Норма тромбоцитов в крови у женщин во время беременности: норма, причины повышения и снижения

Содержание

Анализ крови расшифровка у взрослых и детей: что означают, таблица с нормами у женщин и мужчин, результаты и обозначения

Запись на прием Вызов врача на дом Заказать звонок

Анализ крови

Общий анализ крови позволяет оценить общее состояние здоровья, ведь если в организме развивается какая-то патология, это в любом случае отразится на показателях крови.

Сдача и расшифровка анализа крови является первым этапом диагностики инфекций, воспалений и других заболеваний. Исследование также проводят в процессе лечения, чтобы оценить его эффективность и степень воздействия назначенных препаратов на клетки крови.

Что определяет общий анализ крови?

Исследование позволяет получить точные данные о количестве и качестве форменных элементов крови: лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах. Если эти параметры выше или ниже нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Они могут являться симптомами бактериальных и вирусных инфекций, воспалений и других недугов.

Расшифровка анализа крови

Собранная кровь исследуется в современных лабораториях с помощью автоматического оборудования. Результаты анализа крови выдаются в виде распечатки, где указаны основные показатели и соответствующие им значения.

Расшифровка анализа крови производится лечащим врачом, но некоторые параметры вы можете оценить самостоятельно:

  • Гемоглобин (HGB). Норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л;
  • Лейкоциты (WBC). Норма — (4.0-9.0) х 109/л;
  • Эритроциты (RBC). Норма у мужчин (4.0-5.1) х 1012/л, у женщин — (3.7-4.7) х 1012/л;
  • Тромбоциты (PLT). Норма (180-320) х 10
    9
    /л.
  • Скорость оседания эритроцитов (ESR). Норма у мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Где сделать анализ крови?

Сделать анализ крови с подробной расшифровкой и быстро получить его можно в многопрофильной клинике «Юнимед» в Ижевске. Чтобы проконсультироваться и задать вопросы звоните по одному из телефонов, указанных в разделе «Контакты». Администратор сориентирует по ценам и назначит время для посещения.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF) (венозная кровь)

Общий (клинический) анализ крови с формулой – основной лабораторный тест, чаще всего назначаемый при любом патологическом процессе. Анализ крови с формулой включает в себя определение количества всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение содержания гемоглобина, гематокрита, показателей эритроцитов (MCV, MCH, MCHC).

В каких случаях обычно назначают исследование клинического анализа крови с формулой?

Это исследование назначается, при подготовке к госпитализации и плановым оперативным вмешательствам, при ежегодной диспансеризации, неоднократно во время беременности, у детей перед любой прививкой.

При любом заболевании общий анализ крови с лейкоцитарной формулой – это исследование, которое дает необходимую информацию о текущем состоянии пациента. Наличие анемии и гематологических заболеваний, выраженность воспаления и ответ иммунной системы организма, показатели аллергического процесса и возможные признаки глистной инвазии – эту информацию можно получить из клинического анализа крови с формулой.

Что именно определяется в процессе анализа?

Эритроциты (RBC, red blood cells, «красные кровяные клетки»)-  безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска обеспечивает увеличение площади их поверхности и возрастание возможностей газообмена; придает пластичность при прохождении по капиллярам. Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода из лёгких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие. Определение количества эритроцитов имеет наиболее важное диагностическое значение в диагностике анемий в комплексе с определением гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов.

Гемоглобин (Нв, HGB, hemoglobin) —  основной компонент эритроцитов, по структуре состоит из белка (глобина) и железа (гема), основная функция — транспорт кислорода и углекислого газа и их обмен между легкими и тканями организма.  Уровень гемоглобина зависит от пола, возраста, высота проживания над уровнем моря (жители высокогорья имеют более высокий гемоглобин), курения. Гемоглобин измеряется в граммах на 1мл крови, поэтому, оценивая уровень гемоглобина, нужно обращать внимание на гематокрит. Повышение гематокрита (обычно связанное с обезвоживанием) может ложно завышать концентрацию гемоглобина.

