степень зрелости «детского места» и какой она должна быть в норме на разных сроках.

Что это такое?

Плацента — орган временный, ее задачи и функции ограничены сроком беременности, а после рождения малыша в «детском месте» нет никакой необходимости. Зато в период вынашивания малыша без плаценты никак не обойтись — она защищает ребенка, обеспечивает ему доступ кислорода, витаминов, воды, минеральных веществ, выводит в мамин организм продукты жизнедеятельности малыша, углекислый газ, вырабатывает множество гормонов, которые необходимы для вынашивания малыша и подготовки молочных желез женщины к грудному вскармливанию. Даже малейшие нарушения в деятельности плаценты могут повлечь за собой очень серьезные последствия для здоровья или жизни ребенка и его матери.

Плацента появляется не сразу после зачатия, она формируется постепенно. Примерно через 8 суток после оплодотворения яйцеклетка, ставшая бластоцистой, опускается в матку, где ей предстоит закрепиться на одной из стенок, плотно врастая ворсинками хориона в эндометрий. Хорион в месте врастания и является предшественником будущей плаценты. С этого момента начинается формирование «детского места».

К 12-14 неделе беременности молодая плацента начинает функционировать, но пока еще не имеет определенных очерченных форм. Окончательную форму плацента приобретает к 18-20 неделе беременности. Рост «детского места» продолжается до середины второго триместра, после этого плацента уже не растет.

К родам временный орган жизнеобеспечения растущего в утробе ребенка постепенно утрачивает свои функции, «стареет», вырабатывая ресурс. Процесс старения отслеживается врачами на УЗИ и оценивается в степенях зрелости. Если плацента по каким-то причинам начнет стареть раньше срока, малыш недополучит кислород и питание, его развитие может замедлиться, а гипоксия, связанная с нехваткой кислорода, может стать причиной необратимых процессов в его нервной системе, головном мозге, опорно-двигательном аппарате, а также стать причиной внутриутробной гибели малыша.

Молодая плацента постоянно наращивает толщину, разрастается новыми кровеносными сосудами. Во второй половине беременности рост прекращается, плацента некоторое время сохраняет свою толщину, а потом становится не губчатой, как вначале, а более плотной из-за отложения кальция. Функциональность «детского места» угасает также постепенно.

Степени зрелости

Существует четыре степени зрелости «детского места». Нулевая степень соответствует начальной стадии функционирования плаценты. Если доктор утверждает, что степень зрелости — 0, это означает, что «детское место» молодо, полно сил и возможностей и полностью обеспечивает ребенка всем необходимым для его роста и дальнейшего развития.

Первая степень зрелости означает, что в плаценте уже начались изменения — она перестала расти и наращивать толщину. На УЗИ такая плацента определяется как ровная, с незначительной волнообразной мембраной и единичными эхогенными включениями.

Вторая степень говорит о выраженных дегенеративных процессах. Местами плацента может стать тоньше, плотнее, врачу ультразвуковой диагностики становятся очевидными солевые отложения. Углубления в мембране становятся более заметными.

Третья степень зрелости — это совершенно зрелая плацента. На УЗИ заметно ее визуальное разделение на доли, мембрана покрыта глубокими углублениями, структура меняется — отложения солей становятся более обширными, эхогенные области на мониторе УЗИ сливаются между собой в более обширные участки.

Кроме того, существуют промежуточные стадии. Например, женщине могут по результатам УЗИ поставить 0-1 степень зрелости плаценты или 1-2 степень. Это означает, что при визуальном исследовании доктор обнаружил признаки перехода одной базовой степени в другую, но окончательно этот переход еще не завершился.

Нормы

В норме до 30 недели беременности у женщины должна определяться нулевая степень зрелости «детского места». После 27 недели может определяться и 0-1 переходная степень, и ее будут считать условно нормальной, если нет других осложнений беременности, например, предлежания или краевого положения плаценты. До начала третьего триместра плацента при здоровой и нормальной беременности считается незрелой.

С 30 по 34 неделю обычно наблюдается первая степень зрелости «детского места». Если в этот период на УЗИ обнаруживается 1-2 степень, это расценивается, как однозначная патология — преждевременное старение. Динамика старения плаценты по неделям далее протекает более интенсивно. С 35 по 38 неделю у женщин в норме диагностируется вторая степень зрелости, а после 38 недели — переходная 2-3 степень.

Незадолго до родов на УЗИ может быть определена третья степень и это не должно быть основанием для переживаний — все процессы, если они своевременны, компенсируются в организме человека, а потому и зрелая плацента вполне справляется со своими обязанностями, если у женщины, к примеру, 39-40 неделя беременности.

Чтобы представить себе процесс старения плаценты при нормальной, не осложненной беременности более наглядно, посмотрите, как это выглядит в таблице.

Таблица нормативных значений степеней зрелости плаценты по неделям

Причины преждевременного старения

Если плацента стареет в установленные в акушерстве сроки, то старение называется физиологическим, то есть вполне естественным. Если же «детское место» созрело раньше срока, речь идет о преждевременном старении плаценты, и это очень тревожная патология, требующая обязательной медицинской помощи.

Причины преждевременного созревания «детского места» могут быть различными. Чаще всего такое происходит у беременных, которые не смогли или не захотели хотя бы на время вынашивания плода расстаться с вредными привычками — курением и пристрастием к алкоголю. Также в группу риска по преждевременному созреванию плаценты попадают женщины, которым довелось перенести во время беременности инфекционные заболевания, в том числе ОРВИ и грипп.

Довольно часто плацента раньше срока стареет у женщин с отрицательным резус-фактором, вынашивающих своих резус-положительных малышей на фоне развившегося резус-конфликта, на что указывает титр антител в крови беременной. Раннее старение «детского места» нередко сопровождает беременность и у женщин с сахарным диабетом, а также тех, что привыкли по любому поводу принимать лекарственные препараты без согласования с врачом.

В зоне риска и будущие мамы, которые подвергаются воздействию вредных веществ (бытовой химии, токсинов, красок и лаков, растворителей) или радиоактивному излучению. Врачи склонны считать, что стадии созревания плаценты протекают быстрее нормативных сроков у женщин, проживающих в крупных городах, где экологическая обстановка оставляет желать лучшего.

Фактор преждевременного старения нередко зависит от наследственности — дочь рискует повторить сценарий беременности своей матери. Причиной старения могут быть также некоторые аномалии строения самой плаценты, которые сформировались еще во время закладки этого временного органа.

Также наиболее часто причинами преждевременного старения «детского места» считаются:

  • гестоз, поздний токсикоз у будущей мамы;
  • гипертония, перепады артериального давления;
  • наличие фактов отслойки на разных сроках беременности, предлежание плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • гормональные нарушения в организме будущей матери.

Причины патологической незрелости

Другое отклонение от нормы — патологическая незрелость плаценты. Она встречается значительно реже, но является не менее опасной ситуацией. Если у женщины 35 неделя беременности, а плацента остается незрелой и на УЗИ определяется 0 или 0-1 ее степень, то у врача есть все основания полагать, что такое «детское место» тоже не справляется с функциями, возложенными на него природой.

Незрелая плацента не может обеспечить растущему ребенку необходимое количество кислорода и питательных веществ, что приводит к рождению малыша с малым весом и задержкой развития, а также к гипоксии плода.

По мере роста малыша плацента и пуповина «перекачивают» все большее количество крови как от малыша с продуктами обмена веществ, так и к нему — обогащенной кислородом и витаминами. Незрелая плацента не может обеспечить бесперебойного кровотока в таком режиме. В ней задерживаются продукты жизнедеятельности крохи, а также углекислый газ, что негативно отражается на состоянии ребенка и на здоровье самой плаценты.

Прогнозы менее благоприятны, чем при преждевременном старении плаценты, поскольку не всегда медицина может повлиять на процессы созревания этого временного органа. Не исключается мертворождение, а также рождение детей с тяжелыми умственными отклонениями, парезами и параличами, нарушениями работы ЦНС из-за хронической гипоксии по время беременности.

Причины, которые могут привести к медленному созреванию и развитию плаценты, также довольно многообразны. Чаще всего такое нарушение встречается у женщин, которые еще до беременности страдали сахарным диабетом, а также у будущих мам, которым гестационный диабет диагностировали уже во время вынашивания малыша. Курящие и выпивающие беременные — вторые в списке вероятных пациенток с диагнозом «патологическая незрелость плаценты».

Никотин и алкоголь, особенно при систематическом употреблении, замедляют естественные процессы и подавляют выработку необходимых половых гормонов.

Незрелое «детское место» нередко диагностируется у женщин, которые вынашивают ребенка на фоне обострения хронических заболеваний печени, почек, сердца и сосудов. Нарушения гемостаза (свертываемости крови) также являются фактором риска.

При обнаружении несозревания плаценты женщине обязательно рекомендуют пройти дополнительную диагностику, направленную на установление рисков рождения ребенка с хромосомными и генетическими патологиями, а также тяжелыми пороками развития внутренних органов. Именно такое «заторможенное» поведение плаценты свойственно беременностям больными и смертельно больными малышами.

Лечение

В первую очередь женщине следует успокоиться и взять себя в руки — нервные потрясения и длительный стресс создают не менее опасные предпосылки для патологий плаценты, чем контакт беременной с химикатами или вирусные недуги. При преждевременном старении «детского места» врач обычно принимает решение в пользу госпитализации будущей мамы в гинекологический стационар. Если срок беременности не превысил 36 недель, то ей будут проводить сохраняющую терапию и наблюдать за состоянием малыша.

Для лечения используются препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, а также спазмолитики, чтобы матка реже приходила в тонус. Также капельно вводятся витаминные препараты для малыша.

Женщине рекомендуют прием кислородных коктейлей. За состоянием плаценты внимательно наблюдают, повторяя УЗИ раз в несколько дней с обязательной оценкой скорости и интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах.

Если срок беременности на момент обнаружения преждевременного старения «детского места» превышает 36 недель, врач может предложить досрочное родоразрешение. Это будет зависеть от конкретной ситуации и степени зрелости. Иногда также принимается решение о госпитализации и ежедневном контроле за состоянием ребенка.

Будущей маме каждый день делают КТГ, чтобы убедиться, что у малыша не начались признаки кислородного голодания. При появлении таких признаков сохраняющая терапия отменяется и проводятся досрочные роды или кесарево сечение.

При выявлении позднего созревания плаценты, если степень ее зрелости не дотягивает до нормы, женщине также рекомендуется стационарный режим. Лечение назначают после установления отсутствия пороков развития плода. Если генетические анализы или амниоцентез подтверждают, что малыш здоров, а на экспертном УЗИ не обнаруживается признаков аномалий строения его органов, то лечение проводят такое же, как при преждевременном старении — витамины, препараты для улучшения кровотока в матке и плаценте, а также легкие седативные препараты для успокоения.

Если ребенок оказывается больным, женщине предлагают прервать беременность. При отказе малыша сохраняют стандартной терапией.

Если причиной незрелости становятся гормональные нарушения, женщине может быть рекомендовано гормональное лечение, которое должно ускорить рост плацентарной ткани и расширение кровеносных сосудов в ней.

Конкретный препарат и дозировку определяет лечащий врач, желательно проходить такое лечение под контролем специалистов в условиях стационара.

Состояние малыша также контролируется посредством УЗИ, УЗДГ и КТГ (после 28-30 недели). При обнаружении признаков, указывающих на выраженный дискомфорт и страдания малыша в утробе, также принимается решение о досрочном родоразрешении для спасения детской жизни. Обычно проводят кесарево сечение и впоследствии выхаживают недоношенного ребенка с привлечением опытных неонатологов в условиях хорошо оснащенной реанимации.

Что считать отклонением?

Отклонением следует считать существенное отличие состояния плаценты беременной от нормативных значений. Если у женщины 30 неделя беременности, а УЗИ показало 0-1 степень зрелости «детского места», это условная норма. А если степень уже первая или первая-вторая, то женщине как можно скорее нужно отправиться в стационар, чтобы начать лечение.

Самые строгие требования предъявляются к нормам на переходе 1-2 и 2-3 степеней. При 1-2 степени ребенок обычно еще не может жить самостоятельно или может родиться глубоко недоношенным. Спасая такого малыша из материнской утробы, где ему не хватает питания и кислорода, врачи рискуют, ведь кроха может не выжить из-за собственной незрелости и неготовности к жизни в этом мире.

Любое отклонение должен оценивать врач, а не сама беременная. Только доктор скажет, в какой ситуации и при каких сопутствующих диагнозах степень зрелости будет нормой или окажется патологией. Решение также принимается с учетом индивидуальных особенностей протекания гестационного срока.

Профилактика

Не всегда женщина может повлиять на процессы, протекающие в плаценте, но снизить риски ее преждевременного старения или патологической незрелости она может вполне. Для этого нужно отказаться от вредных привычек, не пить таблетки и сиропы без ведома врача, а также правильно и сбалансировано питаться и больше дышать свежим воздухом. Вредные химические вещества следует убрать подальше.

О степени зрелости плаценты по неделям смотрите в следующем видео.

Что значит степень зрелости 1 степени. Степени зрелости плаценты у беременных

Слово «плацента» дословно означает «детское место». Орган прикреплен к стенке матки в том месте, где произошла имплантация оплодотворенной яйцеклетки. Плацента образуется из первичного хориона, от которого «заимствует» механизм газообмена между кровью матери и плода. Сосуды плаценты более развиты, имеют разветвленную структуру и своеобразный фильтр – барьер от проникновения к плоду вредных веществ, которые циркулируют в крови матери.

В зависимости от состояния сосудов детского места определяют степень зрелости плаценты, которая должна четко соответствовать сроку беременности и косвенно свидетельствовать о состоянии здоровья плода. Параметр зрелости определяется только на ультразвуковом обследовании, он является дополнительным диагностическим признаком внутриутробного развития плода, а также состояния здоровья матери. По степени зрелости плаценты прогнозируется наступление родов, в том числе, угроза прерывания беременности. Всего различают три степени развития детского места:

  • Нулевая;
  • Первая;
  • Вторая;
  • Условно определяют третью стадию развития, которая расценивается как степень старения плаценты и означает полную готовность к родам.

Степень зрелости плаценты 0

Нулевая степень свидетельствует о полном формировании плаценты как органа и определяется на сроке беременности от момента образования органа (16-18 недель) до 30 недель.

В это время эхографическое изображение плаценты показывает её однородную структуру. При степени зрелости плаценты 0, она выполняет функции:

  • Газообмена – снабжение крови плода кислородом и выведение в материнский кровоток углекислого газа;
  • Доставки питательных веществ в кровоток плода;
  • Выведения элементов жизнедеятельности плода;
  • Защитную – не пропускает в кровь ребенка бактерии, токсины и другие вредные вещества;
  • Иммунную – фильтрует поступление к плоду антител матери, что предохраняет от реакции отторжения эмбриона как наполовину чужеродного генетического материала;
  • Эндокринную – синтезирует и выделяет хорионический гонадотропин, пролактин, плацентарный лактоген и другие гормоны, необходимые для развития беременности и плода.

При степени зрелости плаценты 0 она осуществляет все основные функции, за исключением подготовки организма матери к родам. Следующие этапы развития плаценты свидетельствуют о повышенной функциональной нагрузке, то есть, отражают не качественную характеристику органа, но свидетельствуют об интенсивности работы детского места.

Когда в сроке до 30 недель, обнаруживается 1 степень зрелости плаценты или следующий этап развития органа, то такое состояние свидетельствует о повышенной нагрузке. Она провоцируется в тех случаях, когда кровь матери содержит вредные вещества, для борьбы с которыми плацента работает в два-три раза интенсивнее. Токсины табачного дыма, алкоголь, наркотические и лекарственные вещества всегда приводят к преждевременному созреванию, которое определяется как степень старения плаценты, независимо от срока беременности. Необходимо отметить, что этот процесс полностью обратим при условии прекращения поступления в организм матери вредных веществ и своевременном лечении.

1 степень зрелости плаценты

С морфологической точки зрения во время беременности вплоть до 36 недельного срока плацента находится в стадии роста. Происходит увеличение массы органа и рост ворсинчатого древа. Общая площадь ворсин постоянно расширяется за счет разветвления сосудов, каждый отросток которых разделяется на несколько новых. При 1 степени зрелости плаценты поверхность соприкосновения ворсинок с кровью матери составляет 6-8 квадратных метров!

Эхографическая картина детского места показывает разветвления ворсинчатого древа до II-III порядка. Структура плаценты в этот период беременности однородная, базальные мембраны хориона плотно прилегают к стенкам – на границе просматривается четкая линия, которая не имеет зигзагов. Морфологические изменения в структуре детского места происходят после 30 недель беременности.

2 степень зрелости плаценты

С 30 недель и практически до самых родов структура плаценты претерпевает различные изменения. 50-60% ветвей хорионического дерева прекращают делиться, образуются терминальные ворсины, внутри которых происходят различные процессы, обеспечивающие функции органа. Это специализированные ворсины своего рода отстойники, в полостях которых обезвреживаются токсические вещества. Так при 2 степени зрелости плаценты осуществляется защита не только плода, но материнского организма. Граница базальной мембраны приобретает зигзагообразную форму, что значительно увеличивает площадь соприкосновения сосудов в системе «мать-плод».

Изображение на УЗИ становится неоднородным, появляются точки, запятые, пунктирные линии. В некоторых случаях видны образовавшиеся полости, заполненные жидкостью – кисты. Внутри этих цистерн происходят биохимические реакции. Появление каверн при 2 степени зрелости плаценты в недалеком прошлом считалось признаком патологии, однако на сегодняшний день накопленный опыт врачей-диагностов позволяет сделать вывод, что кисты в структуре плаценты представляют собой функциональные или обратимые изменения. К 36-37 неделям беременности завершается рост детского места, и увеличенная толщина плаценты свидетельствует о развивающемся отёке. Выпот жидкой составляющей крови в пространство вокруг сосудов, сдавливает их, затрудняя кровоток в системе «мать-плод».

Степень зрелости плаценты 3

Третья стадия развития детского места по существу представляет собой подготовку к скорому отторжению плаценты в третьем периоде родов. На УЗИ определяются морфологические изменения, свидетельствующие об угасании функций органа. Сосуды расширяются, стенки их истончаются. В местах физиологических расширений образуются кальцификаты. Если подобное случается до 36-37 недель беременности, речь идет о степени старения плаценты, которое наступает преждевременно. При своевременной диагностике и адекватном лечении этот процесс также обратим. Успешно проведённая терапия гестоза, как правило, переводит степень зрелости плаценты 3 во вторую стадию развития.

В 37-40 недель беременности рост детского места прекращается и начинается инволюция. Многие функции плаценты прекращаются, потому что их работу отменяют эндокринные органы плода, продуцирующие необходимые гормоны. С точки зрения морфологии, степень зрелости плаценты 3 является терминальной стадией жизнедеятельности временного органа. В нормальных условиях это не требует никакого медицинского вмешательства. Если же происходит ранняя степень старения плаценты, необходимо принимать все меры к тому, чтобы остановить процесс инволюции детского места.

Поскольку структуру плаценты можно определить только при ультразвуковом исследовании, в клинический диагноз степени зрелости плаценты не выносится, но служит одним из важных диагностических признаков.

Видео с YouTube по теме статьи:

В 20 недель и позднее доктора определяют у беременной на УЗИ степень зрелости плаценты. До этого срока определение этого параметра не считается информативным, поскольку «детское место» до конца еще не сформировано. Что означает 1 степень зрелости и какому сроку она теоретически соответствует в норме, мы расскажем в этом материале.

Особенности

«Детское место» или плацента – важнейший орган, без которого вынашивание ребенка было бы абсолютно невозможным. Этот дисковидный и слегка приплюснутый орган одной стороной прилегает к матке, врастая в него сетью кровеносных сосудов, а с другой стороны посредством пуповинного канатика соединяется с плодом.

Плацента кормит, оберегает и защищает растущего малыша . Она принимает на себя задачи железы внутренней секреции, продуцируя необходимые для сохранения беременности гормоны. Плацента передает ребенку необходимые вещества, кислород и воду и забирает продукты его метаболизма – мочевину, креатинин и углекислый газ.

Формирование плаценты стартует с момента имплантации плодного яйца в матку. Ее предшественник – хорион. Постепенно хорион разрастается, образуется молодая плацента, которая увеличивается в толщине и площади. Формирование плаценты обычно завершается к 14-16 неделе беременности. И с этого момента начинается ее неуклонное старение.

Постепенно плацента отдает малышу все, что может, меняется, и к моменту начала родов уже истощается и исчерпывает свой полезный ресурс. Рождается плацента после ребенка в течение 20-50 минут, ведь больше в ней нет никакой естественной необходимости.

Степенями зрелости «детского места» и измеряется этот необратимый процесс созревания и старения плаценты. В норме каждый из этапов старения должен соответствовать определенным срокам гестации. Если «детское место» стареет быстрее нормы, малыш недополучит кислорода и полезных питательных веществ, у него может развиться гипоксия, гипотрофия, он может существенно отставать в развитии. Порой, гипоксия может привести к внутриутробной гибели плода.

Слишком медленное созревание плаценты также создает угрозу, ведь патологически недоразвитое «детское место» не может справляться с существенными и все время возрастающими нагрузками, которые на нее оказывает стремительно растущий малыш.

Укажите первый день последней менструации

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 Января Февраля Марта Апреля Мая Июня Июля Августа Сентября Октября Ноября Декабря 2020 2019

Степени зрелости

С момента полного формирования плаценты и вплоть до 30 недель беременности в норме отмечается нулевая степень зрелости. Это означает, что временный орган находится в самом расцвете и функционирует в полную силу.