Гематокрит (Ht, Hematocrit) — процентная доля эритроцитов от общего объёма крови, отражает гемоконцентрацию. Определение гематокрита используют для оценки степени анемии, расчёта эритроцитарных индексов. Изменения гематокрита не всегда коррелируют с изменениями общего количества эритроцитов, поэтому величину гематокрита сложно интерпретировать сразу после острой кровопотери  или гемотрансфузии.

MCV (Mean Cell volume) — средний объём эритроцита, расчетный показатель. Средний объем эритроцита используется в дифференциальной диагностике анемий. По значению МСV различают нормоцитарные анемии (МСV 80-100 фл у взрослых и детей с 5 лет), микроцитарные (MCV менее 80 фл) и макроцитарные (более 100фл). При наличии эритроцитов разной формы (анизоцитоз) или большого количества эритроцитов с измененной формой МСV может быть недостаточно информативным.

MCH (Mean Cell Hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците (в 1 клетке).  Расчетный показатель, по клиническому значению МСН подобен цветовому показателю, но является более достоверным, исчисляется в абсолютных единицах (пг). Используется в дифференциальной диагностике анемий. На основании индекса МСН различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.

MCHC (Мean Cell Hemoglobin Concentration) — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином. Это концентрационный индекс, который не зависит от объема клетки. МСНС — чувствительный показатель, отражающий изменения гемоглобинообразования; актуален в диагностике железодефицитных анемий, талассемий, некоторых видов гемоглобинопатий.

Отн. ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW, Red cell Distribution Width) —  мера различия эритроцитов по объему. В крови здорового человека  эритроциты незначительно различаются, и показатель RDW граничит в пределах 12-15%. RDW выше нормы отражает  гетерогенность (неоднородность) эритроцитов (степень анизоцитоза).  Используется в дифференциальной диагностике и мониторинге лечения анемий.

Тромбоциты (PLT, Platelets) — форменные элементы крови, участвующие в свертывании. Являются безъядерными цитоплазматическими фрагментами своих предшественников — мегакариоцитов, образующихся в костном мозге. Средняя продолжительность жизни в кровотоке – 10 суток. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму, при активации становятся сферической формы и образуют специальные выросты — псевдоподии, благодаря которым соединяются друг с другом и прилипают к сосудистой стенке (способность к агрегации и адгезии), выделяя при этом биологически активные вещества, способствующие  восстановлению сосудистой стенки при повреждении (ангиотрофическая функция). Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).                                                                            

Определение числа тромбоцитов используют  для оценки риска развития тромботических и геморрагических осложнений, при геморрагическом синдроме,  в комплексном обследовании свертывающей системы крови, для мониторинга в процессе химиотерапии. Возможны колебания уровня тромбоцитов в течение суток.  

Лейкоциты (WBC, White Blood Cell) – клетки иммунитета, их соотношение и зрелость определяется в лейкоцитарной формуле.

В лейкоцитарной формуле в норме можно увидеть следующие популяции клеток и их процентное соотношение: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы. В норме эти клетки присутствуют в крови в относительно стабильных количествах. Их соотношение зависит от возраста. У детей до 5-6 лет в формуле крови преобладают лимфоциты, у взрослых отмечается явное преобладание нейтрофилов.

Что означают результаты теста?

Лейкоциты: повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) может быть признаком инфекции (как бактериальной, так и вирусной, маркером текущего воспаления ( включая аутоиммуное или аллергическое), признаком гематологического заболевания.

Снижение уровня лейкоцитов (лейкопения) может быть ассоциировано с тяжелой инфекцией ( вплоть до сепсиса), с токсическим действием принимаемых лекарственных препаратов, с поражением костного мозга.

Нейтрофилы: повышение числа нейтрофилов может быть связано с бактериальной инфекцией, воспалением, травмой, тяжелым стрессом или ранним послеоперационным периодом.

Снижение числа нейтрофилов обычно ассоциировано с реакцией на лекарственные препараты, аутоиммунными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, поражением костного мозга.