Первая степень считается нормальной для срока от 30 до 34 недели беременности. На практике примерно с 27 недели беременности врач на УЗИ может определять первые признаки начальных изменений в плаценте – рост ее остановился, толщина также практически зафиксировалась. Но орган остается ровным, на мониторе ультразвукового сканера заметны лишь небольшие волнообразные изменения мембраны и единичные включения в структуре. Эти включения – отложения солей, ведь мы знаем, что «детское место» принимает продукты жизнедеятельности малыша.

Если признаки старения еще неочевидны, то может быть поставлена пограничная 0-1 степень и для срока беременности с 26-27 недели до 32 недели это вполне нормальное явление. Правда, при условии, что беременность протекает без осложнений, нет предлежания и краевого расположения плаценты. 0-1 степень раньше 26 недели – опасный признак преждевременного старения «детского места».

С 32 недели может быть поставлена и другая пограничная степень зрелости – 1-2. С 35 недели у большинства будущих мам регистрируется вторая степень, а примерно с 38 недели – пограничная 2-3 или 3. Третья степень зрелости «детского места» говорит о том, что плацента исчерпала свои возможности. В норме она диагностируется непосредственно перед родами и если это происходит в указанные сроки, то никакой опасности для ребенка такая взрослая, точнее, старая плацента не представляет.

Процесс старения в этом случае носит исключительно физиологический характер. О патологии говорят тогда, когда первая степень «детского места» не соответствует срокам, на которых она считается нормальной, то есть периоду с 27 по 34 неделю беременности.

Норма или отклонение?

Если заключение врача УЗИ о том, что степень зрелости первая прозвучало на сроке до 27 недель, за женщиной начинают наблюдать с удвоенными усилиями. При необходимости тактика наблюдения сменяется тактикой активного врачебного вмешательства. Если малыш нормально развивается, не проявляет признаков неблагополучия, доктора ограничиваются только наблюдением, назначением будущей маме витаминов и рекомендациями чаще гулять на свежем воздухе.

Если имеются и другие проблемы, к тому же малыш отстает в развитии или проявляет признаки гипоксии, женщину госпитализируют в отделение патологии беременности и назначают ей препараты, которые улучшают маточно-плацентарный кровоток, а также снижают тонус матки.

Определение первой степени зрелости на сроке 31-34 недели – норма и волноваться совершенно не о чем. Если первая степень определяется после 35 недель беременности, это может говорить о пороках развития малыша, аномалиях строения самой плаценты, нарушении обмена веществ между плодом и матерью, наличии узлов на пуповине. Такое состояние обязательно требует дополнительного обследования и госпитализации.

Причины

Наиболее часто плацента стареет раньше отведенного ей срока из-за вредных привычек будущей мамы – курения, алкоголя, наркотиков. Также ранее созревание свойственно женщинам, которые проживают в экологически загрязненных районах. Любые инфекционные заболевания, такие как грипп, ОРВИ, ОРЗ во время беременности на любом сроке повышают вероятность патологически быстрого старения плаценты.

Чем выше температура тела во время болезни, тем больше вероятность, что в «детском месте» произойдут нежелательные и преждевременные изменения.

Первая степень зрелости раньше нормальных сроков может быть диагностирована у беременных с сахарным диабетом или отрицательным резус-фактором крови, если женщина вынашивает резус-положительного малыша. Многие медикаменты способны повлиять на скорость «взросления» «детского места», например, антибиотики, обезболивающие средства.

Раннее наличие первой степени зрелости свойственно женщинам, страдающим гестозом и повышенным артериальным давлением, лишним весом, а также женщинам, вынашивающим двойню-тройню.

Сохранение первой степени после 34 недели беременности может быть более опасным, прогнозы врачей менее оптимистичны. Ребенок может родиться мертвым, ведь состояние гипоксии с недоразвитой плацентой для него становится постоянным. Такое нарушение нередко встречается у женщин, которые вынашивают малыша при хронических заболеваниях или нарушениях свертываемости крови. Плод обязательно дополнительно обследуют на генетические патологии и аномалии развития органов.

О том, что такое плацента и какие функции она выполняет, смотрите в следующем видео.

По мере развития плода в материнской утробе изменяется и структура плацентарной ткани. Одним из важных оцениваемых врачами показателей плаценты является ее зрелость. Эта статья расскажет подробнее о том, что означает вторая степень зрелости плаценты и какой неделе беременности она соответствует в норме.

Что это значит?

Врачи выделяют несколько степеней зрелости плаценты, которые соответствуют определенным срокам беременности. Определение степени зрелости плацентарной ткани обязательно проводится во время комплексного обследования будущей мамы во время разных сроков беременности.

Общая классификация степеней зрелости плаценты предусматривает 4 градации — от нулевой до третьей. Считается, что чем старше плацента, тем меньше функций она способна выполнять. Это и понятно, так как женский организм к окончанию беременности постепенно начинает готовиться к родам, после которых плацента не нужна.

Плацента необходима детскому организму только в период его внутриутробной жизни. После рождения малыш может существовать уже самостоятельно. К моменту родов у него уже сформировались внутренние органы и системы, а значит, ребенок может дышать и перерабатывать самостоятельно все питательные вещества, необходимые ему для питания и роста. Во время беременности в обеспечении этих функций активное участие принимала плацентарная ткань.

Каждому сроку беременности должна соответствовать определенная зрелость плаценты. Если так не происходит, то, как правило, течение физиологической беременности нарушается. К раннему «старению» плацентарной ткани могут привести самые разнообразные причины и патологии, наблюдаемые в организме будущей мамы. В такой ситуации врачи проводят тщательное наблюдение за состоянием беременной женщины и ее малыша, а также планируют дальнейшее ведение беременности.

Если вторая степень зрелости плаценты у женщины была обнаружена гораздо раньше положенного срока, то в дальнейшем будущей маме предписывается ряд рекомендаций. Так, она должна внимательно следить за своим общим состоянием и самочувствием ребенка.

Если плацентарная ткань перестает полноценно выполнять свои функции вследствие чрезмерно раннего «старения», то в такой ситуации ребенок, находящийся в материнской утробе, начнет испытывать определенный дискомфорт. Это может привести к тому, что у малыша изменится частота биения сердца или его двигательная активность. В такой ситуации требуется обязательная консультация с акушером-гинекологом и возможная смена тактики дальнейшего ведения беременности.

В некоторых случаях при чрезмерно раннем созревании плаценты до 2-3 степени зрелости будущую маму необходимо госпитализировать в стационар. Там женщина может находиться и до самых родов. Обычно это происходит в том случае, если сильно осложняется течение беременности и появляется угроза преждевременных родов.

Укажите первый день последней менструации

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 Января Февраля Марта Апреля Мая Июня Июля Августа Сентября Октября Ноября Декабря 2020 2019

Норма

Плацентарная ткань, достигшая 2 стадии зрелости, называется также зрелой. Характерные изменения, которые произошли в плаценте, считаются нормальными для срока в 34-39 недель беременности.

Важно отметить, что эти данные являются усредненными. Так, если у будущей мамы, вынашивающей малыша уже 32-33 недели беременности, выявляется 2 степень зрелости плаценты, то ей не стоит паниковать. В этой ситуации врачи также обязательно оценивают и то, как в общем протекает конкретная беременность. Если плод развивается хорошо, а у его мамы нет никаких неблагоприятных симптомов, то такое несколько раннее созревание плаценты ничем опасным не грозит.

Как определить?

Определение степени зрелости плаценты проводится посредством выполнения ультразвукового обследования. Современные аппараты УЗИ позволяют изучать плацентарную ткань у беременных довольно точно. Полученные в результате исследования показатели при этом достаточно информативны.

Для того чтобы врач смог определить 2-3 степень зрелости плаценты, он должен отметить несколько клинических признаков. Так, специалист УЗИ обязательно оценивает структуру плацентарной ткани. На более ранних сроках беременности плацента имеет гладкую и ровную поверхность. Никаких внешних признаков изменений на ней нет. По мере течения беременности изменяется и структура плацентарной ткани — она становится уже более неровной и даже шероховатой.

Плацента, имеющая 2 степень зрелости, на наружной поверхности имеет углубления и бороздки. Ее толщина постепенно начинает уменьшаться. Углубления, которые появляются в плацентарной ткани, довольно глубокие и проходят внутрь плаценты практически до базальной мембраны. Во время проведения ультразвукового обследования плацентарной ткани специалист определяет и наличие множественных линейных полос эхогенных зон.

По мере созревания плаценты в ней начинают появляться особые уплотненные участки — кальцинаты . Плацента 2 степени зрелости с кальцинатами считается вполне нормальной. Возникновение плотных участков в плацентарной ткани связано с происходящими изменениями в плаценте в завершающем триместре беременности.

Появление кальцинатов в плацентарной ткани на сроке 34-39 неделе беременности — вполне нормальное явление. Многие будущие мамы начинают сильно переживать об этом, когда узнают о такой ультразвуковой «находке». Они волнуются о том, что кровоток ребенка может нарушиться, однако даже при наличии кальцинатов на этом сроке плацентарная ткань способна выполнять свои функции, предусмотренные природой.

Во время проведения обычного ультразвукового исследования, в ходе которого доктор определяет основные клинические параметры плаценты, также проводится и доплерография. Обычно она выполняется во время ультразвукового обследования одним и тем же специалистом. Цель доплерографического исследования — определение кровотока в основных кровеносных сосудах, которые обеспечивают кровоснабжение плода, находящегося в матке.

При доплерографии доктор может оценить, насколько хорошо функционирует маточно-плацентарный кровоток. При преждевременном старении плаценты он может ухудшаться, что также может негативно отразиться и на самочувствии плода. Также при помощи доплерографического исследования врачи могут определить развитие фетоплацентарной недостаточности — опасного состояния, которое может привести к нарушению течения внутриутробного развития у плода. Эта патология также может развиться при слишком раннем созревании плаценты до 2-3 степени на ранних сроках беременности.

Определение степени зрелости плаценты является очень важным клиническим признаком.

Для того чтобы своевременно выявить различные нарушения и патологически раннее созревание плаценты до 2 степени зрелости, будущей маме необходимо обязательно проходить предписанные врачом ультразвуковые обследования. Делать это следует обязательно по декретированным срокам.

Для оценки состояния плацентарной ткани очень важно проводить динамическое наблюдение. Это означает, что в течение завершающего периода беременности женщинам, у которых было обнаружено чрезмерно раннее созревание плаценты, могут назначить несколько повторных ультразвуковых исследований. Это необходимо для того, чтобы врачи могли вовремя выявить опасные осложнения, которые могут возникнуть при этом состоянии. Это позволит докторам своевременно вмешаться и выбрать оптимальную тактику дальнейшего ведения беременности, а также определиться с верным способом родовспоможения в конкретном случае.

Для того чтобы плацента достигла 2 степени зрелости только к положенному сроку беременности, будущей маме следует соблюдать ряд рекомендаций и вести здоровый образ жизни. Ученые установили, что к чрезмерно раннему созреванию плаценты может привести активное курение. Все вредные привычки будущим мамам во время вынашивания их малышей следует исключить.

Нормальному функционированию плацентарной ткани будет способствовать сбалансированное питание, полноценный сон, исключение стрессов, а также регулярные прогулки на свежем воздухе.

О том, что такое плацента и какие функции она выполняет, смотрите далее.

Плацента – уникальный орган, который помогает малышу расти, развиваться, получать все необходимые питательные вещества и даже кислород. Она проходит путь развития от тонкой оболочки (хориона) до плотного слоя, выстилающего полость матки. Поскольку именно плацента является наиболее важной для развития ребенка, врачи уделяют ее состоянию пристальное внимание. Выделяют несколько , которые она проходит с увеличением срока беременности.

Степень созревания плаценты

Плацента формируется примерно к 12 неделе и берет на себя функции питания ребенка и регуляции гормонального фона матери. При этом плацента находится в процессе изменений, адаптируясь под потребности ребенка. Во время скрининговых УЗИ, которые проводятся в 20 и 32 недели, или чаще, по показаниям, специалисты внимательно оценивают степень ее зрелости. Дело в том, что изменения могут быть не только естественными, физиологическими, но и патологическими. В этом случае принимается решение о применении лекарственных препаратов или даже экстренном родоразрешении.

Как определяется стадия зрелости плаценты?

Плацента у беременных имеет определенную структуру, которая оценивается по УЗИ. Нулевой степени зрелости соответствует плацента, которая имеет однородную структуру, не имеющую никаких включений. Как правило, такая плацента наблюдается с начала второго триместра и сохраняется вплоть до 30 недель. Однако уже с 27 недель могут наблюдаться изменения в структуре плаценты, появляются эхогенные включения, отмечается легкая волнистость. Это и есть плацента 1 степени. Постепенно в плаценте отмечаются все более сильные изменения, увеличивается крупные и мелкие включения. Ближе к родам, примерно к 37-38 недели беременности, плацента приобретает дольчатую структуру, есть участки отложения солей, это третья степень зрелости. Если степень изменения в структурах не соответствует сроку, то диагностируют .

Первая степень зрелости плаценты

Иногда, когда ситуация выглядит сомнительной, специалист в протоколе УЗИ может сделать запись степень зрелости плаценты 0 1 или зрелость плаценты 1 2. Если по срокам вы находитесь на стыках различных степеней созревания, то эта ситуация вполне нормальна. Если срок слишком ранний, то акушер, который наблюдает вашу беременность, примет все меры для замедления созревания плаценты, а также для тщательного контроля за состоянием малыша. Кроме того, обязательно необходимо провести оценку состояния маточно-плацентарного кровотока, это позволит подтвердить или опровергнуть поставленный диагноз.

Впрочем, зрелость плаценты 1 позволяет хорошо обеспечивать малыша питательными веществами и часто на этой стадии преждевременное созревание требует лишь наблюдения. При следующему УЗИ маме обязательно проверят степень зрелости плаценты и, при необходимости, скорректируют лечебную схему.

Наблюдается и обратная ситуация, позднее созревание плаценты, оно встречается гораздо реже, но все же если на сроке после 34-35 недель плацента все еще остается на первой стадии, специалисты могут заподозрить нарушения в развитии малыша, а также проблемы в здоровье матери. Такое состояние также требует дополнительных обследований.

Сроки созревания плаценты варьируются достаточно широко, а УЗИ является субъективным методом оценки. Однако при возникновении подозрений на раннее или позднее созревание плаценты, нужно перепроверить диагноз, провести дополнительные исследований, а при необходимости – лечение. Это залог здоровья малыша.

Плацента – это особый орган, зарождающийся и растущий в полости матки во время беременности, основой задачей которого является правильное соединение систем кровоснабжения плода и материи. В теле плаценты совершаются биохимические процессы, отвечающие за нормальное развитие беременности, за выработку специальных гормонов, обеспечивающие плод кислородом, а также защищающие его от влияния вредных факторов. После рождения ребенка детское место отмирает и отделяется через 30 – 50 минут после родов.

Степени зрелости плаценты на разных сроках беременности

Как любой орган плацента имеет свой «возраст», то есть она зарождается, развивается и созревает, а затем стареет и после родов – отмирает. Это обычный физиологический процесс, однако, раннее, преждевременное созревание или старение плаценты, представляет угрозу для здоровья и жизни малыша.

В настоящее время в акушерско-гинекологической практике дифференцируют четыре этапа созревания плаценты, и каждый из них в норме соответствует определенному периоду беременности.

Однако существуют так называемые переходные этапы, когда могут проявляться признаки смежных степеней зрелости, что связано с разной скоростью развития плода и плаценты, которое осуществляется от ее краевых участков к центру.

  • 0 – нулевая степень зрелости (по классификации Grannum P.A. 1979) может диагностироваться вплоть до 30-й недели;
  • 0 – I степень (переходный период) характерна для 29, 30 недели;
  • I – первая степень зрелости наблюдается на 30 – 32 неделе;
  • I – II (переходный период) диагностируется на 32 – 34 неделе;
  • II – вторая степень зрелости соответствует 34 – 40 неделе;
  • II – III (переходный период) может длиться с 35 по 40;
  • III – третья степень зрелости диагностируется на 37 – 38 неделе до 40.

При правильном протекании беременности рост плаценты завершается к 36 – 37 неделе. После этого толщина тела детского места уменьшается или уже не меняется. Ультразвуковой метод исследования (УЗИ) позволяет определить толщину детского места и степень ее развития, которая напрямую связана с состоянием хориальной мембраны (хориальная оболочка, окружающая плод и выстилающая плодовую поверхность плаценты), паренхимы (ворсинчатая внешняя плодная оболочка эмбриона) и базального слоя (соединительная ткань слизистой оболочки матки).

Изменения структуры плаценты на разных этапах беременности

При 0 степени развития плаценты структура ее однородна. Хориальная оболочка плоская и гладкая, без волнистостей. Базальный слой не определяется.

В случае, если нулевая степень зрелости меняется до достижения 27 недели на I степень, это говорит о преждевременном развитии плаценты. Как правило, такое состояние возникает при наличии негативных факторов: вирусных заболеваний типа краснухи, ветрянки, перенесенных во время беременности, курения, употребления алкоголя и наркотических средств.

В период I степени зрелости рост плаценты останавливается, а тело плацентарной субстанции становится толще, и в нем можно обнаружить отдельные гиперэхогенные зоны, хорошо заметные при ультразвуковом исследовании, хориальная пластина становится неровной. Если на этом сроке врач устанавливает II степень зрелости, это может быть признаком возможных нарушений развития. В этом случае требуется прием лекарственных средств, которые активизируют кровоток в сосудах детского места.

При II степени зрелости (35–39 недели) во время УЗИ наблюдаются множественные эхопозитивные мелкие включения, шероховатость хориальной пластины усиливается, но ее углубления не достигают базального слоя. В самом базальном слое имеются небольшие эхогенные зоны, расположенные линейно (так называемый базальный «пунктир»). Этот этап беременности наиболее спокойный и стабильный. И даже если в середине этого периода у беременной определяют III степень зрелости, это не часто становится причиной для тревоги.

III степень обычно наблюдается на 37–38 неделе, когда плацента достигает заключительной фазы в своем развитии и соответствует сроку нормальной доношенной беременности. Этот период характеризуется биологическим старением плаценты, строение которой становится долевым, а углубления хориальной мембраны доходят до базального слоя. Этот этап требует детального анализа любых несоответствий, наблюдающихся в теле плаценты, поскольку даже незначительные отклонения от нормального развития могут являться признаками угрожающих осложнений. Если диагностика при III степени развития указывает на гипоксию плода, то часто рекомендуется ведение родов, с применением оперативного вмешательства (кесарево сечение).

Преждевременное старение плаценты

Преждевременное старение плаценты констатируют в случаях, если II степень проявляется ранее 32 недель, а III – раньше 36 недели. Это еще не является свидетельством патологии беременности, но требует обязательного контроля движения крови в сосудах матки и детского места.

В случае преждевременного созревания детского места на ворсинках оседает особый белок, который выделяется из циркулирующей между ними крови, и препятствует их участию в метаболических процессах маточного и плацентарного кровотоков. На этом этапе к концу 39–40 недели фиксируется уменьшение толщины плацентарной мембраны с 25 до 6 мкм. В тканях плаценты наблюдаются дистрофические изменения, на определенных участках оседают соли извести.

Если же степень созревания не соответствует сроку беременности, например, когда она должна быть I согласно неделям беременности, а констатируют II, или на 33 неделе обнаруживают III степень, то возникает естественный вопрос: В чем опасность?

Плацента, как одно из важнейших звеньев в единой биологической системе, объединяющей плод, пуповину и организм матери, работает над множеством жизненных проблем:

  • Снабжает кислородом клетки тканей плода и удаляет из крови углекислый газ;
  • Доставляет к клеткам питательные вещества и удаляет продукты метаболизма;
  • Является преградой и фильтром, которые защищают эмбрион от негативного влияния вредных веществ, попадающих в организм матери: лекарств, токсинов, бактерий;
  • Вырабатывает гормоны, необходимые для правильного развития беременности.

Поэтому преждевременное старение или отмирание участков детского места негативно влияет на эти функции. Ухудшение кровотока в сосудах маточно-плацентарной системы при несоответствии зрелости плаценты установленным неделям беременности опасно развитием плацентарной недостаточности, приводящей к гипоксии и гипотрофии плода, а в худшем варианте – внутриутробной смерти.

Причины преждевременного старения плаценты.

Наиболее распространенные причины:

  1. Никотин, алкоголь и наркотические вещества, отравляющие клетки детского места.
  2. Сахарный диабет, болезни щитовидной железы.
  3. Гипертония у беременной.
  4. Поздний токсикоз (гестоз).
  5. Отрицательный резус крови у матери.
  6. Предлежание и ранняя отслойка плаценты.
  7. Многоплодие.
  8. Эндокринные нарушения.
  9. Многоплодие.
  10. Внутриутробные инфекции.

Позднее созревание плаценты, причины и последствия

Такой диагноз в практике ведения беременности и родов встречается реже, чем определение преждевременного созревания плаценты. Основными причинами подобного статуса детского места являются:

  • первичный и вторичный сахарный диабет у беременной;
  • отрицательный резус-фактор, приводящий к резус-конфликту;
  • хронические заболевания будущей матери;
  • курение в период беременности;
  • употребление алкоголя;
  • пороки развития плода.

При задержке развития плаценты и позднем ее созревании можно говорить о том, что она не выполняет своих обязательных функций – обеспечение младенца кислородом и необходимыми для его правильного развития питательными веществами. Кроме того, углекислый газ и продукты обмена задерживаются в организме плода, что способствует его интоксикации и ведет к отставанию в развитии.

Прогноз при установленном диагнозе «позднее созревание плаценты» в большинстве случаев неблагоприятен без квалифицированного медицинского лечения в условиях стационара. В противном случае существует большой риск мертворождения и возникновения умственной отсталости у плода.

Таким образом, созревание плаценты, ее развитие, старение и отмирание являются естественными процессами, но синдром преждевременного старения и позднего созревания требуют особого внимания. Современные методы исследования кровотока в плодово-плацентарной системе показали, что расширенный анализ его циркуляции позволяет лечащему врачу провести точную диагностику.