Лимфоциты: повышение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) может наблюдаться при острых вирусных инфекциях, инфекциях группы герпеса (ВЭБ- инфекция, ЦМВ- инфекция и др.), при некоторых бактериальных инфекциях (коклюш, туберкулезная интоксикация), хронических воспалительных заболеваниях (например, язвенный колит), лимфолейкозе.

Снижение числа лимфоцитов (лимфопения) нередко связано с аутоимунными заболеваниями, хроническими вирусными инфекциями (ВИЧ, вирусные гепатиты), воздействием на костный мозг, приемом кортикостероидов.

Моноциты: моноциты могут повышаться при длительно текущих хронических инфекциях (туберкулез, грибковые инфекции), заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, моноцитарном или миеломоноцитарном лейкозе.

Непродолжительное снижение числа моноцитов не имеет диагностического значения. Длительное снижение числа моноцитов, сочетающееся с другой патологией в анализе крови может быть связано с апластической анемией или поражением костного мозга.

Эозинофилы: повышение числа эозинофилов может быть связано с паразитарными инвазиями, астмой, аллергией, воспалительными заболеваниями желудочно- кишечного тракта.

Отсутствие эозинофилов в формуле крови может быть в норме и не имеет клинического значения.

Базофилы: повышение числа базофилов может наблюдаться при редких аллергических реакциях, хронических воспалительных заболеваниях, почечной недостаточности (уремии).

Снижение или отсутствие базофилов не имеет клинического значения.

Тромбоциты: кроме истинных тромбоцитопений (сниженного количества тромбоцитов) возможно возникновение такого редкого явления, как ЭДТА- зависимая тромбоцитопения. В настоящее время для выполнения общего анализа крови используется взятие крови в пробирки с антикоагулянтом – ЭДТА. В редких случаях, взаимодействие крови пациента с ЭДТА приводит к агрегации (слипанию) тромбоцитов между собой и невозможности точно подсчитать их число. В этом случае анализатор не способен выделить эти клетки и точно их подсчитать, что может приводить к ложному занижению количества тромбоцитов в крови. В случае выявления низкого числа тромбоцитов анализатором, лаборатория проводит микроскопию мазка крови и дает заключение о наличии агрегатов тромбоцитов в мазке.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат клинического анализа крови с формулой можно получить в течение 1-2 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Можно сдавать анализ через 3 часа после еды или натощак. У грудных детей обычно берут кровь перед очередным кормлением.

норма у женщин в крови, средний объем

Тромбоциты имеют большое значение во время вынашивания плода, так как они участвуют в свертывании крови, заживлении раневых поверхностей, повышают иммунную защиту. Во время вынашивания плода нормальное их количество препятствует возникновению патологий беременности, гипоксического поражения мозга эмбриона, кровотечения. Норма тромбоцитов при беременности составляет 140-340 тысяч/мкл.

Понятие тромбоцитов

Тромбоциты – это клеточные структуры крови, представляющие собой пластинки. Основная функция этих клеток – кровоостанавливающая. Тромбоциты участвуют в образовании тромба на месте повреждения тканей, стимулируют работу факторов свертывания.

Норма тромбоцитов при беременности — 140-340 тысяч/мкл

Кроме этого, тромбоциты выполняют такие функции:

  1. Иммунная. Тромбоцитарные пластины взаимодействуют с иммунными клетками, стимулируя определение чужеродных микроорганизмов и веществ, попадающих в кровь.
  2. Регенераторная. Тромбоциты ускоряют процесс заживления и восстановления тканей после повреждения.

Эти функции имеют большое значение для женщины во время вынашивания ребенка.

Как определить уровень клеток в крови и их свойства

Чтобы посмотреть, сколько в крови тромбоцитарных клеток, назначают общий анализ. В этом исследовании смотрят не только концентрацию тромбоцитов, но и количество эритроцитов, лейкоцитов, нейтрофилов, гемоглобина и других составляющих.