А это дает возможность назначить наиболее результативное лечение, выбрав оптимальную тактику ведения беременности и проведения родовспоможения, чтобы добиться их благоприятного завершения и рождения здорового ребенка.

Степень зрелости плаценты

Слово «плацента» дословно означает «детское место». Орган прикреплен к стенке матки в том месте, где произошла имплантация оплодотворенной яйцеклетки. Плацента образуется из первичного хориона, от которого «заимствует» механизм газообмена между кровью матери и плода. Сосуды плаценты более развиты, имеют разветвленную структуру и своеобразный фильтр – барьер от проникновения к плоду вредных веществ, которые циркулируют в крови матери.

В зависимости от состояния сосудов детского места определяют степень зрелости плаценты, которая должна четко соответствовать сроку беременности и косвенно свидетельствовать о состоянии здоровья плода. Параметр зрелости определяется только на ультразвуковом обследовании, он является дополнительным диагностическим признаком внутриутробного развития плода, а также состояния здоровья матери. По степени зрелости плаценты прогнозируется наступление родов, в том числе, угроза прерывания беременности. Всего различают три степени развития детского места:

  • Нулевая;
  • Первая;
  • Вторая;
  • Условно определяют третью стадию развития, которая расценивается как степень старения плаценты и означает полную готовность к родам.

Степень зрелости плаценты 0

Нулевая степень свидетельствует о полном формировании плаценты как органа и определяется на сроке беременности от момента образования органа (16-18 недель) до 30 недель.

В это время эхографическое изображение плаценты показывает её однородную структуру. При степени зрелости плаценты 0, она выполняет функции:

  • Газообмена – снабжение крови плода кислородом и выведение в материнский кровоток углекислого газа;
  • Доставки питательных веществ в кровоток плода;
  • Выведения элементов жизнедеятельности плода;
  • Защитную – не пропускает в кровь ребенка бактерии, токсины и другие вредные вещества;
  • Иммунную – фильтрует поступление к плоду антител матери, что предохраняет от реакции отторжения эмбриона как наполовину чужеродного генетического материала;
  • Эндокринную – синтезирует и выделяет хорионический гонадотропин, пролактин, плацентарный лактоген и другие гормоны, необходимые для развития беременности и плода.

При степени зрелости плаценты 0 она осуществляет все основные функции, за исключением подготовки организма матери к родам. Следующие этапы развития плаценты свидетельствуют о повышенной функциональной нагрузке, то есть, отражают не качественную характеристику органа, но свидетельствуют об интенсивности работы детского места.

Когда в сроке до 30 недель, обнаруживается 1 степень зрелости плаценты или следующий этап развития органа, то такое состояние свидетельствует о повышенной нагрузке. Она провоцируется в тех случаях, когда кровь матери содержит вредные вещества, для борьбы с которыми плацента работает в два-три раза интенсивнее. Токсины табачного дыма, алкоголь, наркотические и лекарственные вещества всегда приводят к преждевременному созреванию, которое определяется как степень старения плаценты, независимо от срока беременности. Необходимо отметить, что этот процесс полностью обратим при условии прекращения поступления в организм матери вредных веществ и своевременном лечении.

1 степень зрелости плаценты

С морфологической точки зрения во время беременности вплоть до 36 недельного срока плацента находится в стадии роста. Происходит увеличение массы органа и рост ворсинчатого древа. Общая площадь ворсин постоянно расширяется за счет разветвления сосудов, каждый отросток которых разделяется на несколько новых. При 1 степени зрелости плаценты поверхность соприкосновения ворсинок с кровью матери составляет 6-8 квадратных метров!

Эхографическая картина детского места показывает разветвления ворсинчатого древа до II-III порядка. Структура плаценты в этот период беременности однородная, базальные мембраны хориона плотно прилегают к стенкам – на границе просматривается четкая линия, которая не имеет зигзагов. Морфологические изменения в структуре детского места происходят после 30 недель беременности.

2 степень зрелости плаценты

С 30 недель и практически до самых родов структура плаценты претерпевает различные изменения. 50-60% ветвей хорионического дерева прекращают делиться, образуются терминальные ворсины, внутри которых происходят различные процессы, обеспечивающие функции органа. Это специализированные ворсины своего рода отстойники, в полостях которых обезвреживаются токсические вещества. Так при 2 степени зрелости плаценты осуществляется защита не только плода, но материнского организма. Граница базальной мембраны приобретает зигзагообразную форму, что значительно увеличивает площадь соприкосновения сосудов в системе «мать-плод».

Изображение на УЗИ становится неоднородным, появляются точки, запятые, пунктирные линии. В некоторых случаях видны образовавшиеся полости, заполненные жидкостью – кисты. Внутри этих цистерн происходят биохимические реакции. Появление каверн при 2 степени зрелости плаценты в недалеком прошлом считалось признаком патологии, однако на сегодняшний день накопленный опыт врачей-диагностов позволяет сделать вывод, что кисты в структуре плаценты представляют собой функциональные или обратимые изменения. К 36-37 неделям беременности завершается рост детского места, и увеличенная толщина плаценты свидетельствует о развивающемся отёке. Выпот жидкой составляющей крови в пространство вокруг сосудов, сдавливает их, затрудняя кровоток в системе «мать-плод».

Степень зрелости плаценты 3

Третья стадия развития детского места по существу представляет собой подготовку к скорому отторжению плаценты в третьем периоде родов. На УЗИ определяются морфологические изменения, свидетельствующие об угасании функций органа. Сосуды расширяются, стенки их истончаются. В местах физиологических расширений образуются кальцификаты. Если подобное случается до 36-37 недель беременности, речь идет о степени старения плаценты, которое наступает преждевременно. При своевременной диагностике и адекватном лечении этот процесс также обратим. Успешно проведённая терапия гестоза, как правило, переводит степень зрелости плаценты 3 во вторую стадию развития.

В 37-40 недель беременности рост детского места прекращается и начинается инволюция. Многие функции плаценты прекращаются, потому что их работу отменяют эндокринные органы плода, продуцирующие необходимые гормоны. С точки зрения морфологии, степень зрелости плаценты 3 является терминальной стадией жизнедеятельности временного органа. В нормальных условиях это не требует никакого медицинского вмешательства. Если же происходит ранняя степень старения плаценты, необходимо принимать все меры к тому, чтобы остановить процесс инволюции детского места.

Поскольку структуру плаценты можно определить только при ультразвуковом исследовании, в клинический диагноз степени зрелости плаценты не выносится, но служит одним из важных диагностических признаков.

Видео с YouTube по теме статьи:

Старение или кальцификация плаценты

Что означает «старение плаценты» или «кальцификация плаценты»?

Кальцификация плаценты — это медицинский термин, обозначающий некоторые изменения, происходящие с плацентой по мере развития беременности.

Многие исследователи считают кальцификацию плаценты нормальным процессом старения, а не изменением, связанным с болезнью или недомоганием.

Плацента обычно имеет четыре степени развития, от 0 (наиболее незрелая) до III (наиболее зрелая).

Все плаценты начинаются с нулевого уровня на ранних сроках беременности. Изменения можно увидеть начиная с 12 недель. По мере развития беременности плацента созревает и кальцинируется.

Классифицируется по следующим степеням на разных сроках беременности примерно в следующие сроки:

Как измеряется кальцификация или возраст плаценты?

Существует некоторая неопределенность в отношении того, можно ли точно измерить изменения в плаценте, поскольку бывает сложно объективно оценить состояние плаценты.Многое зависит от интерпретации ультразвуковых изображений врачом УЗИ. Могут также возникнуть некоторые различия, поскольку это зависит от того, как врач интерпретирует результат.

Как старение или кальцификация плаценты повлияют на мои роды?

Трудно сказать о влиянии старения плаценты на роды. Похоже, у экспертов разные мнения о значении кальцификации плаценты при родах из-за отсутствия убедительных доказательств.

Некоторые изменения плаценты на поздних сроках беременности считаются нормальным периодом беременности и не вызывают беспокойства. Однако в тех случаях, когда изменения происходят раньше, чем ожидалось, существуют некоторые разногласия относительно их значимости.

Ниже перечислены некоторые известные риски, связанные с кальцификацией плаценты на каждой стадии беременности.

Изменения между 28 и 36 неделями

Одно исследование предполагает, что женщины в период беременности с высоким риском, у которых развивается кальцификация плаценты между 28 и 34 неделями, нуждаются в более тщательном наблюдении. Некоторые примеры беременностей с высоким риском включают беременность, осложненную предлежанием плаценты, диабетом, высоким кровяным давлением или тяжелой анемией.

Обызвествление плаценты до 32 недель беременности называется «ранним недоношенным обызвествлением плаценты». Известно, что он связан с более высоким риском осложнений беременности и родов, таких как

  • сильное кровотечение после родов или послеродовое кровотечение
  • отслойка плаценты
  • недоношенный ребенок
  • рождение ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар
  • мертворождение

Изменения с 36 недель
Одно исследование показало, что наличие плаценты III степени в 36 недель связано с повышенным риском связанного с беременностью высокого кровяного давления и рождения ребенка с низкой массой тела при рождении.

Таким образом, ультразвуковое сканирование, которое показывает кальцификацию плаценты в 36 недель, может помочь в выявлении беременностей с высоким риском.

Изменения от 37 до 42 недель
Обызвествление плаценты III степени, начиная с 37 недель, обнаруживается примерно в 20–40% случаев нормальной беременности. Однако считается, что это имеет небольшое клиническое значение.

Последствия кальцификации плаценты, вероятно, необходимо оценивать в каждом конкретном случае, в зависимости от:

  • того, насколько рано видны изменения
  • насколько они серьезны
  • является ли это беременностью высокого риска или нет
  • мнение вашего врача

Не вредно ли моему ребенку, если моя плацента кальцифицируется или стареет слишком рано?

Преждевременная кальцификация плаценты может нанести вред ребенку в утробе матери, но это также зависит от степени и стадии беременности.

Некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты до 32 недель беременности может привести к рождению детей с низкой массой тела, низкой оценкой по шкале Апгар и даже к мертворождению.

Некоторые исследования показали, что наличие плаценты II степени между 30 и 34 неделями может предсказывать рождение ребенка с низкой массой тела. Но это только у женщин, курящих во время беременности.

Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы предотвратить раннюю кальцификацию или старение плаценты?

Точные причины старения плаценты до сих пор не очень ясны, поэтому сложно сказать, что могло бы этому помешать.Однако некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты более вероятна у:
  • молодых женщин
  • беременных впервые
  • женщин, которые курят во время беременности

Ваш врач будет следить за вашим здоровьем на протяжении всей беременности. Поэтому убедитесь, что вы не пропускаете дородовые осмотры и визиты к УЗИ.

यह लेख हिंदी में पढ़ें!


Подробнее:

Ссылки

Абрамович Дж.С., Шейнер Э.2007. Внутриутробная визуализация плаценты: значение при заболеваниях беременных. Плацента. 21 (Приложение А): S14–S22.

Bricker L, Neilson JP, Dowswell T. Рутинное УЗИ на поздних сроках беременности (после 24 недель беременности). Кокрановская база данных систематических обзоров, 2008 г., выпуск 4. Ст. №: CD001451. DOI: 10.1002/14651858.CD001451.pub3.

Чен К.Х., Чен Л.Р., Ли Ю.Х. 2012. Роль преждевременной кальцификации плаценты при беременности высокого риска как предиктор плохого маточно-плацентарного кровотока и неблагоприятного исхода беременности.Ультразвук Медицина Биол. 38(6):1011-8. В сети с 3 апреля

Grannum PA, Berkowitz RL, Hobbins JC. 1979. Ультразвуковые изменения в созревающей плаценте и их связь со зрелостью легких плода. Американский журнал акушерства и гинекологии. 133:915–22.

Хилл Л.М. Брекл Р. Рагоццино М.В. Вольфграм КР. О’Брайен ПК. Плацентация 3 степени: заболеваемость и неонатальный исход. Акушерство и гинекология. 61(6):728-32, июнь 1983 г. Аннотация. Полный текст доступен для стипендиатов, членов и стажеров.

Хиллз Д. Ирвин Г.А. Tuck S. 1984. Распределение степени плаценты у беременных с высоким риском. АЖР. Американский журнал рентгенологии. 143(5):1011-3.

Каззи Г.М., Гросс Т.Л. и др. 1984. Взаимосвязь плацентарной степени, зрелости легких плода и неонатального исхода при нормальной и осложненной беременности. Am J Obstet Gynecol.; 148 (1): 54-8

McKenna D, Tharmaratnam S, Mahsud S, 2005. Ультразвуковые доказательства кальцификации плаценты на 36 неделе беременности: исходы для матери и плода.Acta Obstet Gynecol Scand. 84(1):7-10.

Миллер Дж.М. младший, Браун Х.Л., Кисслинг Г.А., Габерт Х.А. Отношение плацентарной степени к размеру плода и росту в срок. Ам Дж. Перинатол, 1988; 5: 19–21.

Моран М., Райан Дж., Хиггинс М. и др. 2011. Плохое согласие между операторами по классификации плаценты. J Obstet Gynaecol. 31(1):24-8.

Прауд Дж., Грант А.М. 1987. Оценка состояния плаценты в третьем триместре с помощью ультразвукового исследования как проверка состояния плода. BMJ 294: 1641–164.

Смит Р., Майти К., Эйткен Р.Дж.2013. Необъяснимое дородовое мертворождение: следствие старения плаценты? Плацента. 34(4):310-3. Первый онлайн 26 февраля

Szymanowski K, Chmaj-Wierzchowska K, Florek E, et al. 2007. Выявляет ли кальцификация плаценты только курение матери? Пшегль Лек. 2007;64(10):879-81.

Уокер М.Г., Хиндмарш П.С., Гири М. и др. 2010. Сонографическое созревание плаценты в возрасте от 30 до 34 недель не связано с маркерами второго триместра плацентарной недостаточности при беременности с низким риском.J Obstet Gynaecol. 32(12):1134.– 39.

Yin TT, Loughna P, Ong SS, et al. 2009. Нет корреляции между ультразвуковой оценкой плаценты на 31-34 неделе беременности и суррогатной оценкой функции органа в срок, полученной с помощью стереологического анализа. Плацента. 30(8):726-30. Онлайн первый 12 июня

Оценка состояния плаценты в третьем триместре с помощью ультразвукового исследования в качестве теста на благополучие плода по JSTOR

Абстрактный

В исследовании 2000 неотобранных беременных женщин развитие зрелой плаценты (степень 3) на УЗИ к 34-36 неделе беременности, наблюдаемое в 15% случаев, было связано с курением матери, низким паритетом, низким возрастом матери, и быть белым.Эти женщины имели повышенный риск проблем во время родов, а их дети имели повышенный риск низкого веса при рождении, плохого состояния при рождении и перинатальной смерти. Женщин случайным образом распределили на две группы: в одной группе результат оценки состояния плаценты был сообщен лечащему врачу; во втором результат был отмечен, но не сообщен. Выявлено достоверное снижение риска перинатальной смерти в группе, где степень была известна. Это снижение обусловило разницу в основном исходном индексе, гетерогенной группе показателей смертности и заболеваемости, но эта разница не была достоверной.Само по себе это исследование не оправдывает рутинное позднее сканирование, и необходимы дальнейшие более крупные испытания. Тем не менее, результаты дают основу для оценки плацентарной классификации при проведении ультразвукового исследования в третьем триместре.

Информация об издателе

Видение – Быть ведущим и пользующимся наибольшим доверием поставщиком информации и услуг в мире, которые действительно изменят клиническую практику и улучшат результаты для пациентов.Миссия — возглавить дискуссию о здравоохранении и предоставить инновационные, полезные знания, основанные на фактических данных, передовой опыт и обучение врачам, другим специалистам в области здравоохранения, исследователям и пациентам, когда и где они в этом нуждаются. Мы издаем ряд журналов по основным специальностям и растущее число онлайн-продуктов для врачей и пациентов. Непрерывное развитие продукции гарантирует, что наши продукты и услуги будут иметь постоянное значение для медицинской профессии. BMJ Publishing Group Ltd (BMJPG) является инновационным издательским подразделением Британской медицинской ассоциации (BMA) и одним из мировых лидеров в области медицинских публикаций.Группа BMJ дополняет деятельность BMA.

Зрелость плода — обзор

Преждевременные роды

Понимание механизмов, связывающих скорость созревания плода со сроками рождения, обеспечивает фундаментальную область биологических исследований, столь же важных для выживания млекопитающих, как и последовательность событий, приводящих к образованию дифференцированного многоклеточного организма из одноклеточного эмбриона. Помимо этого естественного научного интереса, выяснение детерминант начала родов у человека будет способствовать развитию вмешательств в отношении, возможно, самого сложного и стойкого синдрома в отношении здоровья женщин и детей — преждевременных родов. 512 Преждевременные роды у человека, определяемые как рождение в срок менее 37 полных недель беременности, приводят к 75% перинатальной смертности и большей части долгосрочной перинатальной заболеваемости. 513 Хотя определение преждевременных родов в сроке менее 37 недель, данное Всемирной организацией здравоохранения, является несколько произвольным, ясно, что роды в любой срок гестации раньше срока, в том числе на 37-й и 38-й неделях беременности, связаны с повышенной перинатальной заболеваемостью и неонатальная смертность. 514 515 Приблизительно 75% преждевременных родов происходят между 34 и 36 неделями беременности, которые обозначаются как «поздние недоношенные» роды. Увеличение частоты родов экспоненциально возрастает по мере приближения срока, так что примерно 5% преждевременных родов или менее 1% от общего числа родов приходится на срок менее 28 недель полной беременности, когда смертность и заболеваемость плода самые высокие. 208 Однако не следует недооценивать влияние поздних преждевременных родов, поскольку было обнаружено трех-шестикратное увеличение неонатальной смертности среди детей, рожденных в этом гестационном возрасте. 516

Существует несколько недавних всеобъемлющих обзорных статей, посвященных эпидемиологии преждевременных родов у людей. 208,512,517,518 Концептуальная основа анализа этиологии преждевременных родов сначала начинается с разделения модели родов на «самопроизвольные» или «по медицинским показаниям». По медицинским показаниям роды составляют примерно 30% преждевременных родов. Подавляющее большинство показанных с медицинской точки зрения родов происходит в окне позднего преждевременного гестационного возраста и инициируется из-за появления аномалий матери или плода, которые в конечном итоге могут поставить под угрозу здоровые исходы беременности, включая смерть матери или плода.Одним из частых предшественников родов по медицинским показаниям является преэклампсия. 519,520 Диагноз преэклампсии включает повышенное артериальное давление у матери (систолическое > 140 мм рт. ст. или диастолическое > 90 мм рт. ст.) с протеинурией (> 300 мг белка на 24-часовой сбор мочи). Существует спектр тяжести преэклампсии с дополнительными проявлениями, включая церебральные или зрительные нарушения у матери, отек легких, нарушения функции печени и тромбоцитопению, а также задержку роста плода.Важно отметить, что это заболевание, проявляющееся структурными сосудистыми изменениями в материнской почке и других органах с нарушением тканевой перфузии из-за вазоспазма, разрешается с рождением плаценты. 521–523 Полное обсуждение патофизиологии и этиологии преэклампсии выходит за рамки этой главы, но его можно найти в нескольких превосходных обзорах. 519,524 Оставшаяся часть обсуждения преждевременных родов будет сосредоточена на причинах спонтанных преждевременных родов, которые могут возникать либо из-за нарушения регуляции типичных механизмов контроля родов, либо из-за различных патологических путей.

Среди 70% преждевременных родов, приписываемых спонтанным, примерно две трети происходят из-за спонтанных преждевременных родов, а одна треть возникает в результате ПРПО. 208 По данным за 2011 год, в Соединенных Штатах 11,7% рождений являются преждевременными. 525 Этот показатель на 15% выше, чем показатель преждевременных родов в 1990 г., хотя он отражает постоянное снижение по сравнению с пиковым значением в 2006 г., составившим 12,8%. 526 Этиология снижения числа преждевременных родов в Соединенных Штатах в значительной степени связана с изменениями в акушерской практике индукции родов или кесарева сечения в категории поздних недоношенных. 208 517 525 527 528 Напротив, частота родов в сроке менее 34 недель полной беременности существенно не изменилась за последние 20 лет. Прямые причинные пути спонтанных преждевременных родов неизвестны при любой конкретной беременности более чем в половине случаев. 208,518 Многоплодная беременность, возникающая естественным путем или в результате применения вспомогательных репродуктивных технологий, осложняет 2–3% беременностей, но приводит к 15% всех преждевременных родов. В то время как традиционный механизм ранних родов при двойне или более многоплодной беременности связывают с перерастяжением матки, недавние данные по измерению напряжения стенки матки ставят эту модель под сомнение. 529

При одноплодной беременности несколько демографических характеристик матери связаны с повышенным риском преждевременных родов. К ним относятся низкий индекс массы тела матери (ИМТ), крайний возраст матери, афроамериканская раса, низкий социально-экономический статус, курение, отсутствие дородового ухода, короткий интервал между беременностями и преждевременные роды в анамнезе. 208,530–532 Каким образом эти характеристики нарушают нормальное время рождения, остается неясным. В дополнение к этим материнским демографическим факторам убедительные доказательства указывают на причинно-следственную связь генетики, инфекции и стресса с риском преждевременных родов. 518,533–539

Генетика и риск преждевременных родов : Несколько линий доказательств сходятся во мнении о важности генетических факторов у матери или плода как влияющих на продолжительность беременности и риск преждевременных родов. Исследования, изучающие семейные модели времени рождения, были особенно информативными. Крупномасштабный эпидемиологический анализ европейского населения демонстрирует значительно повышенный риск преждевременных родов у сестер женщин, перенесших преждевременные роды, но незначительное повышение риска или его отсутствие у женщин, являющихся сестрами отцов, родивших недоношенных детей. 540,541 Анализ сроков рождения детей, рожденных от монозиготных близнецов, по сравнению с дизиготными близнецами или братьями и сестрами, не являющимися близнецами, подтверждает важную роль материнской генетики в определении гестационного возраста при рождении с оценками наследуемости от 14% до 40%. 542–545 Роль отцовских генов не так широко исследована, но исследования предполагают гораздо меньшую роль, основанную на смешанной беременности 546 , или отсутствие роли, основанную на анализе детей близнецового типа. 543 В последнее время большое внимание уделяется роли генов плода в родах. Элегантные семейные исследования и исследования с моделированием близнецов продемонстрировали важную роль генетики плода, которая составляет примерно 11% изменчивости времени рождения, 545,547 , что подтверждается анализом сегрегации в семейных родословных. 548

Вооружившись этими данными о генетических факторах, влияющих на сроки рождения человека, значительное внимание привлекли поиски геномных вариаций человека, которые способствуют риску преждевременных родов.Первоначальное исследование роли полиморфизмов генов использовало подходы к генам-кандидатам, исследуя пути, которые были вовлечены в роды, такие как воспаление и иммунитет, ремоделирование соединительной ткани, гемостаз и контроль сократимости и покоя миометрия. Хотя в отдельных исследованиях были обнаружены небольшие или умеренные ассоциации с вариантами цитокинов, их рецепторов, ММР, факторов свертывания крови и адренергических рецепторов, например, они в целом не были воспроизведены или обобщены.Недавно было опубликовано несколько превосходных резюме исследований генов-кандидатов при преждевременных родах. 537,549,550 Непредвзятые, полногеномные ассоциативные исследования и секвенирование всего экзома в настоящее время проводятся, но на сегодняшний день не сообщалось о новых распространенных или редких генетических вариантах, дающих новое представление о путях родов.

Инфекция и риск преждевременных родов : Клинические, гистологические и микробиологические данные свидетельствуют о том, что инфекция может быть причиной 25–40% преждевременных родов. 208,462,539 Бактериальная колонизация плаценты или амниотической жидкости, в частности, Ureaplasma urealyticum , обнаруженная с помощью посева или полимеразной цепной реакции, обнаруживается в 79% беременных с рождением на 23-й неделе гестации и снижается до 11% при беременностях с рождение на 31–34 неделе беременности. 551 Любопытно, что у женщин, обнаруженных в амниотической жидкости Ureaplasma в середине беременности, только 30% рожают раньше срока. 552,553 Гистологические признаки воспалительных реакций как у матери, так и у плода также увеличиваются в частоте случаев, которые в противном случае считались бы идиопатическими спонтанными преждевременными родами, по мере уменьшения гестационного возраста при рождении. 554 В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что инфекция может в наибольшей степени способствовать преждевременным родам на очень ранних сроках гестации. К сожалению, у беременных женщин с вагинальной колонизацией Ureaplasma или Mycoplasma , получающих профилактическое лечение антибиотиками, не наблюдается снижения частоты преждевременных родов. 555

В более поздних концепциях, касающихся роли бактериальных патогенов как факторов риска преждевременных родов, в качестве движущей силы неблагоприятных исходов беременности рассматривается не первичный микроорганизм, а сдвиг в микробном сообществе. 556–559 Одним из таких примеров является бактериальный вагиноз. По аналогии с результатами попыток эрадикации Ureaplasma , лечения бактериального вагиноза 560 или других хронических, вялотекущих инфекций, таких как трихомониаз 561 и заболевания пародонта, 562 не снизил риск преждевременных родов. Текущие попытки более полно охарактеризовать полное микробное сообщество, включая бактерии, грибы и вирусы, определяющие метагеном беременности, могут выявить новые, ранее загадочные патогены, которые не были бы уничтожены предыдущими вмешательствами с антибиотиками.

Стресс и риск преждевременных родов : Многие материнские демографические факторы, повышающие риск преждевременных родов, прямо или косвенно связаны с частотой и серьезностью физиологического или психосоциального стресса, который испытывают матери. 208,518,536,563,564 Примеры этих демографических факторов включают жизнь в бедности, низкий ИМТ матери, незамужняя жизнь и принадлежность к расовому меньшинству. Как первоначально описал Селье, отклонение организма от его гомеостатической установки (т.д., стресс) инициирует высококонсервативный эндокринный и симпатический нервный ответ, способствующий адаптации и возвращению к гомеостазу. 565,566 Первичный эндокринный ответ связан с синтезом и секрецией глюкокортикоидов, кортизола у людей и кортикостерона у грызунов надпочечниками. Глюкокортикоиды оказывают комплексное воздействие на метаболизм, иммунную функцию и когнитивные функции, что способствует быстрой адаптации, но ухудшает самочувствие при хроническом присутствии. 567,568 Глюкокортикоиды независимо друг от друга играют решающую роль в созревании плода и сроках родов у многих видов.Считается, что у людей повышение уровня глюкокортикоидов на поздних сроках типичной доношенной беременности способствует созреванию легких и других органов плода при подготовке к родам и ускоряет родовой процесс за счет индукции синтеза PG оболочками плода. 186–188,569,570 Предполагается, что недоношенность, хронически повышенный уровень глюкокортикоидов, связанный со стрессом во время беременности, индуцирует ПГ до срока и вызывает сосудистые, цервикальные и миометриальные реакции, которые способствуют преждевременным родам. В соответствии с этим представлением, при неосложненной беременности высокий психосоциальный стресс был связан со значительным увеличением биомаркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и укорочение шейки матки на поздних сроках гестации. 571 Кроме того, у женщин с более высокими показателями тревожности по опроснику Спилбергера повышен средний индекс сопротивления маточных артерий, 572 параметр, связанный с более высокой частотой преждевременных родов. 573

Placenta praevia – низко расположенная плацента

Повлияет ли это на ребенка или роды? Вот информация, которая вам понадобится, если вам сказали, что у вас может быть низкое расположение плаценты или предлежание плаценты.

Какова вообще роль плаценты?

Во время беременности плацента развивается вместе с ребенком, чтобы обеспечить его питательными веществами и кислородом.Он прикрепляется к стенке матки, соединяя вашего ребенка с вашей кровеносной системой. После рождения ребенка выходит плацента, поэтому ее также называют последом (RCOG, 2018a).

Что такое низкорасположенная плацента?

Когда плацента прикрепляется низко в матке, вы услышите, как люди называют это низко расположенной плацентой. Обычно их обнаруживают на обычном 20-недельном УЗИ.

По мере того, как матка растет вверх, плацента, вероятно, отходит от шейки матки.Ваша акушерка проверит это во время дополнительного сканирования в 32 недели (RCOG, 2018a). Если это сканирование обнаружит, что ваша плацента все еще низко расположена, вам сделают еще одно сканирование в 36 недель (RCOG, 2018a).

Если при этом сканировании плацента сместилась на 2 см или более от внутренней части шейки матки, вы можете выбрать вагинальные роды (RCOG, 2018a).

Если нет, то это определяется как предлежание плаценты или предлежание плаценты. Только у одной из 10 женщин с низким расположением плаценты развивается предлежание плаценты (RCOG, 2018a).

Итак, что такое предлежание плаценты?

Когда плацента покрывает часть или всю шейку матки в последние месяцы беременности, это называется предлежанием плаценты.Это происходит примерно в одной из 200 беременностей (Sekiguchi et al, 2013).

Предлежание плаценты может быть большим или малым: большое предлежание плаценты покрывает всю шейку матки, а малое предлежание плаценты — только ее часть (RCOG, 2018b). Вы также услышите, как врачи и акушерки называют это «передним» или «задним» предлежанием плаценты. Это зависит от того, расположен ли он на передней (передней) или задней (задней) стенке матки (Jang et al, 2011).

Каковы риски предлежания плаценты?

При предлежании плаценты есть вероятность кровотечения во второй половине беременности.Это потому, что плацента находится в нижней части матки, которая растягивается по мере роста вашего ребенка (RCOG, 2018a).

Растяжение вызывает напряжение в соединении между плацентой и стенкой матки. Кровотечение может быть обильным и в редких случаях опасным для вашего ребенка.

Вероятность кровотечения выше, если плацента находится на передней стенке матки (Jang et al, 2011).

Когда плацента блокирует выход ребенка, вам порекомендуют кесарево сечение.Это обеспечит безопасное рождение ребенка (RCOG, 2010, 2018a).

Существует также более высокая вероятность рождения ребенка преждевременно (до 37 недель) и в плохом состоянии в результате предлежания плаценты (Sekiguchi et al, 2013).

Как поставить диагноз предлежания плаценты?

УЗИ обычно позволяет определить наличие предлежания плаценты (Bhinde et al, 2003). Но если ваше УЗИ нечеткое, МРТ может показать, подвержены ли вы более высокому риску этого заболевания (RCOG, 2018b).

Вас также могут заподозрить в предлежании плаценты, если у вас возникнет кровотечение во второй половине беременности (RCOG, 2018a). Кровотечение не связано с болью и обычно возникает после полового акта.

Иногда на более поздних сроках беременности можно заподозрить предлежание плаценты. Это может произойти, если ребенок находится в необычном положении, например, снизу вперед (ягодичное предлежание) или лежит поперек матки (поперечно) (RCOG, 2018a).

Какое лечение вы будете получать, если у вас предлежание плаценты?

«У женщин с предлежанием плаценты высока вероятность преждевременных родов и значительного кровотечения (RCOG, 2018a).Таким образом, уход будет соответствовать вашим потребностям (RCOG, 2018b)».

Если это вы и у вас кровотечение, схватки или боль, обязательно свяжитесь с больницей и немедленно отправляйтесь туда. Убедитесь, что с вами тоже кто-то есть (RCOG 2018a, 2018b).

Каковы причины предлежания плаценты?

Вероятность предлежания плаценты выше, если вы:

  • старше 35 лет
  • прошли лечение от бесплодия, особенно ЭКО
  • перенесли операцию на матке или имеют аномалии матки, такие как миомы
  • ждут более одного ребенка
  • ранее имели кесарево сечение
  • имели предыдущий аборт
  • курят во время беременности
  • употребляют кокаин во время беременности
  • ждут мальчика.

(Фаиз и Анант, 2003; Лаугон и др., 2005; RCOG, 2018a)

Что еще нужно учитывать, если у меня предлежание плаценты?

Если у вас подтверждено предлежание плаценты, вам будет рекомендовано избегать проникающего секса во время беременности. Это особенно верно, если у вас было кровотечение после секса (Polomeno, 2000; Read, 2004; Allen and Fountain, 2007). Вам также предложат осмотр с помощью зеркала, чтобы увидеть место и объем кровотечения. Ешьте много железа, чтобы снизить риск анемии (RCOG, 2018a).

Последняя проверка этой страницы в мае 2018 г.

Дополнительная информация

Наша линия поддержки предлагает практическую и эмоциональную поддержку при кормлении вашего ребенка и общие вопросы для родителей, членов и волонтеров: 0300 330 0700.

Мы также предлагаем дородовые курсы, которые являются отличным способом узнать больше о родах, родах и жизни с новорожденным.

Бхинде А., Префумо Ф., Мур Дж., Холлис Б., Тилаганатан Б.Расстояние от края плаценты до внутреннего зева в конце триместра и способ родоразрешения при предлежании плаценты. Акушерский Гинекол. 110(9):860-864. Доступно по адресу: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-0528.2003… [Проверено 17 мая 2018 г.]

Фаиз А.С., Анант CV. (2003)Этиология и факторы риска предлежания плаценты: обзор и метаанализ обсервационных исследований. J Matern Fetal Neonatal Med. 13(3):175-190. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12820840 [Проверено 17 мая 2018 г.]

Jang DG, We JS, Shin JU, Choi YJ, Ko HS, Park Y, Shin JC.(2011) Материнские исходы в зависимости от положения плаценты при предлежании плаценты. Int J Med Sci. 8(5):439-444. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3149424/ [Проверено 17 мая 2018 г.]

Laughon SK, Wolfe HM, Visco AG. (2005)Предшествующее кесарево сечение и риск предлежания плаценты при УЗИ во втором триместре. Акушерство Гинекол. 105:962-965. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15863531 [Проверено 17 мая 2018 г.]

РКОГ. (2010)Кесарево сечение по поводу предлежания плаценты.Совет согласия нет. 12. Доступно по адресу: https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/ca-12-alt_layout-1.pdf [Проверено 17 мая 2018 г.]

РКОГ. (2018a) Предлежание плаценты, приращение плаценты и предлежание сосудов. Доступно по адресу: https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/patients/patient-information-leaflets/pregnancy/pi-placenta-praevia-placenta-accreta-and-vasa-praevia.pdf [Проверено 17 мая 2018]

РКОГ. (2018b) Предлежание плаценты, приращение предлежания плаценты и предлежание сосудов: диагностика и лечение.Руководство по зеленой вершине №. 27а. Доступно по адресу: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/1471-0528.15306 [Проверено 17 мая 2018 г.]

Sekiguchi A, Nakai A, Kawabata I, Hayashi M, Takeshita T. (2013) Тип и расположение предлежания плаценты влияют на риск преждевременных родов, связанный с дородовым кровотечением. Int J Med Sci. 10(12):1683-1688. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3804794/ [Проверено 17 мая 2018 г.]

Поломено В. (2000) Секс и беременность: Руководство для перинатального педагога.Журнал перинатального образования. 9(4):15-27. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17273227 [Проверено 17 мая 2018 г.]

Read J. (2004) Сексуальные проблемы, связанные с бесплодием, беременностью и старением. БМЖ. 329(7465):559-561. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15345632 [По состоянию на 17 мая 2018 г.]

Аллен Л., Фонтейн Л. (2007 г.) Рассмотрение вопросов сексуальности и беременности на занятиях по подготовке к родам. Журнал перинатального образования. 16(1):32-36. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18408809 [По состоянию на 17 мая 2018 г.]

Дальнейшее чтение

Крыло Д.А., Пол Р.Х., Миллар Л.К. (1996) Лечение симптоматического предлежания плаценты: рандомизированное контролируемое исследование стационарного и амбулаторного выжидательного ведения. Am J Obstet Gynecol. 175:806–11. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8885726 [Проверено 17 мая 2018 г.]

 

Сонографическое созревание плаценты в сроке от 30 до 34 недель не связано с маркерами второго триместра плацентарной недостаточности при беременности с низким риском анализы сывороточных маркеров, используемые при скрининге анеуплоидии.Обеспечить руководство для облегчения ведения беременностей с аномальными уровнями одного или нескольких маркеров и оценить полезность этих маркеров в качестве скринингового теста. Перинатальные исходы, связанные с аномальными уровнями анализируемых маркеров материнской сыворотки, сравнивают с исходами беременностей с нормальными уровнями тех же аналитов или в общей популяции. В Кокрановской библиотеке и Medline был проведен поиск англоязычных статей, опубликованных с 1966 по февраль 2007 г., касающихся маркеров материнской сыворотки и перинатальных исходов.Критерии поиска включали РАРР-А (ассоциированный с беременностью белок А плазмы), АФП (альфафетопротеин), ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), эстриол, неконъюгированный эстриол, ингибин, ингибин-А, скрининг материнской сыворотки, тройной маркерный скрининг, четырехкратный скрининг, комплексный пренатальный анализ. скрининг, скрининг первого триместра и комбинированный пренатальный скрининг. Были рассмотрены все типы исследований. Доказательством самого высокого качества считались рандомизированные контролируемые испытания, за которыми следовали когортные исследования. Приведены ссылки на ключевые отдельные исследования, на которых основаны рекомендации.Вспомогательные данные для каждой рекомендации обобщаются с оценочными комментариями и ссылками. Доказательства оценивались с использованием рекомендаций, разработанных Канадской рабочей группой по профилактической медицинской помощи. Собранные доказательства были рассмотрены Комитетом по генетике Общества акушеров и гинекологов Канады. Преимущество, ожидаемое от этого руководства, заключается в облегчении раннего выявления потенциальных неблагоприятных исходов беременности, когда риски выявляются во время скрининга материнской сыворотки.Это поможет дальнейшей стратификации риска и предоставит варианты ведения беременности, чтобы свести к минимуму влияние осложнений беременности. Потенциальный вред от такой практики связан с так называемыми ложноположительными результатами (т. е. неосложненные беременности, помеченные как повышенный риск неблагоприятных перинатальных исходов), потенциальным стрессом, связанным с такой пометкой, и исследованиями, проводимыми для наблюдения в этой ситуации. Анализ затрат и выгод для оценки затрат и экономии, связанных с этим руководством, отсутствует.РЕЗЮМЕ: 1. Необъяснимый уровень анализируемого маркера материнской сыворотки определяется как аномальный уровень после подтверждения гестационного возраста ультразвуком и исключения материнских, фетальных или плацентарных причин аномального уровня. (III) 2. Аномально повышенные уровни сывороточных маркеров связаны с неблагоприятными исходами беременности при многоплодной беременности после поправки на число плодов. Спонтанное или запланированное уменьшение количества плода может привести к аномальному повышению сывороточных маркеров.(II-2) 1. В первом триместре необъяснимый низкий уровень РАРР-А (

< 0,4 мес) и/или низкий уровень ХГЧ (< 0,5 мес) связаны с повышенной частотой неблагоприятных акушерских исходов, и в настоящее время нет специального протокола лечения. доступен. (II-2A) Во втором триместре необъяснимое повышение уровня АФП в материнской сыворотке (> 2,5 мМ), ХГЧ (> 3,0 мМ) и/или ингибина-А (> или = 2,0 мМ) или снижение уровня материнской сыворотки АФП (< 0,25 МоМ) и/или неконъюгированный эстриол (< 0,5 МоМ) связаны с повышенной частотой неблагоприятных акушерских исходов, и в настоящее время не существует специального протокола лечения.(II-2A) 2. Беременная женщина с необъяснимым повышенным уровнем РАРР-А или ХГЧ в первом триместре и необъяснимым низким уровнем ХГЧ или ингибина-А и необъяснимым повышенным уровнем неконъюгированного эстриола во втором триместре должна получать обычную дородовую помощь, поскольку эта картина аналитов не связано с неблагоприятными перинатальными исходами. (II-2A) 3. Сочетание предлежания плаценты во втором или третьем триместре беременности и необъяснимого повышения уровня АФП в материнской сыворотке должно повысить индекс подозрения на приращение, приращение или перкрету плаценты.(II-2B) Необходимо провести оценку (УЗИ, МРТ) плацентарно-маточной границы. Следует серьезно подозревать аномальное вторжение, и в соответствии с этим следует планировать место доставки и технику. (III-C) 4. При низком уровне неконъюгированного эстриола (<0,3 МоМ) рекомендуется проведение пренатальной консультации с врачом-генетиком, поскольку эта структура аналита может быть связана с генетическими состояниями. (II-2B) 5. Протокол клинического ведения для выявления потенциальных неблагоприятных акушерских исходов должен основываться на одном или нескольких аномальных значениях анализируемых маркеров материнской сыворотки, а не на ложноположительных результатах скрининга трисомии 21 и/или трисомии 18.(II-2B) 6. Беременным женщинам, находящимся на диализе почки или перенесшим трансплантацию почки, следует предложить скрининг материнской сыворотки, но интерпретация результатов затруднена, поскольку уровень ХГЧ в сыворотке недостоверен. (II-2A) 7. Аномальная допплерография материнских маточных артерий в сочетании с повышенным уровнем материнского сывороточного АФП, ХГЧ или ингибина-А или пониженным РАРР-А позволяет выявить группу женщин с повышенным риском ЗВУР и гестационной гипертензии с протеинурией. Допплерометрия маточных артерий может быть использована для оценки необъяснимого аномального уровня любого из этих маркеров.(II-2B) 8. Рекомендуются дальнейшие исследования для определения наилучшего протокола ведения беременности и наблюдения за женщинами, у которых выявлен повышенный риск неблагоприятных исходов беременности на основании отклонений от нормы анализируемого вещества материнской сыворотки. (III-A) 9. При отсутствии доказательств, поддерживающих какой-либо конкретный протокол наблюдения, следует проконсультироваться с акушером, чтобы разработать план наблюдения за плодом, специфичный для выявленных повышенных акушерских рисков (для матери и плода). Этот план может включать расширенное информирование пациентов о признаках и симптомах наиболее распространенных осложнений, увеличение частоты дородовых посещений, увеличение количества ультразвуковых исследований (рост плода, уровень амниотической жидкости) и наблюдение за плодом (биофизический профиль, артериальная и венозная допплерография) и длину шейки матки. оценка.(III-A) 10. Ограниченная информация свидетельствует о том, что у женщин с повышенным уровнем ХГЧ во втором триместре и/или аномальными результатами допплерографии маточных артерий (в 22–24 недели) низкие дозы аспирина (60–81 мг в день) связаны с более высокая масса тела при рождении и более низкая частота гестационной гипертензии с протеинурией. Эта терапия может быть использована у женщин из группы риска. (II-2B) 11. Рекомендуются дальнейшие исследования для оценки пользы низких доз аспирина, низкомолекулярного гепарина или других терапевтических вариантов у беременных с повышенным риском на основании аномального анализируемого вещества сыворотки крови матери. .(III-A) 12. В настоящее время скрининг множественных материнских сывороточных маркеров не следует использовать в качестве популяционного метода скрининга неблагоприятных исходов беременности (таких как преэклампсия, отслойка плаценты и мертворождение) вне установленного протокола исследования, поскольку чувствительность низкая. , частота ложноположительных результатов высока, и ни один протокол ведения не показал явного улучшения результатов. (II-2D) Когда скрининг материнской сыворотки проводится по обычным клиническим показаниям (анеуплоидия плода и/или дефект нервной трубки), аномальные результаты анализов можно использовать для выявления беременностей с риском и направления их клинического ведения.(II-2B) Рекомендуются дальнейшие исследования для определения оптимального метода скрининга неблагоприятных материнских и/или перинатальных исходов. (III-А).