Исследование осуществляется строго натощак в утренние часы с 8:00-10:00.

Материал берут из безымянного пальца, кожу которого прокалывают железной пластинкой с острием. Кровь выжимают из пальца, собирают в специальные пробирки. Результаты анализа направляют к лечащему врачу.

Чтобы оценить способность к склеиванию тромбоцитарных клеток, дополнительно проводится агрегация тромбоцитов с АДФ. В организм вводят аденозиндифосфат. Он активирует процесс склеивания или агрегации. Существуют и другие вещества, стимулирующие агрегационную функцию.

Нормальный уровень тромбоцитов у женщин в период вынашивания

Вне беременности нормальное количество тромбоцитарных клеток составляет 180—360*109. Во время вынашивания плода объем циркулирующей крови повышается. Это приводит к снижению количества тромбоцитов. Поэтому нормальные значения тромбоцитарных клеток в зависимости от срока беременности отличаются. Средний объем тромбоцитов у пациентки во время вынашивания составляет 140 до 340 тыс./мкл.

До 12 недель вынашивания концентрация тромбоцитов самая большая. Во второй триместр они немного снижаются за счет еще большего увеличения объема кровеносной жидкости.

Третий триместр характеризуется значительным уменьшением количества тромбоцитарных клеток. Но при этом тромбоциты увеличивают способность к связыванию друг с другом, что компенсирует низкую их концентрацию. Благодаря повышенной агрегации пластин предупреждается кровотечение в момент рождения.

Почему меняется уровень тромбоцитов в крови

Количество тромбоцитов может увеличиваться или уменьшаться. Сниженная концентрация тромбоцитарных клеток называется тромбоцитопенией. Увеличенное количество пластинок – это тромбоцитоз.

На 12 неделе вынашивания при увеличении тромбоцитарных клеток выше 180-190 тысяч/мкл является тромбоцитозом. При концентрации пластин менее 170 тыс./мкл говорят о тромбоцитопении.

Накануне родов тромбоцитопенией считают показатели тромбоцитов меньше 110-125 тысяч/мкл. Такое состояние требует коррекции, так как грозит развитием кровотечения при родах. Тромбоцитозом в конце вынашивания считается, если количество тромбоцитарных клеток превышает 400 тысяч/мкл.

Терапия тромбоцитоза и тромбоцитопении

Тромбоцитоз лечат в стационаре. При сильном повышении концентрации пластинок используют лекарства, снижающие склеивание тромбоцитов, уменьшающие свертываемость крови. Если тромбоциты увеличены незначительно, коррекцию проводят диетотерапией. В меню включают растительное масло, томатный сок, лук-репку, клюкву, зеленые яблоки, овощи зеленого цвета, гречку, молочные изделия, икру и жир рыб, морепродукты. Пациентке рекомендуется пить не меньше 2 л воды.

Нехватка тромбоцитарных клеток, вызванная инфекционными заболеваниями, лечения не требует. Их уровень после выздоровления восстанавливается самостоятельно.

Если тромбоцитопения спровоцирована приемом лекарственных средств, осуществляют их отмену. Снижение количества тромбоцитарных клеток по причине патологий почек и щитовидной железы требует лечения основных заболеваний.

Если тромбоцитопения не купируется даже после лечения патологий, вызвавших ее, применяют лекарства коагулянты, повышающие вязкость крови и ее свертывание. При тромбоцитопении с невыясненной причиной требуется консультация гематолога.

Адекватное количество тромбоцитов во время вынашивания очень важно для здоровья эмбриона и самой женщины. Оно обеспечивает нормальное течение беременности и родов.

Видео

Также интересно почитать: почему во время беременности сгущается кровь

Общий анализ крови в Екатеринбурге

Клинический анализ крови, или ОАК (сокращённо от «общий анализ крови») является основой любой профилактики и диагностики. Общий анализ крови, как правило, входит в клинический и содержит меньшее количество параметров.