Границы | Материнско-плодовое воспаление в плаценте и связанные с развитием причины здоровья и болезней

Введение

Теория связанных с развитием причин здоровья и болезней (DOHaD), согласно которой внутриутробно или события раннего периода жизни могут оказывать значительное влияние на исходы у взрослых , стал организующим принципом фетальной и перинатальной биологии (1–3).Обширные исследования были сосредоточены на состоянии питания матери и более поздних метаболических заболеваниях у потомства, но некоторые из наиболее поразительных результатов DOHaD были получены в результате изучения долгосрочного воздействия воспаления. Внутриутробное воздействие пандемии гриппа 1918 (испанского) было связано с учащением госпитализаций, сердечными заболеваниями и раком среди выживших среднего и старшего возраста (4, 5). В последнее десятилетие плацента стала новым объектом исследований DOHaD (6).В недавней статье плацента описывается как «центр вселенной хронических заболеваний» (7). В то время как U-образная зависимость между массой тела при рождении и риском сердечно-сосудистых заболеваний была отмечена в многочисленных исследованиях и популяциях, менее признанной является аналогичная U-образная зависимость между отношением массы плаценты к массе тела при рождении и ишемической болезнью сердца (8, 9). Воспаление плаценты находится в центре внимания в исследовании риска хронических заболеваний, особенно в контексте глобальной эпидемии ожирения и хронического воспаления низкого уровня, которое присутствует у беременных женщин с высоким ИМТ.Тщательная характеристика воспаления в плаценте является давним компонентом патологоанатомического исследования, однако диагностика сложна и плохо изучена вне перинатальной патологии (10). Цель этого обзора — сначала изучить воспалительные поражения в плаценте и описать их характеристики. Затем для каждого поражения мы описываем ассоциации с долгосрочными результатами и связываем исследования, относящиеся к потенциальным или известным механизмам.

Острое плацентарное воспаление (ОПП)

Острое плацентарное воспаление (ОПП) является микроскопическим эквивалентом клинического диагноза хориоамнионита (11, 12).Термин гистологический хориоамнионит использовался и до сих пор используется в качестве стадии воспалительной реакции матери (которая является подкатегорией АФИ, обсуждаемой ниже). Разница в терминологии отражает то, что, несмотря на то, что АИ тесно связана с клиническим хориоамнионитом, его можно наблюдать без симптомов и признаков клинического хориоамнионита (13, 14). Примечательно, что API низкой стадии можно наблюдать в 50% неосложненных вагинальных родов после неосложненной беременности (15).

АФИ, острое воспаление и инфекция

Взаимосвязь между АФИ и другими формами воспаления и инфекции сложна, поэтому прежняя терминология, включающая инфекцию амниотической жидкости (ИАЖ), внутриутробную инфекцию (ВУИ) и восходящую инфекцию, упразднена (11) .Предположительно патогенные бактерии идентифицируются в 72% (16), 89% (17), 38% (18), 61% (14) и 4% (19) случаев в зависимости от клинических обстоятельств и методологии. В целом, бактерии чаще выявляют при преждевременных родах, а также при наличии АФИ и клинического хориоамнионита. Отличить стерильный АФИ от АФИ с бактериальными загрязнениями от АФИ с бактериальными свидетелями и АФИ с добросовестными патогенными бактериями сложно и, вероятно, затуманивает наше понимание эпидемиологии и долгосрочных последствий этого поражения.Например, при исследовании амниотической жидкости, собранной до разрыва плодных оболочек, женщины с повышенным уровнем ИЛ-6, скорее всего, родили раньше срока независимо от результатов посева или ПЦР (20). Означает ли это, что стерильное воспаление является реальным и проблематичным, или что микробиологические результаты являются ложноотрицательными?

Если острое воспаление не является реакцией на инфекцию, что является стимулом? Исследования in vitro предполагают, что силы родов сами по себе вызывают воспаление. Механическое растяжение индуцирует экспрессию циклооксигеназы 2 (СОХ2), белка-активатора 1 (АР1), NF-κB и коннексина 43 в эксплантатах амнионов (21, 22).Механическое растяжение иммортализованных клеток миометрия человека индуцировало экспрессию множества цитокинов, включая IL-6 и IL-12, хемокины CXCL8 и CXCL1, и индуцировало трансэндотелиальную миграцию (23). Эти исследования подтверждают путь от спорадических схваток (например, схваток Брэкстона-Хикса) или родов до острого воспаления. Кроме того, ожирение у матери вызывает слабовыраженное воспаление, которое может отражаться на плаценте и связанных с ним неблагоприятных исходах беременности (24, 25).

Воспалительная реакция матери (MIR)

API подразделяется на материнскую воспалительную реакцию (MIR) и воспалительную реакцию плода (FIR) в зависимости от источника воспалительной реакции (26).MIR имеет стадии от 1 до 3, причем более высокие стадии соответствуют более длительному воздействию инсульта. Гистологически MIR состоит из экстравазации материнских нейтрофилов, которые приближаются к хорионическому слою и затем пересекают его, двигаясь через амнион в амниотическое пространство (рис. 1). МИР диагностируется как субхорионит (стадия 1), когда нейтрофилы скапливаются на границе между субхориальным фибрином и хорионом в хорионической пластинке или между клеточным и фиброзным хорионом в экстраплацентарных оболочках.Воспаление хориона ( хорионит ) или хориона и амниона ( хориоамнионит ) 2 стадия — щель между хорионом и амнионом не выступает в качестве значительного барьера для прохождения нейтрофилов. MIR Стадия 3, так называемый хориоамнионит с некрозом амниона, может быть диагностирован на основании некроза амниоцитов, но более надежно диагностируется по наличию нейтрофильного кариоректированного дебриса (11, 12). Основываясь на резус-моделях, аналогии и опыте экспертов, MIR стадии 1 имеет тенденцию возникать через 6–12 часов после воздействия воспалительного стимула, MIR стадии 2 возникает через 12–36 часов, а MIR стадии 3 указывает на воздействие >36 часов (27). ).

Рисунок 1 Стадии материнского воспалительного ответа (MIR): Нормальные мембраны (слева) содержат амнион (вверху), фиброзный хорион (в центре) и децидуальную оболочку (внизу). Материнское воспаление определяется по расположению и состоянию нейтрофилов. Нейтрофилы, расположенные на границе децидуальной оболочки и хориона, представляют собой MIR1. Как только нейтрофилы проникают в хорион, достигается MIR2. Нейтрофильный дебрис, гибель клеток амниона и утолщение базальной мембраны являются диагностическими признаками MIR3.

Воспалительная реакция плода (FIR)

FIR состоит из экстравазационных нейтрофилов плода, которые пересекают ткани плода и движутся к амниотическому пространству (рис. 2).FIR находится на стадии 1, когда видны нейтрофилы, пересекающие сосуды плода в хорионической пластинке ( хорионический васкулит ) или вовлекающие пупочную вену ( флебит ). Воспаление пупочных артерий ( артериит ) указывает на 2-ю стадию, в то время как воспаление вартоновского студня с некрозом, некротизирующий фунисит — на 3-ю стадию. Напротив, ненекротизирующий фунисит неоднозначен. В клинической литературе фунисит используется для обозначения любого РПИ в пуповине.В патологоанатомической литературе фунисит определяется как нейтрофильная инфильтрация Уортонова желе, любая степень которой считалась диагностической для FIR стадии 2. Значение этого вывода в патологоанатомической литературе было занижено (11). Сроки поражения FIR менее ясны, чем MIR, что, возможно, отражает различное созревание иммунной системы плода в течение беременности.

Рисунок 2. Стадии воспалительной реакции плода (FIR): Нормальная пуповина (внизу слева) включает две артерии (круговые сосуды) и одну вену (более крупный, овоидный сосуд), окруженные вартоновым студнем.FIR1 состоит из воспаления вены. Воспаление артерий является диагностическим признаком FIR2. Воспаление вартонова желе с некрозом — FIR3. Инфекции Candida вызывают периферические абсцессы с инвазивными микроорганизмами (окраска метенаминовым серебром по Грокотту).

Острый виллит

Острый виллит представляет собой необычную гистологическую картину, которая включает нейтрофильную инфильтрацию ворсин хориона под трофобластической мембраной и может протекать с хориоамнионитом или без него (28) (рис. 3).Острый виллит связан с материнским сепсисом из-за листериоза и с другими инфекциями, обычно бактериальными, включая стрептококки группы В , клебсиеллы, кишечную палочку, кампилобактер, гемофильную палочку , туберкулез и сифилис (12). Острый виллит предполагает острую внутриутробную инфекцию с серьезными последствиями для плода, включая сепсис и смерть плода (29).

Рисунок 3 Острый виллит: при остром ворсине терминальные ворсинки демонстрируют плотное воспаление с фибрином. Окраска по Граму выявляет бактериальные формы.

Иммунология API

Нейтрофилы являются основным типом клеток, участвующих в API (11, 30). Вне плаценты материнский лейкоцитоз является одним из критериев клинического хориоамнионита, в то время как общий анализ крови плода показывает лейкоцитоз и нейтрофилию (31, 32). Количество моноцитов/макрофагов увеличивается в амниотической жидкости при клиническом хориоамнионите, что указывает на их миграцию через плаценту в ответ на воспалительные стимулы (33). Ожидается, что бактериальные продукты, такие как липополисахарид (LPS), будут индуцировать классический паттерн активации (называемый M1) в макрофагах (34).Возможно, удивительно резидентные материнские децидуальные макрофаги показали переключение на альтернативно активируемую (М2) поляризацию в API, в то время как фетальные макрофаги, резидентные в терминальных ворсинках, были в основном М2 на исходном уровне, на который не влиял клинический хориоамнионит (35, 36). Клинический хориоамнионит связан с изменением гистоновых меток моноцитов пуповины, что также предполагает перепрограммирование иммунной системы плода (37). Поляризация M1/M2 (и подтип M2) более подробно изучалась на животных моделях по сравнению с людьми (38).

Эозинофилы являются редким компонентом острой воспалительной реакции в целом, но часто встречаются при воспалительной реакции плода у недоношенных детей (39, 40). Предполагается, что это связано с незрелостью иммунной системы плода. Значение воспалительной реакции плода с преобладанием эозинофилов по сравнению с преобладанием нейтрофилов изучено не полностью. Однако синергизм между преждевременными родами и хориоамнионитом как факторами риска развития астмы и свистящего дыхания (более подробно рассмотренный ниже) наводит на размышления (41).

Выявлены изменения Т-клеток плода и новорожденного. В пуповине высокая стадия API была связана с увеличением доли клеток Foxp3+, коэкспрессирующих орфанный рецептор гамма-Т, связанный с рецептором ретиноевой кислоты (RORγT) (42). API недоношенных также было связано со сдвигом в сторону фенотипа Т-хелперов 17 (Th27), включая увеличение количества клеток-предшественников и зрелых клеток Th27, IL-17+ Treg-клеток и эффекторных Т-клеток памяти, которые коэкспрессировали антигены Th27 (43). В тканях плода также были обнаружены измененные лимфоциты.При мертворождениях, осложненных АПП, количество клеток Foxp3+ в селезенке было снижено, а количество клеток CD3+ в легких повышено (42).

Гуморальные компоненты клинического хориоамнионита и АФИ хорошо изучены (26). В крови пуповины и новорожденных после родов обнаруживаются повышенные уровни IL-1, IL2R, IL-6, IL-8, TNF-α, MIP-1β, RANTES и I-TAC (44–47). Плод может реагировать непосредственно на бактерии, которые попадают либо через кровоток (сепсис), либо через вдыхание амниотической жидкости, насыщенной бактериями (пневмония).

Наследственный риск API

Полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) клинического хориоамнионита с использованием ДНК из пятен крови новорожденных не выявило полногеномных ассоциаций. Однако несколько экзонных вариантов в ассоциированных с воспалением генах показали номинальную значимость, включая рецептор Fc, подобный 5 ( FCRL5 ), рецептор интерлейкина 23 ( IL23R ), рецептор 1 фосфолипазы A2 ( PLA2R1 ), рецептор комплемента C1 ( C1R ), альфа-рецептор интерлейкина 10 ( IL10RA ), репарация перекрестных связей ДНК 1C ( DCLRE1C ), белок 1, взаимодействующий с TRAF3 ( TRAF3IP1 ), и фактор роста фибробластов 3 ( FGFR3 ) (48).Варианты TRAF3IP1 и FGFR3 были связаны с изменениями объема форсированного выдоха за 1 с по сравнению с отношением форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ), что является диагностическим признаком астмы (49, 50). Некоторые гены связаны с различными инфекционными и аутоиммунными состояниями. Варианты IL23R связаны с аутовоспалительными состояниями, включая воспалительное заболевание кишечника, псориатический артрит и аутоиммунные состояния у детей (51, 52).Варианты PLA2R1 связаны с аутоиммунным мембранозным гломерулонефритом и воспалительным заболеванием кишечника (53, 54). Варианты IL10RA связаны с пневмонией у взрослых (55). Интересно, что вариантов DCLRE1C были связаны с реакцией на когнитивно-поведенческую терапию при тревоге и мигрени, что приводило к нейрокогнитивным результатам (56, 57).

Исследование плацентарного (фетального) генотипа в случаях API, также сосредоточенное на иммуноассоциированных генах, обнаружило связь между хориоамнионитом, вариантом промотора интерлейкина 6 ( IL6 ), метилированием промотора IL6 и IL6 Экспрессия гена (58).Значительно вариантов IL6 были связаны с астмой и началом астмы в детском возрасте (59).

Клинические ассоциации с API
Неонатальная смертность и заболеваемость

Воспалительная реакция матери связана с неблагоприятными неонатальными исходами в сочетании с воспалительной реакцией плода (60, 61), а воспалительная реакция плода сама по себе часто связана с неблагоприятными исходами (62–65) . Многочисленные исследования демонстрируют повышенный риск неонатальной смерти при наличии FIR (60, 63, 66).Ранний сепсис связан с FIR (62, 63), как и тяжелая ретинопатия недоношенных (61), некротизирующий энтероколит и спонтанная перфорация кишечника у недоношенных (64).

Респираторные исходы

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — наиболее распространенное респираторное заболевание у недоношенных детей, характеризующееся нарушением развития легочных сосудов и альвеол, которое может возникнуть в дородовом, интранатальном или послеродовом периоде (67). Роль плацентарного воспаления и БЛД противоречива: в некоторых исследованиях обнаружена связь между FIRS и БЛД (63, 68) и гистологическим хориоамнионитом и БЛД (69), в то время как другие исследования либо не обнаруживают связи между воспалением плаценты и БЛД (65), либо снижение риска БЛД с гистологическим хориоамнионитом с воспалительной реакцией плода (70).

У недоношенных детей API или MIR2 являются факторами риска рецидивирующих хрипов (71), астмы (41, 72) и хронических заболеваний легких (73), но не изменения функции легких (71, 74). Преждевременные роды являются независимым фактором риска как для API, так и для респираторных заболеваний. (26, 75, 76). Ряд исследований, проведенных пересекающимися группами авторов, использовал анализ причинно-следственной связи, чтобы распутать эту взаимозависимость (73, 77, 78). В одном исследовании MIR и FIR были непосредственно причиной хронического заболевания легких недоношенных и косвенно через их влияние на недоношенность и искусственную вентиляцию легких (77).Более недавнее исследование вновь продемонстрировало прямое влияние FIR на хроническое заболевание легких недоношенных, которое затем имело риск прогрессирования в астму в детстве (73). Эти исследования ценны, но включают относительно небольшое число пациентов и чувствительны к перестановкам в дизайне модели.

Предполагается, что механизм ассоциации воспаления и исходов легких в моделях хориоамнионита у животных связан с измененной активацией металлопротеиназы в дыхательных путях (79–81) и метилированием FOXP3 CNS 3, снижающим баланс клеток Treg и Th27 (82, 83).Однако в этих исследованиях использовалась модель острой инъекции эндотоксина, которая больше соответствует API. Мертворожденные плоды и живорожденные младенцы, подвергшиеся внутриутробному воздействию API и хроническому виллиту, имели коэкспрессирующие клетки Treg и Th27-маркера (42), что может свидетельствовать о смещении Treg в фенотип Th27 (43, 84). Другое исследование также показало повышенное количество клеток Th27 в пуповинной крови только очень недоношенных новорожденных с тенденцией к более низкому соотношению Treg/Th27 у недоношенных детей, подвергшихся воздействию хориоамнионита.Это же исследование также показало тенденцию к более высокому количеству Tregs, коэкспрессирующих канонический фактор транскрипции IL-17 RORγt, что снова указывает на переход к иммунитету типа Th27 в контексте гистологического хориоамнионита (43). Одна из причин, по которой эти эффекты иммунных отклонений чаще наблюдаются у недоношенных детей, заключается в том, что у недоношенных детей происходит сдвиг в развитии на клетки Th27 (85). Секвенирование РНК пуповинной крови небольшого числа младенцев позволяет предположить, что могут быть дополнительные пути, такие как изменения в CCR2 и другие пути, участвующие в выживании Т-клеток и развитии Treg (86).Эти сдвиги в паттернах Th27 и Treg могут иметь значение для высоких эндотипов Th3/Th27 астмы (87–89).

Нейрокогнитивные нарушения и исходы развития

Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция являются серьезными осложнениями у недоношенных новорожденных. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных является наиболее частой причиной гидроцефалии и увеличивает риск неблагоприятных исходов развития нервной системы (90). Перивентрикулярная лейкомаляция — это тип преждевременного повреждения головного мозга, связанный с неблагоприятным развитием нервной системы (90), включая церебральный паралич (91, 92).Как внутрижелудочковое кровоизлияние, так и перивентрикулярная лейкомаляция связаны с FIRS (62, 63, 65).

Взаимосвязь между API и нейрокогнитивными результатами была тщательно исследована со смешанными результатами. Как и в случае с астмой, трехсторонняя связь между недоношенностью, API и неблагоприятными исходами поднимает вопросы причинно-следственной связи. Используя данные Совместного перинатального проекта (1959–1976), Лю и соавт. показали связь между FIR и низкими показателями IQ (93). В частности, FIR у недоношенных детей раннего возраста (20–34 недели) был связан с повышенным риском низкого IQ (<70) в 4 года, но не в 7 лет.FIR у доношенных детей был связан с повышенным риском низкого IQ (по сравнению с вербальным IQ или полным спектром IQ) в 7 лет, но не в 4 года. Эти результаты убедительны, но использование нескольких подгрупп и показателей, а также отсутствие согласованности между возрастами 4 и 7 лет усложняют интерпретацию. В недавнем метаанализе исследований с использованием шкалы развития Бейли II MIR был связан с более низким индексом умственного развития, но с незначительным увеличением индекса моторного развития (94).В исследовании «случай-контроль» с участием 254 детей АФИ ассоциировался с повышенным риском расстройств аутистического спектра, с дальнейшим повышенным риском РПИ (95). Еще больше усложняет ситуацию возможное взаимодействие гистологического хориоамнионита и клинического хориоамнионита. Обсервационное исследование Национального института детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер с участием 2390 крайне недоношенных детей показало, что только гистологический хориоамнионит с поправкой на гестационный возраст был связан с более низкими шансами неблагоприятного исхода развития нервной системы, тогда как гистологический анализ в сочетании с клиническим хориоамнионитом приводил к при повышенном риске когнитивных нарушений в возрасте от 18 до 22 месяцев по сравнению с отсутствием хориоамнионита (96).

Многие исследования ставят под сомнение эту связь. Исследование 86 недоношенных детей в Орландо, штат Флорида, не выявило различий по шкале Бэйли в возрасте 1 года, когда младенцы были сопоставимы по гестационному возрасту, массе тела при рождении, респираторному дистресс-синдрому и степени внутрижелудочкового кровоизлияния (97). В исследовании, проведенном в Западной Австралии, MIR2 у недоношенных детей, родившихся на сроке менее 30 недель гестации, не был связан со снижением показателей развития по шкале Бейли III через 2 года (98). Через три года исследование 2201 ребенка, родившегося на сроке менее 34 недель гестации в Японии, не показало различий в частоте церебрального паралича, коэффициенте развития <70 или нарушениях развития нервной системы между беременностями с MIR2 и без него (99).В исследовании случай-контроль крайне недоношенных детей с ХП изучалась роль плацентарной патологии и не было обнаружено связи между гистологическим хориоамнионитом или фуниситом и ХП (100).

Механизм, с помощью которого АФИ может вызывать неврологические нарушения, неясен. У грызунов инъекция матерям липополисахарида, компонента грамотрицательных бактерий, вызывает нейрокогнитивные и поведенческие нарушения без заражения плода (101). В небольшом исследовании случай-контроль тяжелая FIR и тяжелая MIR были связаны с церебральным параличом (ДЦП) у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) (102).Однако отношения были косвенными. Используя серию логистических регрессий, тяжелая FIR была связана с ХП через ее связь с тромбами в сосудах плода, в то время как тяжелая MIR была связана с ХП через ее связь с отеком ворсинок. Тромбоэмболы (из FIR) или недостаточная перфузия (из MIR) могут быть непосредственной причиной ХП. Исследование, проведенное в Швеции с использованием шкалы Бейли-III и исходов развития в скорректированном возрасте 2,5 года для диагностики ХП у крайне недоношенных детей, предполагает наличие инфаркта плаценты в качестве фактора, способствующего ХП, но не обнаружило связи с другими исходами плацентарной патологии (103).

API, связанный с
Candida

Заражение Candida albicans приводит к отчетливой патологической картине, наиболее характерным точечным абсцессам на периферии пуповины (периферический фуницит) (30, 104). У недоношенных новорожденных Candida ассоциируется с кожным кандидозом, сепсисом, пневмонией и высоким уровнем перинатальной смертности, тогда как у доношенных детей это чаще обнаруживается случайно (104–106). Инородные тела, такие как оставшаяся внутриматочная спираль или серкляж на матке, являются факторами риска для Candida (104, 107). Candida glabrata и Candida lusitania связаны с экстракорпоральным оплодотворением и связаны с высоким риском неблагоприятных исходов. АФИ из-за Candida встречается относительно редко. Иммунологические особенности и долгосрочные последствия неизвестны.

Хроническое плацентарное воспаление (ХВП)

Хронические воспалительные поражения плаценты представляют собой группу часто сопутствующих лимфоцитарных, гистиоцитарных и плазмоцитарных процессов, отличающихся присутствующими клетками и их локализацией в плаценте (108) (рис. 4). .Заболевания с высокой частотой передачи от матери к плоду, в том числе токсоплазма , трепонема , краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ), герпесвирус (ВПГ1 и ВПГ2), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ1, инфекции «TORCH»), являются наиболее часто выявляемыми при ИВК. (109). Влияние врожденных TORCH-инфекций было подробно рассмотрено в другом месте. Поэтому в этом обзоре основное внимание будет уделено >95% случаев, этиология которых не установлена ​​(110). Возникли две конкурирующие теории, объясняющие эти случаи: 1) что CPI возникает в результате нарушения материнской толерантности к антигенам плода или 2) что неизвестные или непроверенные инфекционные агенты в плаценте вызывают материнский ответ, похожий на отторжение трансплантата (111).Доказательства аллоиммунной теории включают повышенную частоту CPI при беременностях доноров яйцеклеток, когда плод является полностью аллогенным, а не наполовину самостоятельным и наполовину аллогенным (112, 113). Наоборот, скрещивание инбредных линий мышей связано с иммунной активацией и резорбцией, степень которых зависит от штамма (114). Активация материнской иммунной системы липополисахаридом (ЛПС), грамотрицательным бактериальным компонентом, или полиинозином:цитозином (поли-ИС), вирусным миметиком, увеличивает скорость резорбции, вызывая модель иммунной активации на аллогенном фоне (115). , 116).

Рисунок 4 Хроническое воспаление плаценты (ХВП): При хроническом ворсинах неизвестной этиологии (ВУЭ) CD3-позитивные Т-клетки инфильтрируют ворсинки плода. Хронический интервиллозит неясной этиологии (ХИНЭ) характеризуется интенсивным гистиоцитарным воспалением, заполняющим межворсинчатое пространство. Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC) показывает плазмоцитарное воспаление в децидуальной оболочке. Хронический хорионит (ХХА) состоит из материнских Т-клеток в хорионе. При эозинофильном Т-клеточном васкулите (ETCV) Т-клетки плода и эозинофилы воспаляют сосуды плода.

Хронический виллит (ВУЭ)

Хронический виллит неизвестной этиологии (ВУЭ) представляет собой процесс, включающий инфильтрацию ворсин плаценты лимфоцитами, гистиоцитами и редко плазматическими клетками (117). ВУЭ чаще всего поражает терминальные ворсинки, места газового и питательного обмена, наиболее близкие к материнской поверхности («базальный ворсинок»), однако он часто присутствует в других местах и, реже, носит диффузный характер (12). В дополнение к лимфоцитарной инфильтрации ВУЭ характеризуется агрегацией терминальных ворсин, разрушением ворсинчатых капилляров (что приводит к «аваскулярным ворсинкам») и стволовых ворсинчатых сосудов («стволовые ворсинчатые облитерации»).Антиген неясен, однако можно предположить разрушение эндотелия и сохранение синцитиотрофобласта. Распространенность ВУЭ в исследованиях оценивается от 5% до 15% плацент, представленных на патологическое исследование (118). Однако неопытные или неспециализированные патологоанатомы часто упускают диагноз, что, несомненно, затрудняет исследования (119, 120). Лимфоциты при хроническом виллите имеют материнское происхождение из-за несоответствия человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) (121). Лимфоциты в основном представляют собой CD8, но включают Т-регуляторные (Treg) клетки и гамма-клетки, связанные с рецептором ретиноевой кислоты (ROR γ T) (42, 122).Механизм, с помощью которого Т-клетки преодолевают барьер матери и плода, неизвестен. Лимфоциты и гистиоциты при VUE экспрессируют молекулу воспалительной клеточной адгезии ICAM1, подтверждая модель, сходную с типичной экстравазацией лейкоцитов (108). В качестве альтернативы материнские воспалительные клетки могут пройти через нарушение трофобластического барьера. Лимфоциты и гистиоциты также обнаруживают экспрессию ядерного фактора каппа B (NFκB) (108). Гистиоциты экспрессируют HLA-DR, а гистиоциты и синцитиотрофобласт демонстрируют фосфорилированный преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1 (STAT1), что указывает на активацию пути JAK-STAT.

Хронический виллит связан с повышением уровня хемокинов CXCL9, CXCL10 и CXCL11 в плазме матери и плода (123). В плаценте наблюдается повышенная экспрессия мРНК хемокинов для CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL13, CCL4 и CCL5 и мРНК рецепторов хемокинов для CXCR3 и CCR5 (123). Хронический виллит также связан с отложением компонента комплемента C4d на поверхности ворсинок или эндотелии сосудов плода, что указывает на потенциальную роль процессов, опосредованных комплементом (124).

Неясно, полностью ли материнские клетки при ВУЭ переходят из плаценты в зародыш развивающейся иммунной системы плода. Т-клетки предположительно материнского происхождения были идентифицированы в пуповинной крови, у детей и взрослых на основе флуоресцентной гибридизации XY in situ (FISH) или тестирования HLA (125, 126). В пуповинной крови уровень этого материнского микрохимеризма составляет 23% (127). Значение этих материнских клеток и их взаимодействие с аутоиммунными состояниями сложное (125).Например, материнские Т-клетки чаще встречаются в крови у пациентов с ювенильным дерматомиозитом (аутоиммунное заболевание), чем у пациентов с мышечной дистрофией (генетическое заболевание) (128). Однако в биоптатах поврежденных мышц ситуация обратная, и при мышечной дистрофии больше материнских Т-клеток (129). К сожалению, исследования Т-клеток материнского происхождения не проводили перекрестных исследований плаценты.

Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC)

Это поражение характеризуется инфильтратом лимфоцитов и плазматических клеток в децидуальной оболочке (12, 130).CDPC гистологически похож на хронический эндометрит — плазмоцитарное воспаление матки при отсутствии беременности (110). Антиген неизвестен, но, по-видимому, определенную роль играет несоответствие основного комплекса гистосовместимости/человеческого лейкоцитарного антигена (131). Материнский иммуноглобулин гамма (IgG) активно транспортируется через плаценту, что представляет собой прямой механизм воздействия на плод (132, 133). Трансплацентарное проникновение IgG является механизмом гемолитической болезни новорожденных, неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении и врожденной блокады сердца, среди прочего (134-136).Однако эти заболевания не характеризуются CDPC, что ставит вопрос о том, действуют ли плазматические клетки при CDPC паракринным образом.

Хронический хорионит/хронический хориоамнионит (ХХА)

Хронический хорионит (ХХА) определяется лимфоцитарной или лимфоплазмоцитарной инфильтрацией хориона или хориона и амниона (117). CCA часто ассоциируется с VUE (137, 138). Лимфоциты в основном представляют собой Т-клетки CD8 с небольшим количеством CD4; В-клетки и NK-клетки встречаются редко (138).Концентрации хемокинов CXCL9 и CXCL10 вместе с их рецептором CXCR3 в амниотической жидкости повышены при ОСА (139). CXCL9, -10 и -11 мРНК активируются в плацентарных мембранах с CCA (137).

Хронический интервиллозит неизвестной этиологии (CIUE)

Хронический интервиллозит — редкое состояние, при котором материнские гистиоциты и в меньшей степени лимфоциты заполняют межворсинчатое пространство (140, 141). Как и при других состояниях CPI, его можно увидеть в связи с инфекционными причинами, особенно малярией и цитомегаловирусом, однако в этом обзоре основное внимание будет уделено идиопатическому хроническому интервиллозиту неизвестной этиологии (CIUE) (142, 143).CIUE может возникать в сочетании с хроническим виллитом или как чисто изолированная находка. Контролируемых испытаний не проводилось, но успешные методы лечения подтверждают аллоиммунный или протромботический механизм CIUE (144).

При CIUE межворсинчатые гистиоциты M2-поляризованы с гиперэкспрессией рецептора комплемента 4 (CD11c/CD18) и толл-подобного рецептора 1 (TLR1) (142, 143, 145, 146). В отличие от VUE, Т-клетки при CIUE представляют собой смесь клеток CD4 и CD8 с примесью Treg (147).

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV)

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV) — редкое хроническое воспалительное заболевание, впервые описанное в 2002 году с частотой 0.от 2 до 0,7% беременностей (111). Он состоит из фетальных эозинофилов, гистиоцитов и Т-клеток, присутствующих в стенке и просвете крупных фетальных сосудов (111, 148). Чаще всего он проявляется поражением одного сосуда хорионической пластинки, часто с ассоциированным тромбом (149). ETCV встречается чаще, чем случайно, при ВУЭ тромботических состояний (149, 150). Тем не менее, ETCV часто является изолированной находкой, что усиливает его роль в качестве независимого диагноза. ETCV отличается от API отсутствием материнского воспаления, ориентацией воспалительных клеток в сторону плацентарного диска, а не в сторону амниона, и различными воспалительными популяциями.

Инфильтрат при ETCV охарактеризован плохо, однако известны некоторые факты. В отличие от VUE, Т-клетки ETCV имеют эмбриональное происхождение (148). Т-клетки представляют собой смесь CD25+, FOXP3+ Treg и других Т-клеток (150). Долгосрочные исходы не были хорошо описаны, вероятно, в связи с низкой частотой, недавним описанием и частым сопутствующим возникновением других патологий.

Клинические ассоциации с ИПЦ

По сравнению с API, меньше исследований изучали ИПЦ. Исходы, иногда связанные с CPI, включают: невынашивание беременности; преждевременные роды; ограничение роста; возможная связь с неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией; и нейрокогнитивные результаты и результаты развития.Кроме того, риск рецидива высок при многих хронических воспалительных поражениях.

Потеря беременности

Виллит неизвестной этиологии связан с гибелью плода и повторными потерями (110, 117, 151). В одном исследовании, посвященном мертворождению, были проанализированы плаценты с ВУЭ, и было обнаружено, что преобладает иммунный ответ Th2-типа (151). Гибель плода наблюдается при хроническом децидуите с плазматическими клетками, хотя эта патология оценивалась в меньшем количестве исследований (151). Хронический хориоамнионит также связан с гибелью плода (117, 152).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии тесно связан с выкидышем, внутриутробной гибелью плода и очень высоким риском рецидива (141, 153–155). У женщин с рецидивирующим CIUE в анамнезе успешно родились живые дети после лечения аспирином и низкомолекулярным гепарином (НМГ), аспирином и кортикостероидами, аспирином, НМГ и стероидами или аспирином, преднизоном, НМГ и гидроксихлорохином (147, 156). , 157).

Преждевременные роды

Хотя ВУЭ иногда ассоциируется с преждевременными родами (117), хронический хориоамнионит чаще всего связан с поздними спонтанными преждевременными родами (117, 158).Исследование 1206 преждевременных родов показало, что хронический хориоамнионит чаще всего ассоциировался с поздними преждевременными родами, определяемыми как 34-37 недель, в то время как острый хориоамнионит чаще всего ассоциировался с очень ранними преждевременными родами, определяемыми как менее 28 недель (158). Хронический децидуит с плазматическими клетками также связан с преждевременными родами, но не был установлен как независимый фактор риска отдаленных исходов (158, 159).

Задержка роста

Виллит неизвестной этиологии связан с задержкой роста плода, низкой массой тела при рождении и малым весом для гестационного возраста (110, 117, 160).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии — другая хроническая воспалительная патология, часто связанная с нарушениями роста плода (155, 161–163). Многочисленные исследования демонстрируют результаты задержки роста плода с частотой 70% или выше при наличии CIUE (155, 161, 162).

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ) — редкое осложнение беременности, характеризующееся необъяснимой тяжелой тромбоцитопенией у новорожденного (164).По аналогии с иммунным отеком, НАИТ вызывается аллоиммунизацией матери против антигенов плода. Сообщалось о связи между ВУЭ и неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией (НАИТ) (165). В этом исследовании изучалась гистопатология 14 плацент беременных, пораженных NAIT, и было обнаружено, что хронический виллит наблюдался при невылеченных беременностях по сравнению с беременностями, получавшими внутривенное введение иммуноглобулина. Это небольшое исследование связывает гистологическое наблюдение VUE с плацентами, пораженными NAIT.Поскольку NAIT обусловлен аллоиммунизацией, связь с VUE является дополнительным доказательством того, что VUE является аллоиммунным процессом.

Нейрокогнитивные исходы и исходы развития

Среди пациенток с задержкой внутриутробного развития ВУЭ был связан с повышенным риском низкого индекса развития в возрасте 2 лет (166). В другом исследовании VUE с облитерацией ворсинок ствола был связан с повышенным риском церебрального паралича или других аномалий развития нервной системы у доношенных новорожденных (167).Ограничение VUE с облитерацией ворсинок ствола в этой работе было сделано для сравнения с другими состояниями, вызывающими аномалии ворсинок ствола, и нет никаких доказательств того, что VUE без облитерации ворсинок ствола будет иметь другое влияние. Другое исследование с участием доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией показало, что хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев и таламуса (168). Хронический хориоамнионит также был связан с повреждением белого вещества у новорожденных, но этот повышенный риск наблюдался у новорожденных с хроническим хориоамнионитом и фуниситом, в то время как ни одно из состояний не было связано с повреждением белого вещества (169).Это исследование предполагает, что взаимодействие инсультов, а не одна четкая этиология, может быть причиной начальных нейрокогнитивных инсультов.

Нулевые ассоциации

Многие исследования, изучающие связи между воспалительными поражениями и конкретными краткосрочными и долгосрочными исходами, не выявили значимых взаимосвязей. Отдаленные исходы изолированной ОСА не описаны. В систематическом обзоре взаимосвязей с мертворождением, неонатальной заболеваемостью и неврологическими исходами основную часть сообщаемых результатов составили нулевые результаты (159).

Заключение

Воспаление у матери и плода часто затрагивает плаценту, широко сгруппированную в API и CPI. Каждый из них имеет множество подтипов и степеней воспаления. Оба вызывают воспалительный шок у плода, вызванный дезадаптацией плаценты, и связаны с долгосрочными неблагоприятными исходами, включая астму, церебральный паралич, аномальное развитие нервной системы и расстройство аутистического спектра (рис. 5). Помимо классического ответа API на предполагаемую восходящую инфекцию, отдаленные исходы этих заболеваний плохо изучены, и дополнительные ассоциации, вероятно, будут выявлены в ходе целенаправленных исследований.Также необходимы потенциальные различия в исходах в зависимости от пола плаценты/плода. Несмотря на то, что проект NIH Human Placenta Project был создан для проведения открытий в области плацентарной функции в реальном времени внутриутробно, в целом было признано, насколько мало мы знаем о взаимосвязи плаценты со здоровьем человека. Дополнительные исследования патологии плаценты, особенно воспалительных поражений, могут внести значительный вклад в область DOHaD.

Рисунок 5 Модель воспаления плаценты во время беременности: Материнское воспаление объединяет материнские аутоиммунные заболевания, генетические факторы риска, ожирение и инфекционные микроорганизмы.Клеточные и гуморальные медиаторы вызывают плацентарную адаптацию и дезадаптацию. Конечными результатами являются пожизненные нарушения функции органов-мишеней.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию. JG создала микрофотографии. Рисунок 5 был составлен CB.

Финансирование

JG поддерживается NIBIB K08 EB030120.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Доктор Элишева Шейнс предоставила случай CIUE.

Ссылки

1. Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Происхождение здоровья и болезней в связи с развитием: краткая история подхода и современное внимание к эпигенетическим механизмам. Semin Reprod Med (2009) 27:358–68. doi: 10.1055/s-0029-1237424

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Норрис С.А., Даар А., Баласубраманиан Д., Байасс П., Кимани-Мураж Э., Макнаб А. и другие.Понимание причин развития здоровья и болезней в Африке и принятие соответствующих мер улучшит здоровье многих поколений. Глобальное действие по охране здоровья (2017) 10:1334985. doi: 10.1080/16549716.2017.1334985

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Гольдштейн Дж.А., Норрис С.А., Аронофф Д.М. DOHaD на пересечении материнской иммунной активации и материнского метаболического стресса: предварительный обзор. J Dev Orig Health Dis (2017) 8:273–83. дои: 10.1017/S2040174417000010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Хельгерц Дж., Бенгтссон Т. Длительный грипп: влияние стресса плода во время пандемии гриппа 1918 года на социально-экономические достижения и здоровье в Швеции, 1968–2012 гг. Демография (2019) 56:1389–425. doi: 10.1007/s13524-019-00799-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Acquah JK, Dahal R, Sloan FA. Пандемия гриппа 1918 года: внутриутробное воздействие в Соединенных Штатах и ​​долгосрочное влияние на госпитализации. Am J Public Health (2017) 107:1477–83. doi: 10.2105/AJPH.2017.303887

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Эрикссон Дж.Г., Каджанти Э., Торнбург К.Л., Осмонд С., Баркер Д.П. Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J (2011) 32:2297–303. doi: 10.1093/eurheartj/ehr147

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Martyn CN, Barker DJ, Osmond C. Размер таза матерей, рост плода и смертность от инсульта и ишемической болезни сердца у мужчин в Великобритании. Lancet Lond Engl (1996) 348:1264–8. doi: 10.1016/s0140-6736(96)04257-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Одибо И., Гехлот А., Унпрасют С.Т., Маганн Э.Ф. Патологическое исследование плаценты и его клиническая ценность: опрос поставщиков акушерства и гинекологии. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29:197–201. doi: 10.3109/14767058.2014.998192

CrossRef Полный текст | Академия Google

11.Khong TY, Mooney EE, Ariel I, Balmus NCM, Boyd TK, Brundler MA, et al. Отбор проб и определения поражений плаценты: Консенсусное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med (2016) 140:698–713. doi: 10.5858/arpa.2015-0225-CC

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Yee Khong T, Mooney EE, Nikkels PGJ, Morgan TK, Gordijn SJ. Патология плаценты: практическое руководство . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer Berlin Heidelberg (2018).

Google Scholar

13. Смулиан Дж. К., Шен-Шварц С., Винтцилеос А. М., Лейк М. Ф., Анант К. В. Клинический хориоамнионит и гистологическое воспаление плаценты. Obstet Gynecol (1999) 94:1000–5. doi: 10.1016/s0029-7844(99)00416-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Roberts DJ, Celi AC, Riley LE, Onderdonk AB, Boyd TK, Johnson LC, et al. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One (2012) 7:e31819.doi: 10.1371/journal.pone.0031819

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Romero R, Kim YM, Pacora P, Kim CJ, Benshalom-Tirosh N, Jaiman S, et al. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. J Perinat Med (2018) 46:613–30. doi: 10.1515/jpm-2018-0055

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

16. Панкуч Г.А., Аппельбаум П.С., Лоренц Р.П., Ботти Дж.Дж., Шахтер Дж., Найе Р.Л.Плацентарная микробиология и гистология и патогенез хориоамнионита. Obstet Gynecol (1984) 64:802–6.

Реферат PubMed | Google Scholar

17. Romero R, Salafia CM, Athanassiadis AP, Hanaoka S, Mazor M, Sepulveda W, et al. Взаимосвязь между острыми воспалительными поражениями плаценты недоношенных и микробиологией амниотической жидкости. Am J Obstet Gynecol (1992) 166:1382–8. doi: 10.1016/0002-9378(92)

  • -e

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18.Овалье А., Мартинес М.А., Какариека Э., Гомес Р., Торрес Дж., Фуэнтес А. и др. [Плацентарная гистопатология при преждевременном разрыве плодных оболочек. Его связь с микробиологическими данными, материнским и неонатальным исходом]. Rev Med Chil (1998) 126:930–42.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    19. Romero R, Miranda J, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Chaemsaithong P, Martinez A, et al. Клинический хориоамнионит в I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивационных и молекулярных методов. J Perinat Med (2015) 43:19–36. doi: 10.1515/jpm-2014-0249

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    20. Romero R, Miranda J, Chaiworapongsa T, Korzeniewski SJ, Chaemsaithong P, Gotsch F, et al. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациенток с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2014) 72:458–74. doi: 10.1111/aji.12296

    CrossRef Полный текст | Академия Google

    21.Мохан А.Р., Сооранна С.Р., Линдстром Т.М., Джонсон М.Р., Беннетт П.Р. Влияние механического растяжения на экспрессию циклооксигеназы 2 типа и активность активатора белка-1 и ядерного фактора каппа-В в клетках амниона человека. Эндокринология (2007) 148:1850–7. doi: 10.1210/en.2006-1289

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    22. Чоудхури Б., Дэвид А.Л., Трасивулу С., Беккер Д.Л., Бадер Д.Л., Чоудхури Т.Т. Растяжение увеличивало экспрессию ЦОГ-2 и высвобождение PGE2, что приводило к ослаблению амниотической мембраны человека. Плацента (2014) 35:1057–64. doi: 10.1016/j.placenta.2014.09.006

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    23. Lee Y-H, Shynlova O, Lye SJ. Индуцированные растяжением цитокины миометрия человека усиливают рекрутирование иммунных клеток за счет активации эндотелия. Cell Mol Immunol (2015) 12:231–42. doi: 10.1038/cmi.2014.39

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    24. Ромеро Р., Эспиноза Дж., Гонсалвеш Л.Ф., Кусанович Дж.П., Фрил Л.А., Ниен Дж.К.Воспаление при преждевременных и срочных родах и родах. Semin Fetal Neonatal Med (2006) 11:317–26. doi: 10.1016/j.siny.2006.05.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    25. Challier JC, Basu S, Bintein T, Minium J, Hotmire K, Catalano PM, et al. Ожирение во время беременности стимулирует накопление макрофагов и воспаление в плаценте. Плацента (2008) 29:274–81. doi: 10.1016/j.placenta.2007.12.010

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26.Ким СиДжей, Ромеро Р., Чемсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунисит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213:S29–52. doi: 10.1016/j.ajog.2015.08.040

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    28. Шуберт П.Т., Мейсон Д., Мартинес Р., Делеон-Карнес М., Заки С.Р., Робертс Д.Дж. Спектр изменений, наблюдаемых с плацентарными внутрисосудистыми организмами. Pediatr Dev Pathol (2019) 22:229–35.doi: 10.1177/1093526618801616

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    29. Bae GE, Yoon N, Choi M, Hwang S, Hwang H, Kim J-S. Острый плацентарный виллит как свидетельство сепсиса плода: отчет о вскрытии. Pediatr Dev Pathol (2016) 19:165–8. doi: 10.2350/15-06-1656-CR.1

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    30. Берген Р.Н. Руководство по патологии плаценты человека . 2-е изд. Нью-Йорк Дордрехт Гейдельберг Лондон: Springer (2011).