ОАК информативен и удобен для прохождения. Забор крови проводится через прокол пальца или из вены. Результаты, как правило, готовы на следующий день.

Откуда лучше брать кровь, из вены или пальца:

Капиллярная кровь отличается от венозной, поэтому и показатели в зависимости ом места забора будут отличаться. В капиллярной происходит смешение крови из мелких артерий и капилляров, в ней присутствуют остатки клеток и лимфы.  В капиллярной крови значительно ниже количество тромбоцитов (в среднем на 20%) и базофилов (в среднем на 34%). Менее значимо снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов.

Именно с ОАК начинается сбор данных о состоянии вашего здоровья. Точность результатов ОАК всё время растет, методы получения результатов совершенствуются. Ещё несколько лет назад результаты подсчитывали вручную, а теперь этот процесс автоматизирован.

Для большей достоверности результатов, ОАК сдают натощак, за полчаса до анализа рекомендуется на курить.

Что исследуется в ОАК:

С виду наша кровь кажется однородной, но когда попадает под микроскоп – видно, что в ней есть жидкая часть – плазма и «твердая» – клетки крови.

Клетки крови состоят из 3 основных типов:
  • Лейкоциты, или белые кровяные тельца. Эти клетки следят за обнаружением и обезвреживанием инородных компонентов, формируют иммунную защиту организма от бактерий и инфекций. Увеличение лейкоцитов происходит при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, травмах тканей, инфаркте, во время беременности. Уменьшение – при болезнях костей, лучевой болезни, брюшном тифе, малокровии, вирусных заболеваниях и других.
  • Эритроциты, или красные кровяные тельца. Они переносят кислород к тканям организма. В их состав входит гемоглобин – белок, от которого зависит вязкость крови. Эритроциты – это самые распространённые клетки крови. Имеют двояковыгнутую форму, что позволяет им проникать в труднодоступные участки капилляров.

Норма (1012 клеток на литр крови): у мужчин – 4,4-5,0, у женщин – 3,8-4,5. Увеличение количества эритроцитов происходит при опухолях, почечной водянке, при дисбалансе стероидных гормонов и др. Незначительное увеличение может быть связано с ожогами и травмами тканей. Уменьшение – при кровопотерях, уменьшении количества гемоглобина, беременности.

  • Тромбоциты следят за свёртываемостью крови, закрывают собой повреждённые части сосудов и участвуют в заживлении и восстановлении тканей. Уменьшение тромбоцитов может привести к чрезмерной потере крови, увеличение – к образованию тромбозов из застоявшейся крови. Норма у взрослого человека – 180,0 — 320,0 (109 клеток на литр крови). Понижение количества тромбоцитов – признак рака, малярии и бронхиальной астмы.

После сдачи анализа Вы получаете бланк с показателями. Помимо вышеуказанных основных компонентов форменной части крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов) в нём указываются:

Гемоглобин – важнейший белок крови, ответственный за поставки кислорода в клетки организма. Именно этот белок придаёт крови красный цвет. Норма у взрослого человека: у мужчин – 130-160 г/л., у женщин – 120-140 г/л.

Увеличение уровня гемоглобина происходит при доброкачественных опухолях кровеносной системы, обезвоживании и злоупотреблении курением, уменьшение – при увеличении объёма жидкой части крови и анемии.

Гематокрит – важнейший параметр, показывающий соотношение жидкой и «твёрдой» частей крови: плазмы и форменных элементов. Норма у взрослого человека: мужчины – 40-48%, женщины – 36-42%.

Цветовой показатель – измеряет содержание гемоглобина в одном эритроците. Он «цветной» – т.к. именно гемоглобин ответственен за «красноту» крови.

Уменьшение ЦП происходит при нехватке железа в гемоглобине, увеличение – при нехватке витамина B12, фолиевой кислоты, при раке или появлении многочисленных доброкачественных новообразований.