    Google Scholar

    32. Ким Э.Н., Ким С.Дж., Пак Дж.В., Юн Б.Х. Острый фуницит связан с отчетливыми изменениями гематологического профиля плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2015) 28:588–93. doi: 10.3109/14767058.2014.927426

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    33. Martinez-Varea A, Romero R, Xu Y, Miller D, Ahmed AI, Chaemsaithong P, et al. Клинический хориоамнионит на VII сроке: клеточный иммунный ответ амниотической жидкости. J Perinat Med (2017) 45:523–38. doi: 10.1515/jpm-2016-0225

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    35. Яшич М., Штифтер С., Синдичич Дессардо Н., Рукавина К.М., Мустач Э., Белчи Д. Взаимосвязь между гистологическим хориоамнионитом и поляризацией децидуальных макрофагов и их влияние на исходы новорожденных, родившихся до 32-й недели беременности. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–10.doi: 10.1080/14767058.2019.1638906

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Joerink M, Rindsjö E, van Riel B, Alm J, Papadogiannakis N. Поляризация плацентарных макрофагов (клеток Хофбауэра) не зависит от сенсибилизации материнского аллергена и наличия хориоамнионита. Плацента (2011) 32:380–5. doi: 10.1016/j.placenta.2011.02.003

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    37. Bermick J, Gallagher K, denDekker A, Kunkel S, Lukacs N, Schaller M.Воздействие хориоамнионита ремоделирует уникальный ландшафт модификации гистонов неонатальных моноцитов и изменяет экспрессию генов иммунного пути. FEBS J (2019) 286:82–109. doi: 10.1111/febs.14728

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    39. Hecht JL, Allred EN, Kliman HJ, Zambrano E, Doss BJ, Husain A, et al. Гистологическая характеристика одноплодных плацент, родившихся до 28-й недели беременности. Патол (Фила) (2008) 40:372–6.doi: 10.1080/00313020802035865

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Kumar R, Yu Y, Story RE, Pongracic JA, Gupta R, Pearson C, et al. Недоношенность, хориоамнионит и развитие рецидивирующих свистящих хрипов: проспективное исследование когорты новорожденных. J Allergy Clin Immunol (2008) 121:878–884.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2008.01.030

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    42. Сингх А.М., Шерениан М.Г., Ким К.Ю., Эриксон К.А., Ян А., Местан К. и др.Иммунные реакции пуповинной крови и тканей плода на хроническое воспаление плаценты и хориоамнионит. Allergy Asthma Clin Immunol Off J Can Soc Allergy Clin Immunol (2018) 14:66. doi: 10.1186/s13223-018-0297-y

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43. Rito DC, Viehl LT, Buchanan PM, Haridas S, Koenig JM. Усиленный иммунный ответ Th27-типа у недоношенных новорожденных, подвергшихся гистологическому хориоамниониту. Pediatr Res (2017) 81:639–45. doi: 10.1038/pr.2016.254

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    44. Salafia CM, Sherer DM, Spong CY, Lencki S, Eglinton GS, Parkash V, et al. Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери коррелируют с гистологическим острым воспалением плаценты. Am J Perinatol (1997) 14:419–22. doi: 10.1055/s-2007-994172

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    45. Yoon BH, Romero R, Park JS, Kim M, Oh SY, Kim CJ и др. Взаимосвязь между воспалительными поражениями пуповины (фунисит), концентрацией интерлейкина 6 в плазме пуповины, инфекцией амниотической жидкости и неонатальным сепсисом. Am J Obstet Gynecol (2000) 183:1124–9. doi: 10.1067/моб.2000.109035

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    46. Mestan K, Yu Y, Thorsen P, Skogstrand K, Matoba N, Liu X, et al. Биомаркеры пуповинной крови воспалительной реакции плода. J Matern Fetal Neonat Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2009) 22:379–87. doi: 10.1080/14767050802609759

    CrossRef Полный текст | Академия Google

    47.Хехт Д.Л., Фихорова Р.Н., Танг В.Ф., Оллред Э.Н., МакЭлрат Т.Ф., Левитон А. Исследователи исследования Элгана. Взаимосвязь между концентрацией белков крови новорожденных и гистологическими характеристиками плаценты у новорожденных с крайне низким ГА. Pediatr Res (2011) 69:68–73. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181fed334

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    48. Spiegel AM, Li J, Oehlert JW, Mayo JA, Quaintance CC, Girsen AI, et al. Полногеномный анализ клинического хориоамнионита среди недоношенных детей. Am J Perinatol (2019) 36:1453–8. doi: 10.1055/s-0038-1677503

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    49. Уэйн Л.В., Шрайн Н., Артигас М.С., Эрзурумлуоглу А.М., Нойверт Б., Боссини-Кастильо Л. и др. Полногеномный анализ ассоциации функции легких и хронической обструктивной болезни легких выявляет новые локусы и потенциальные лекарственные мишени. Нат Жене (2017) 49:416–25. doi: 10.1038/ng.3787

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    50.Кичаев Г., Бхатия Г., Ло П.Р., Газал С., Берч К., Фройнд М.К. и др. Использование полигенного функционального обогащения для повышения мощности GWAS. Am J Hum Genet (2019) 104:65–75. doi: 10.1016/j.ajhg.2018.11.008

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    51. Robinson PC, Claushuis TAM, Cortes A, Martin TM, Evans DM, Leo P, et al. Генетическая диссекция острого переднего увеита выявляет сходства и различия в ассоциациях, наблюдаемых с анкилозирующим спондилоартритом. Arthritis Rheumatol Hoboken NJ (2015) 67:140–51. doi: 10.1002/art.38873

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52. Li YR, Li J, Zhao SD, Bradfield JP, Mentch FD, Maggadottir SM, et al. Метаанализ общей генетической архитектуры десяти детских аутоиммунных заболеваний. Nat Med (2015) 21:1018–27. doi: 10.1038/nm.3933

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    53. Stanescu HC, Arcos-Burgos M, Medlar A, Bockenhauer D, Kottgen A, Dragomirescu L, et al.Риск аллелей HLA-DQA1 и PLA(2)R1 при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med (2011) 364:616–26. doi: 10.1056/NEJMoa1009742

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    54. Liu JZ, van Sommeren S, Huang H, Ng SC, Alberts R, Takahashi A, et al. Ассоциативный анализ идентифицирует 38 локусов предрасположенности к воспалительным заболеваниям кишечника и выделяет общий генетический риск в разных популяциях. Нат Жене (2015) 47:979–86. doi: 10.1038/ng.3359

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55.Tian C, Hromatka BS, Kiefer AK, Eriksson N, Noble SM, Tung JY, et al. Исследования полногеномной ассоциации и тонкого картирования областей HLA позволяют выявить локусы восприимчивости к множественным распространенным инфекциям. Nat Commun (2017) 8:599. doi: 10.1038/s41467-017-00257-5

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    56. Rayner C, Coleman JRI, Purves KL, Hodsoll J, Goldsmith K, Alpers GW, et al. Мета-анализ ассоциации всего генома прогностических результатов после когнитивно-поведенческой терапии у людей с тревожными и депрессивными расстройствами. Перевод психиатрии (2019) 9:150. doi: 10.1038/s41398-019-0481-y

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    57. Anttila V, Winsvold BS, Gormley P, Kurth T, Bettella F, McMahon G, et al. Полногеномный метаанализ выявляет новые локусы предрасположенности к мигрени. Нат Жене (2013) 45:912–7. doi: 10.1038/ng.2676

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    58. Konwar C, Del Gobbo GF, Terry J, Robinson WP.Ассоциация плацентарного генетического варианта интерлейкина-6 (rs1800796) с метилированием ДНК, экспрессией генов и риском острого хориоамнионита. BMC Med Genet (2019) 20:36. doi: 10.1186/s12881-019-0768-0

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    59. Ferreira MAR, Mathur R, Vonk JM, Szwajda A, Brumpton B, Granell R, et al. Генетическая архитектура детской и взрослой астмы частично различается. Am J Hum Genet (2019) 104: 665–84.doi: 10.1016/j.ajhg.2019.02.022

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    60. Lau J, Magee F, Qiu Z, Houbé J, Von Dadelszen P, Lee SK. Хориоамнионит с воспалительной реакцией плода связан с более высокой неонатальной смертностью, заболеваемостью и использованием ресурсов, чем хориоамнионит, проявляющийся только материнской воспалительной реакцией. Am J Obstet Gynecol (2005) 193:708–13. doi: 10.1016/j.ajog.2005.01.017

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61.Lynch AM, Berning AA, Thevarajah TS, Wagner BD, Post MD, McCourt EA, et al. Роль воспалительной реакции матери и плода в ретинопатии недоношенных. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2018) 80:e12986. doi: 10.1111/aji.12986

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    62. Мусилова И., Андрис С., Драгосова М., Зедникова Б., Хорничова Х., Плишкова Л. и др. Поздний преждевременный дородовой разрыв плодных оболочек: воспалительная реакция плода и неонатальный исход. Pediatr Res (2018) 83:630–7.doi: 10.1038/pr.2017.300

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    63. Tang Q, Zhang L, Li H, Shao Y. Синдром воспалительной реакции плода и неблагоприятные неонатальные исходы: метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–13. doi: 10.1080/14767058.2019.1702942

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Дьюси Дж., Оуэн А., Кумбс Р., Коэн М.Васкулит как часть реакции плода на острый хориоамнионит, вероятно, играет роль в развитии некротизирующего энтероколита и спонтанной перфорации кишечника у недоношенных новорожденных. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg Al Z Kinderchir (2015) 25: 284–91. doi: 10.1055/s-0034-1373849

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Фрэнсис Ф., Бхат В., Мондал Н., Адхишивам Б., Джейкоб С., Дорайраджан Г. и др. Синдром воспалительной реакции плода (FIRS) и исход недоношенных новорожденных — проспективное аналитическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 32:488–92. doi: 10.1080/14767058.2017.1384458

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B. Бронхолегочная дисплазия: обзор патогенеза и патофизиологии. Respir Med (2017) 132:170–7. doi: 10.1016/j.rmed.2017.10.014

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68.Миттендорф Р., Коверт Р., Монтаг А.Г., Эльмасри В., Мураскас Дж., Ли К-С и др. Особые отношения между синдромом воспалительной реакции плода и бронхолегочной дисплазией у новорожденных. J Perinat Med (2005) 33:428–34. doi: 10.1515/JPM.2005.076

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    69. Erdemir G, Kultursay N, Calkavur S, Zekioğlu O, Koroglu OA, Cakmak B, et al. Гистологический хориоамнионит: влияние на преждевременные роды и неонатальный прогноз. Pediatr Neonatol (2013) 54:267–74. doi: 10.1016/j.pedneo.2013.03.012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    70. Плаккал Н., Сорайшам А.С., Тревенен С., Фрайхейт Э.А., Соув Р. Гистологический хориоамнионит и бронхолегочная дисплазия: ретроспективное когортное исследование. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2013) 33:441–5. doi: 10.1038/jp.2012.154

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. McDowell KM, Jobe AH, Fenchel M, Hardie WD, Gisslen T, Young LR, et al.Легочная заболеваемость в младенчестве после воздействия хориоамнионита у поздних недоношенных детей. Ann Am Thorac Soc (2016) 13:867–76. doi: 10.1513/AnnalsATS.201507-411OC

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    72. Getahun D, ​​Strickland D, Zeiger RS, Fassett MJ, Chen W, Rhoads GG, et al. Влияние хориоамнионита на астму раннего детства. Arch Pediatr Adolesc Med (2010) 164:187–92. doi: 10.1001/archpediatrics.2009.238

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    73.Синдичич Дессардо Н., Мустач Э., Банак С., Дессардо С. Пути причинного влияния от внутриутробного воспаления и преждевременной беременности до симптомов детской астмы. J Asthma Off J Assoc Care Asthma (2019) 56:823–32. doi: 10.1080/02770903.2018.1493603

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Prendergast M, May C, Broughton S, Pollina E, Milner AD, Rafferty GF, et al. Хориоамнионит, функция легких и бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2011) 96:F270–274.doi: 10.1136/adc.2010.189480

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    77. Dessardo NS, Mustać E, Dessardo S, Banac S, Peter B, Finderle A, et al. Хориоамнионит и хроническое заболевание легких недоношенных: анализ причинно-следственной связи. Am J Perinatol (2012) 29:133–40. doi: 10.1055/s-0031-1295654

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    78. Дессардо Н.С., Дессардо С., Мустач Э., Банак С., Петрович О., Питер Б. Хроническое заболевание легких недоношенных и хрипы в раннем детстве: виноват ли синдром воспалительной реакции плода? Early Hum Dev (2014) 90:493–9.doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.07.002

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    79. Sweet DG, Huggett MT, Warner JA, Moss TJM, Kloosterboer N, Halliday HL, et al. Материнский бетаметазон и хориоамнионит индуцируют различные коллагеназы во время созревания легких у плода овцы. Неонатология (2008) 94:79–86. doi: 10.1159/000115949

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    80. Керли А.Э., Свит Д.Г., МакМахон К.Дж., О’Коннор К.М., Холлидей Х.Л.Хориоамнионит повышает концентрацию матриксной металлопротеиназы-8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2004) 89: F61–64. doi: 10.1136/fn.89.1.f61

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    81. Curley AE, Sweet DG, Thornton CM, O’Hara MD, Chesshyre E, Pizzotti J, et al. Хориоамнионит и повышенные уровни матриксной металлопротеиназы-9 жидкости лаважа новорожденных: значение для антенатального происхождения хронического заболевания легких. Am J Obstet Gynecol (2003) 188:871–5. doi: 10.1067/моб.2003.215

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    82. Kallapur SG, Presicce P, Senthamaraikakannan P, Alvarez M, Tarantal AF, Miller LM, et al. Внутриамниотический IL-1β вызывает воспаление плода у макак-резусов и изменяет баланс регуляторных Т-клеток/IL-17. J Immunol Baltim Md 1950 (2013) 191:1102–9. doi: 10.4049/jimmunol.1300270

    CrossRef Полный текст | Академия Google

    83.Rueda CM, Presicce P, Jackson CM, Miller LA, Kallapur SG, Jobe AH, et al. Липополисахарид-индуцированный хориоамнионит способствует развитию ИЛ-1-зависимых воспалительных FOXP3+ CD4+ Т-клеток у плода макаки-резуса. J Immunol Baltim Md 1950 (2016) 196:3706–15. doi: 10.4049/jimmunol.1502613

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    84. Джексон С.М., Уэллс С.Б., Табангин М.Е., Мейнцен-Дерр Дж., Джоб А.Х., Шугнет К.А. Провоспалительные иммунные реакции в лейкоцитах недоношенных детей, подвергшихся материнскому хориоамниониту или фунизиту. Pediatr Res (2017) 81:384–90. doi: 10.1038/pr.2016.232

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    85. Блэк А., Бхаумик С., Киркман Р.Л., Уивер К.Т., Рэндольф Д.А. Регуляция развития способности Th27-клеток у новорожденных. Eur J Immunol (2012) 42:311–9. doi: 10.1002/eji.201141847

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    86. Gayen Nee’ BEtal S, Murthy S, Favara M, Fong G, Chan JSY, Addya S, et al.Гистологический хориоамнионит индуцирует дифференциальную экспрессию генов в мононуклеарных лейкоцитах пуповинной крови у доношенных новорожденных. Научный представитель (2019) 9:5862. doi: 10.1038/s41598-019-42205-x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    87. Liu W, Liu S, Verma M, Zafar I, Good JT, Rollins D, et al. Механизм Th3/Th27-преобладающего и нейтрофильного Th3/Th27-низкого подтипов астмы. J Allergy Clin Immunol (2017) 139:1548–1558.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2016.08.032

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    88. Ирвин С., Зафар И., Гуд Дж., Роллинз Д., Кристиансон С., Горска М.М. и др. Повышенная частота двойных положительных клеток Th3/Th27 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа характерна для популяции пациентов с тяжелой астмой. J Allergy Clin Immunol (2014) 134:1175–86.e7. doi: 10.1016/j.jaci.2014.05.038

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    90. Дорнер Р.А., Бертон В.Дж., Аллен М.С., Робинсон С., Соарес Б.П.Преждевременная нейровизуализация и исходы развития нервной системы: акцент на внутрижелудочковое кровоизлияние, постгеморрагическую гидроцефалию и связанное с ней повреждение головного мозга. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2018) 38:1431–43. doi: 10.1038/s41372-018-0209-5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91. Линселл Л., Малуф Р., Моррис Дж., Куринчук Дж. Дж., Марлоу Н. Прогностические факторы церебрального паралича и двигательных нарушений у детей, рожденных очень недоношенными или с очень низкой массой тела при рождении: систематический обзор. Dev Med Child Neurol (2016) 58:554–69. doi: 10.1111/dmcn.12972

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    92. Gotardo JW, Volkmer N de FV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BB de A, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровоизлияния и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PloS One (2019) 14:e0223427. doi: 10.1371/journal.pone.0223427

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    93.Лю С., Чен И., Чжао Д., Чжан Дж., Чжан Ю. Связь между фуниситом и интеллектуальным развитием в детстве: проспективное когортное исследование. Фронт Нейрол (2019) 10:612:612. doi: 10.3389/fneur.2019.00612

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    94. Xiao D, Zhu T, Qu Y, Gou X, Huang Q, Li X и др. Материнский хориоамнионит и исходы развития нервной системы у недоношенных и глубоко недоношенных новорожденных: метаанализ. PloS One (2018) 13:e0208302.doi: 10.1371/journal.pone.0208302

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    95. Straughen JK, Misra DP, Divine G, Shah R, Perez G, VanHorn S, et al. Связь между гистопатологией плаценты и расстройством аутистического спектра. Плацента (2017) 57:183–8. doi: 10.1016/j.placenta.2017.07.006

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    96. Pappas A, Kendrick DE, Shankaran S, Stoll BJ, Bell EF, Laptook AR, et al.Хориоамнионит и исходы раннего детства среди новорожденных с крайне низким гестационным возрастом. JAMA Pediatr (2014) 168:137–47. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.4248

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    97. Моралес В.Дж. Влияние хориоамнионита на исход развития недоношенных детей в возрасте одного года. Obstet Gynecol (1987) 70:183–6.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    98. Strunk T, Campbell C, Burgner D, Charles A, French N, Sharp M, et al.Гистологический хориоамнионит и исходы развития у глубоконедоношенных детей. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2019) 39:321–30. doi: 10.1038/s41372-018-0288-3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99. Миядзаки К., Фурухаши М., Исикава К., Тамакоши К., Хаяси К., Кай А. и др. Влияние хориоамнионита на краткосрочные и долгосрочные исходы у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении: Сеть неонатальных исследований Японии. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29:331–7.doi: 10.3109/14767058.2014.1000852

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    100. Грей П.Х., Джонс П., О’Каллаган М.Дж. Материнские предки церебрального паралича у глубоко недоношенных детей: исследование случай-контроль. Dev Med Child Neurol (2001) 43:580–5. doi: 10.1017/s0012162201001074

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    101. Солек С.М., Фаруки Н., Верли М., Лим Т.К., Рутазер Э.С. Активация материнского иммунитета при нарушениях развития нервной системы. Dev Dyn Off Publ Am Assoc Anat (2018) 247: 588–619. doi: 10.1002/dvdy.24612

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    102. Redline RW, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff AA, Hack M. Связь между плацентарными и другими перинатальными факторами риска неврологических нарушений у детей с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res (2000) 47:721–6. doi: 10.1203/00006450-200006000-00007

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    103.Vinnars MT, Vollmer B, Nasiell J, Papadogiannakis N, Westgren M. Связь между церебральным параличом и микроскопически подтвержденным инфарктом плаценты у крайне недоношенных детей. Acta Obstet Gynecol Scand (2015) 94:976–82. doi: 10.1111/aogs.12688

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    104. Куреши Ф., Жак С.М., Бендон Р.В., Фэй-Петерсон О.М., Хейфец С.А., Редлайн Р. и другие. Кандидозный фунисит: клинико-патологическое исследование 32 случаев. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (1998) 1:118–24.doi: 10.1007/s1002494

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    105. Кауфман Д.А., Коггинс С.А., Занелли С.А., Вейткамп Дж.-Х. Врожденный кандидоз кожи: своевременное системное лечение связано с улучшением результатов у новорожденных. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64:1387–95. doi: 10.1093/cid/cix119

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    106. Бартон М., Шен А., О’Брайен К., Робинсон Дж.Л., Дэвис Х.Д., Симпсон К. и др. Инвазивный кандидоз с ранним началом у новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении: перинатальное выявление предсказывает неблагоприятный исход. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64:921–7. doi: 10.1093/cid/cix001

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    107. Maki Y, Fujisaki M, Sato Y, Sameshima H. ​​Кандидозный хориоамнионит приводит к преждевременным родам и неблагоприятным исходам для плода и новорожденного. Infect Dis Obstet Gynecol (2017) 2017:

    38. doi: 10.1155/2017/

    38

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    108. Лабаррер К.А., Хардин Дж.В., Хаас Д.М., Кассаб Г.С.Хронический виллит неизвестной этиологии и массивный хронический интервиллоз имеют сходный состав иммунных клеток. Placenta (2015) 36:681–6. doi: 10.1016/j.placenta.2015.03.008

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    109. Chi BH, Mudenda V, Levy J, Sinkala M, Goldenberg RL, Stringer JSA. Острый и хронический хориоамнионит и риск перинатальной передачи вируса иммунодефицита человека-1. Am J Obstet Gynecol (2006) 194:174–81. дои: 10.1016/j.ajog.2005.06.081

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    112. Perni SC, Predanic M, Predanik M, Cho JE, Baergen RN. Плацентарная патология и исходы беременности при донорских и недонорских ооцитах при экстракорпоральном оплодотворении. J Perinat Med (2005) 33:27–32. doi: 10.1515/JPM.2005.004

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    114. Кларк Д.А., Макдермотт М.Р., Шевчук М.Р. Нарушение реакции «хозяин против трансплантата» у беременных мышей.II. Избирательное подавление образования цитотоксических Т-клеток коррелирует с активностью растворимых супрессоров и с успешной аллогенной беременностью. Cell Immunol (1980) 52:106–18. doi: 10.1016/0008-8749(80)-9

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    115. Chaouat G. Синергия липополисахарида и воспалительных цитокинов при беременности у мышей: аллоиммунизация предотвращает аборт, но не влияет на индукцию преждевременных родов. Cell Immunol (1994) 157:328–40.doi: 10.1006/cimm.1994.1231

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    116. Дюкло А.Дж., Померанц Д.К., Бейнс М.Г. Взаимосвязь между децидуальной лейкоцитарной инфильтрацией и самопроизвольным абортом в мышиной модели ранней резорбции плода. Cell Immunol (1994) 159:184–93. doi: 10.1006/cimm.1994.1306

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    117. Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Kim J-S. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез, клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213:S53–69. doi: 10.1016/j.ajog.2015.08.041

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    118. Tamblyn JA, Lissauer DM, Powell R, Cox P, Kilby MD. Иммунологическая основа виллита неясной этиологии — обзор. Placenta (2013) 34:846–55. doi: 10.1016/j.placenta.2013.07.002

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    119. Sun C-CJ, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патоморфологической диагностике поражений плаценты. Arch Pathol Lab Med (2002) 126:706–9. doi: 10.1043/0003-9985(2002)126<0706:DIPDOP>2.0.CO;2

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    120. Heerema-McKenney A, De Paepe ME, Popek EJ. Диагностическая патология: плацента (2019).

    Google Scholar

    121. Labarrere CA, Faulk WP. Материнские клетки в ворсинах хориона плаценты нормальной и аномальной беременности человека. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (1995) 33:54–9.doi: 10.1111/j.1600-0897.1995.tb01138.x

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    122. Кацман П.Дж., Мерфи С.П., Обл Д.А. Иммуногистохимический анализ выявляет приток регуляторных Т-клеток и очаговое трофобластическое фосфорилирование STAT-1 при хроническом виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Pediatr Pathol Soc (2011) 14:284–93. doi: 10.2350/10-09-0910-OA.1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    123. Kim MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al.Виллит неизвестной этиологии связан с отчетливым паттерном повышения регуляции хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: значение для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской антифетальной реакции «трансплантат против хозяина». J Immunol Baltim Md 1950 (2009) 182:3919–27. doi: 10.4049/jimmunol.0803834

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    124. Rudzinski E, Gilroy M, Newbill C, Morgan T. Положительное иммуноокрашивание C4d синцитиотрофобластов ворсин плаценты подтверждает отторжение трансплантата при ворсинах неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Pediatr Pathol Soc (2013) 16:7–13. doi: 10.2350/12-05-1195-OA.1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    126. Малони С., Смит А., Ферст Д.Э., Майерсон Д., Руперт К., Эванс П.С. и др. Микрохимеризм материнского происхождения сохраняется и во взрослой жизни. J Clin Invest (1999) 104:41–7. doi: 10.1172/JCI6611

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    127. Ро Э.Ю., Юн Дж. Х., Шин С., Сон Э.Й., Чунг Х.И., Пак М.Х.Частота фетально-материнского микрохимеризма: анализ гена HLA-DRB1 в парах пуповинной крови и материнских образцах. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2017) 30:2613–9. doi: 10.1080/14767058.2016.1259308

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    128. Артлетт С.М., Рамос Р., Хименес С.А., Паттерсон К., Миллер Ф.В., Райдер Л.Г. Химерные клетки материнского происхождения при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях.Совместная группа по изучению гетерогенности детского миозита. Lancet Lond Engl (2000) 356:2155–6. doi: 10.1016/s0140-6736(00)03499-1

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    129. Artlett CM, Sassi-Gaha S, Ramos RC, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения, по-видимому, не являются патогенными при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях или мышечной дистрофии. Артрит Res Ther (2015) 17:238. doi: 10.1186/s13075-015-0732-0

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    130.Khong TY, Bendon RW, Qureshi F, Redline RW, Gould S, Stallmach T, et al. Хронический децидуит базальной пластинки плаценты: определение и межнаблюдательная достоверность. Hum Pathol (2000) 31:292–5. doi: 10.1016/s0046-8177(00)80241-5

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    131. Lee J, Romero R, Xu Y, Kim J-S, Park JY, Kusanovic JP, et al. Материнские HLA-панель-реактивные антитела на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: доказательства в поддержку хронического характера материнского отторжения плода. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2011) 66:510–26. doi: 10.1111/j.1600-0897.2011.01066.x

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    133. Virella G, Silveira Nunes MA, Tamagnini G. Плацентарный перенос подклассов IgG человека. Clin Exp Immunol (1972) 10:475–8.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    134. Freda VJ, Gorman JG, Pollack W, Bowe E. Профилактика резус-гемолитической болезни – десятилетний клинический опыт применения резус-иммуноглобулина. N Engl J Med (1975) 292:1014–6.doi: 10.1056/NEJM197505082921906

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    135. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, et al. 348 случаев подозрения на неонатальную аллоиммунную тромбоцитопению. Lancet Lond Engl (1989) 1:363–6. doi: 10.1016/s0140-6736(89)
    -9

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    136. Dörner T, Chaoui R, Feist E, Göldner B, Yamamoto K, Hiepe F. Значительное повышение уровня аутоантител IgG матери и плода до 52 кДа Ro (SS-A) и La (SS-B) в целом врожденная блокада сердца. J Autoimmun (1995) 8:675–84. doi: 10.1006/jaut.1995.0050

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    137. Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражения, связанного со спонтанными преждевременными родами. Mod Pathol Off J U S Can Acad Pathol Inc (2010) 23:1000–11. doi: 10.1038/modpathol.2010.73

    Полный текст CrossRef | Академия Google

    139.Maymon E, Romero R, Bhatti G, Chaemsaithong P, Gomez-Lopez N, Panaitescu B, et al. Хронические воспалительные поражения плаценты связаны с повышающей регуляцией амниотической жидкости CXCR3: маркер отторжения аллотрансплантата. J Perinat Med (2018) 46:123–37. doi: 10.1515/jpm-2017-0042

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    140. Бойд Т.К., Редлайн Р.В. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: поражение плаценты, связанное с рецидивирующей репродуктивной потерей. Hum Pathol (2000) 31:1389–96. doi: 10.1053/hupa.2000.19454

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    141. Bos M, Nikkels PGJ, Cohen D, Schoones JW, Bloemenkamp KWM, Bruijn JA, et al. К стандартизированным критериям диагностики хронического интервиллозита неизвестной этиологии: систематический обзор. Плацента (2018) 61:80–8. doi: 10.1016/j.placenta.2017.11.012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    142.Cesselin F, Antreassian J, Schaffhauser O, Lagoguey M, Desgrez P. 5-минутная инкубация для радиоиммунологического определения соматомаммотропного хорионического гормона. Ann Biol Clin (Париж) (1976) 34:41–5.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    143. Тавивисит М., Сукпан К., Сириаунгул С., Торнер П.С. Хронический гистиоцитарный интервиллозит с цитомегаловирусным плацентитом при водянке плода. Fetal Pediatr Pathol (2012) 31:394–400. дои: 10.3109/15513815.2012.659405

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    144. Мекинян А., Костедо-Шалюмо Н., Массо А., Ботта А., Чудзинский А., Теулин А. и др. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: исход, сопутствующие заболевания и лечение в многоцентровом проспективном исследовании. Аутоиммунитет (2015) 48:40–5. doi: 10.3109/084.2014.939267

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    145. Hussein K, Stucki-Koch A, Kreipe H, Feist H.Экспрессия Toll-подобных рецепторов при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты. Fetal Pediatr Pathol (2015) 34:407–12. doi: 10.3109/15513815.2015.1095259

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    146. Hussein K, Stucki-Koch A, Müller AM, Arnold R, Kreipe H, Feist H. Комплемент-рецептор-ассоциированный профиль экспрессии CD163+/CD18+/CD11c+/CD206-/CD209- при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты . Плацента (2019) 78:23–8.doi: 10.1016/j.placenta.2019.02.007

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    147. Capuani C, Meggetto F, Duga I, Danjoux M, March M, Parant O, et al. Специфический паттерн инфильтрации FOXP3+ регуляторных Т-клеток при хроническом гистиоцитарном интервиллозите неизвестной этиологии. Плацента (2013) 34:149–54. doi: 10.1016/j.placenta.2012.12.004

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    148. Katzman PJ, Li L, Wang N. Идентификация фетальных воспалительных клеток при эозинофильном/Т-клеточном хорионическом васкулите с использованием флуоресцентной гибридизации in situ. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Pediatr Pathol Soc (2015) 18:305–9. doi: 10.2350/14-12-1585-OA.1

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    149. Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж.Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный/Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Pediatr Pathol Soc (2011) 14:198–205. doi: 10.2350/10-07-0867-OA.1

    CrossRef Полный текст | Академия Google

    150.Кацман П.Дж., Обле Д.А. Эозинофильный/Т-клеточный хорионический васкулит и хронический виллит вовлекают регуляторные Т-клетки и часто встречаются вместе. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Pediatr Pathol Soc (2013) 16:278–91. doi: 10.2350/12-10-1258-OA.1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    151. Derricott H, Jones RL, Greenwood SL, Batra G, Evans MJ, Heazell AEP. Характеристика виллита неизвестной этиологии и воспаления при мертворождении. Am J Pathol (2016) 186:952–61.doi: 10.1016/j.ajpath.2015.12.010

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    152. Gervasi MT, Romero R, Bracalente G, Erez O, Dong Z, Hassan SS, et al. Концентрация интерлейкина-6 и интерферон-гамма-индуцируемого белка-10 в середине триместра беременности в амниотической жидкости: свидетельство гетерогенности внутриамниотического воспаления и ассоциации со спонтанными ранними (<32 недель) и поздними (>32 недель) преждевременными родами. J Perinat Med (2012) 40:329–43. дои: 10.1515/jpm-2012-0034

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    154. Чен А., Робертс Д.Дж. Патологические поражения плаценты со значительным риском рецидива – что нельзя пропустить! APMIS Acta Pathol Microbiol Immunol Scand (2018) 126:589–601. doi: 10.1111/apm.12796

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    155. Mattuizzi A, Sauvestre F, André G, Poingt M, Camberlein C, Carles D, et al. Неблагоприятные перинатальные исходы хронического интервиллозита неясной этиологии: обсервационное ретроспективное исследование 122 случаев. Научный представитель (2020) 10:12611. doi: 10.1038/s41598-020-69191-9

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    156. Одзава Н., Ямагучи К., Шибата М., Сугибаяши Р., Яги Х., Саго Х. и др. Хронический гистиоцитарный интервиллозит при трех последовательных беременностях у одной пациентки: различные клинические результаты и патология в зависимости от применяемого лечения. J Obstet Gynaecol Res (2017) 43:1504–8. doi: 10.1111/jog.13404

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    158.Lee J, Kim JS, Park JW, Park CW, Park JS, Jun JK и др. Хронический хориоамнионит является наиболее частым поражением плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента (2013) 34:681–9. doi: 10.1016/j.placenta.2013.04.014

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    159. Roescher AM, Timmer A, Erwich JJHM, Bos AF. Плацентарная патология, перинатальная смерть, неонатальный исход и неврологическое развитие: систематический обзор. PloS One (2014) 9:e89419. дои: 10.1371/journal.pone.0089419

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    160. Ково М., Ганер Герман Х., Голд Э., Бар Дж., Шрайбер Л. Виллит неизвестной этиологии — распространенность и клинические ассоциации. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29:3110–4. doi: 10.3109/14767058.2015.1114090

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    161. Nowak C, Joubert M, Jossic F, Masseau A, Hamidou M, Philippe H-J, et al.Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим виллитом или интервиллитом неясной этиологии и сочетанным поражением: О серии из 178 случаев. Плацента (2016) 44:104–8. doi: 10.1016/j.placenta.2016.04.017

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    162. Parant O, Capdet J, Kessler S, Aziza J, Berrebi A. Хронический интервиллозит неизвестной этиологии (CIUE): связь между поражением плаценты и перинатальным исходом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2009) 143:9–13.doi: 10.1016/j.ejogrb.2008.06.012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    163. Bos M, Harris-Mostert ETMS, van der Meeren LE, Baelde JJ, Williams DJ, Nikkels PGJ, et al. Клинические исходы при хроническом интервиллозите неясной этиологии. Плацента (2020) 91:19–23. doi: 10.1016/j.placenta.2020.01.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    164. Петерсон Дж. А., МакФарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение. Br J Haematol (2013) 161:3–14. doi: 10.1111/bjh.12235

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    165. Althaus J, Weir EG, Askin F, Kickler TS, Blakemore K. Хронический виллит при нелеченой неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении: этиология тяжелой ранней задержки внутриутробного развития и эффект внутривенной терапии иммуноглобулином. Am J Obstet Gynecol (2005) 193:1100–4. doi: 10.1016/j.ajog.2005.06.043

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    166.Torrance HL, Bloemen MCT, Mulder EJH, Nikkels PGJ, Derks JB, de Vries LS и др. Предикторы исхода в 2-летнем возрасте после ранней задержки внутриутробного развития. Ultrasound Obstet Gynecol Off J Int Soc Ultrasound Obstet Gynecol (2010) 36:171–7. doi: 10.1002/uog.7627

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    168. Harteman JC, Nikkels PGJ, Benders MJNL, Kwee A, Groenendaal F, de Vries LS. Плацентарная патология у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографической картиной поражения головного мозга. J Pediatr (2013) 163:968–95.e2. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.06.010

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    169. Korzeniewski SJ, Romero R, Cortez J, Pappas A, Schwartz AG, Kim CJ, et al. «Многократная» модель повреждения белого вещества новорожденного: кумулятивный вклад хронического воспаления плаценты, острого воспаления плода и постнатальных воспалительных явлений. J Perinat Med (2014) 42:731–43. doi: 10.1515/jpm-2014-0250

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Очерки патологии — Развитие плаценты и гормоны

    Просмотров страниц в 2021 году: 6 935

    Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 1 209

    Процитируйте эту страницу: Ziadie MS.Развитие плаценты и гормоны. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/placentaplacentaldevel.html. По состоянию на 5 марта 2022 г.

    Имплантация

    • Имплантаты бластоцисты на 6-7 день после овуляции; к 10 дню яйцеклетка имплантируется в строму
    • Трофобласты пролиферируют и разрушают материнские капилляры и венулы, образуя межворсинчатое пространство
    • Внезародышевая мезодерма прорастает в первичные ворсинки и происходит образование капилляров
    • К 5-6 неделям формируются ворсинчатые сосуды
    • В 8 недель они содержат ядросодержащие эритроциты (нэритроциты), количество которых уменьшается до 10% к 10 неделям и отсутствует в 12 недель

    Первый триместр

    Имплантация и артериальные пломбы:
    • Экстраворсинчатые промежуточные трофобласты проникают в эндометрий, в то время как эндоваскулярные трофобласты прорастают в артерии и образуют клеточные пробки

    Морфология ворсинок:
    • Ворсинки ранней мезенхимы крупные (170 мкм) со скудной соединительной тканью, небольшим количеством клеток Хофбауэра, без толстостенных сосудов
    • Имеют полный наружный слой синцитиотрофобласта и внутренний слой цитотрофобласта
    • В середине триместра они созревают до незрелых промежуточных ворсинок, которые имеют рыхлую строму с множеством клеток Хофбауэра и полную трофобластическую оболочку
    • Затем превращаются в стеблевые ворсинки, которые имеют более плотную строму и толстостенные сосуды
    • Этот процесс продолжается во втором триместре

    Микроскопические (гистологические) изображения:

    Изображения, размещенные на других серверах :

    Ворсинки хориона, покрытые
    цитотрофобластом и
    синцитиотрофобластом

    Второй триместр

    Имплантация и ремоделирование сосудов:
    • Инвазивные трофобласты проникают в миометрий, в то время как эндоваскулярные трофобласты проникают в стенки артерий и разрушают их эндотелий и среду, замещая их фибриноидным материалом, создавая циркуляцию с низким давлением

    Морфология ворсинок:
    • Мезенхимальные ворсинки дают начало зрелым промежуточным ворсинкам, из которых отрастают терминальные ворсинки
    • Зрелые промежуточные ворсинки крупные с рыхлой стромой, капиллярами, артериолами и венулами
    • Терминальные ворсинки появляются ближе к концу триместра и имеют гораздо меньшие размеры (70 микрон) с более плотной стромой, окруженной в основном синцитиотрофобластами и тонким слоем цитотрофобластов, который может иметь синцитиальные узлы
    • Сосуды многочисленные (3-5 капилляров на ворсинку), контактирующие с трофобластической оболочкой

    Микроскопические (гистологические) изображения:

    Изображения, размещенные на других серверах :

    «Синцитиальные узлы» и розовый фибрин

    Третий триместр

    Морфология ворсинок:
    • Зрелые промежуточные и терминальные ворсинки теперь более распространены и меньше, чем во втором триместре с тонкой стромой
    • Больше имеют синцитиальные узлы (примерно 30%) и васкулосинцитиальные мембраны (сросшиеся капилляры плода с синцитиотрофобластами)
    • Часто встречаются трофобластические включения

    Микроскопические (гистологические) изображения:

    Изображения, размещенные на других серверах :

    Васкуляризованные ворсины хориона и иммуноокраска ХГЧ

    Средняя масса плаценты по гестационному возрасту

    • До 28 недель: 253 г
    • 28–32 недели: 314 г
    • 33–36 недель: 391 грамм
    • 37–40 недель: 456 г
    • > 40 недель: 496 недель

    Плацентарные гормоны

    Стероидные гормоны: эстрогены и прогестерон
    • Трофобласты синтезируют эстрогены, а синцитиотрофобласты синтезируют прогестерон, который поддерживает несократимость матки и способствует развитию эндометрия, способствующего наступлению беременности
    • К концу первого триместра плацентарная продукция этих гормонов замещает желтое тело

    Пептидные гормоны
    Активин и ингибин :
    • Производится трофобластом
    • Регулирование производства ХГЧ

    Факторы роста цитокинов (TGF-альфа, TGF-бета, EGF) :
    • Производится трофобластом
    • Стимулирует пролиферацию трофобласта и продукцию фибронектина

    Хорионический адренокортикотропин человека (hACTH) :
    • Производится в небольших количествах
    • Считается, что действует аналогично АКТГ

    Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) :
    • Гликопротеин, аналогичный по структуре гипофизарному ЛГ
    • Синтезируется главным образом синцитиотрофобластом ворсинок
    • Синтез начинается до имплантации и обнаруживается через 7–10 дней после имплантации, что является основой для ранних тестов на беременность
    • Пиковый уровень достигается через 8–10 недель
    • Поддерживает желтое тело матери, секретирующее прогестерон и эстрогены

    Хорионический тиротропин человека (hCT) :
    • Небольшие количества, продуцируемые, вероятно, синцитиотрофобластом
    • Считается, что действует аналогично ТТГ

    Плацентарный гормон роста человека :
    • Отличается от гормона роста гипофиза 13 аминокислотами
    • Регулирует уровень глюкозы в крови матери, чтобы плод получал достаточно питательных веществ

    Плацентарный лактоген человека (hPL) :
    • Полипептид, аналогичный гормону роста
    • Синтезируется синцитиотрофобластом ворсинок
    • Первое обнаружение через 4 недели
    • Пиковые уровни в конце третьего триместра
    • Действует как антагонист инсулина, влияя на рост, пролиферацию протоков материнской молочной железы и метаболизм липидов и углеводов

    Инсулиноподобные факторы роста :
    • Стимуляция пролиферации и дифференцировки цитотрофобласта

    Плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP) :
    • Щелочная фосфатаза, в норме продуцируемая синцитиотрофобластом и примордиальными зародышевыми клетками
    • Также вырабатывается при семиноме, внутриканальцевой герминогенной неоплазии, редко при других негерминогенных опухолях
    • Может участвовать в миграции первичных зародышевых клеток у развивающегося плода

    Релаксин :
    • Продуцируется ворсинчатым цитотрофобластом
    • Смягчает шейку матки и связки таза при подготовке к родам

    SP1 :
    • Гликопротеин бета-1, специфичный для беременных
    • Присутствует в синцитиотрофобласте и вневорсинчатом трофобласте
    • Не в цитотрофобласте
    Back to top .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.