Ретикулоциты – клетки, предшествующие появлению эритроцитов. Большое их количество у детей, у взрослого человека ретикулоцитов немного. Норма у взрослого: 0,2 – 1,2%. Ретикулоциты удобны для исследования процессов синтезирования белка в организме, потому что не имеют ядра и содержат в себе остатки РНК, митохондрии и другие важные компоненты клетки. Знание количества ретикулоцитов важно при анемии.

Нейтрофилы – подвид лейкоцитов, очищающий кровь от бактерий и инфекций. Повышенное количество нейтрофилов указывает на воспалительные процессы. При ОАК выделяют четыре вида нейтрофилов: миелоциты (норма – 0%), метамиелоциты (норма – 0%), палочкоядерные нейтрофилы (норма 1-6%) и сегментоядерные (47-67%).

Эозинофилы – подвид лейкоцитов, являются важными показателями аллергии и воспалений. Норма у взрослого человека – 120-350 на мкл.

Количество эозинофилов повышается при бронхиальной астме, аллергическом рините и дерматите, заболеваниях кроветворной ткани и лимфы, заболеваниях лёгких, иммунодефиците, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (циррозе печени и неспецифических язвах), ревматоидном артрите, при проникновении в организм паразитов (аскарид, лямблий и других), при приёме лекарственных препаратов (фенибут, аспирин, димедрол, пенициллин и др.).

Уменьшается при начале инфекционного процесса и при тяжелом состоянии пациента в постоперационной ситуации.

Базофилы – очень крупный подвид лейкоцитов. Они активно участвуют в аллергических реакциях, усиливают кровоток в месте воспаления, усиливают иммунитет против паразитов. Норма у взрослого человека – 0-1%.

Лимфоциты – разновидность лейкоцитов. Регулируют иммунную систему, распознавая источники заражения и инфекции, вырабатывая и поставляя к месту заражения защитные антитела. Лимфоциты занимают 65-80% от общего числа лейкоцитов. Норма у взрослого человека – 19-37%.

Моноциты – крупные лейкоциты, активно поглощающие вирусы и бактерии, отмершие клетки и мельчайшие компоненты крови, «зачищая» место возникшей инфекции. Появляясь в крови, моноциты через несколько суток переходят в ткани и продолжают процесс полезного поглощения уже там. Моноциты – эффективные защитники иммунной системы, быстро появляющиеся в источниках заражения. Норма у взрослого человека – 3-11%.

Плазматические клетки (плазмоциты) – формируются из лейкоцитов и вырабатывают антитела, противостоящие инфекциям и вирусам. Накапливаются в лимфе, костном мозге, селезёнке. В здоровом организме плазмоцитов немного. Количество их повышается во время инфекции. После победы над инфекции количество лимфоцитов снова уменьшается. Норма у взрослого здорового человека – 0%. Это значит, что на тысячу соседних клеток приходится 1, 2 клетки плазмоцитов.

В ОАК также часто входит и СОЭ, но об оседании скорости эритроцитов Вы можете прочитать в соответствующем разделе нашего сайта.

В бланк также могут быть включены различные соотношения клеток крови, среднее их содержание и концентрация, относительные и абсолютные показатели. Для уточнения значимости этих параметров – обратитесь к специалистам «Ангио Лайн».

Количество тромбоцитов и MPV у женщин с PIH в третьем триместре | Икбал

Сибай Б., Деккер Г., Купферминц М. Преэклампсия. Ланцет. 2005;365(9461):785-99.

Де Бур К., тен Кейт Дж.Вн. Стерк А., Борм Дж.Дж., Трефферс П.П. Повышенное образование тромбина при нормальной и гипертонической беременности. Am J Obstet Gynecol. 1989;160(1):95-100.

Prisco D, Cluti G, Falciani M. Гемостатические изменения при нормальной беременности. Hematol Rep. 2005;1(10):1-5.

Элленсон Л.Х., Pirog EC.Женские половые пути. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J, editkors. Роббинс и Котран Патологические основы болезни. 8-е изд. Филадельфия (Пенсильвания): Saunders Elsevier; 2010:1055-1056.

Редман CW. Актуальная тема: преэклампсия и плацента. Плацента. 1991;12(4):301-8.

Burrows RF, Hunter DJ, Andrew M, Kelton JG. Проспективное исследование механизма тромбоцитопении при преэклампсии. Акушерство Гинекол. 1987; 70 (3 часть 1): 334-8.

Вамсидхар А., Шриниваса К., Сантош К. Ятнатти, Суреш Д.Р.Оценка тромбоцитарных индексов и количества тромбоцитов и их значение при преэклампсии и эклампсии. Int J Biol Med Res. 2011;2(1):425-8.

Romero R, Mazor M, Lockwood CJ, Emamian M, Belanger KP, Hobbins JC et al. Клиническое значение, распространенность и естественное течение тромбоцитопении при артериальной гипертензии, вызванной беременностью. Ам Дж. Перинатол. 1989;6(1):32-8.

Shaper AG, Kear J, Macintosh DM, Kyobe J, Njama D. Количество тромбоцитов, адгезивность и агрегация тромбоцитов и механизм фибринолитического ингибирования во время беременности и в послеродовом периоде.J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1968;75(4):433-41.

Wallenburg HC, van Kessel PH. Продолжительность жизни тромбоцитов при нормальной беременности, определенная нерадиоизотопным методом. Br J Obstet Gynaecol. 1978;85(1):33-6.

Sill PR, Lind T, Walker W. Значения тромбоцитов при нормальной беременности. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92(5):480-3.

Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen E. Повышенное внутрисосудистое свертывание, связанное с беременностью. Акушерство Гинекол. 1990; 75(3 часть 1):385-9.

Адам Г.К., Бахейт К.Х., Адам И.Материнские и перинатальные исходы эклампсии в больнице Гадариф, Судан. J Obs Gynaecol. 2009;29(7):619–620.

Redman Christopher W, Sargent Ian L. Последние достижения в понимании преэклампсии. Sci.2005;308(5728):1592-4.

Уокер Джей Джей. Преэклампсия. Ланцет (Лондон, Англия). 2000;356(9237):1260-5.

Андерсон У.Д., Олссон М.Г., Кристенсен К.Х., Окерстрём Б., Ханссон С.Р. Обзор: биохимические маркеры для прогнозирования преэклампсии. Плацента. 2012;33:S42-7.

Burton GJ, Woods AW, Jauniaux E, Kingdom JCP.Реологические и физиологические последствия преобразования спиральных артерий матери для маточно-плацентарного кровотока при беременности человека. Плацента. 2009;30(6):473-82.

Burton GJ, Charnock-Jones DS, Jauniaux E. Регуляция роста и функции сосудов в плаценте человека. Воспроизведение. 2009;138(6):895-902.

Мейнард С.Э., Каруманчи С.А. Ангиогенные факторы и преэклампсия. Семин Нефрол. 2011;31(1):33-46.

Хуан П., Стефано Г., Антонелла С., Албана К. Тромбоциты при беременности.J Пренат Мед. 2011;5(4):90-2.

Tzur T, Sheiner E. Существует ли связь между количеством тромбоцитов в первом триместре и преэклампсией или другими акушерскими осложнениями на более поздних сроках беременности? Гипертоническая беременность. 2013;32(1):74-82.

Altınbas S, Toğrul C, Orhan A, Yücel M, Danısman N. Увеличение MPV не является значимым предиктором преэклампсии во время беременности. Джей Клин Лаб Анал. 2012;26(5):403-6.

Дундар О., Йорук П., Тутунку Л. и др. Продольное исследование изменений размера тромбоцитов во время беременности и прогностической способности повышенного MPV при развитии преэклампсии.Пренат Диагн. 2008;28(11):1052-6.

Freitas LG, Alpoim PN, Komatsuzaki F, Carvalho Md, Dusse LM. Преэклампсия: полезны ли подсчет тромбоцитов и индексы для ее прогностического значения? Гематол. 2013;18(6):360-4.

Кашанян М., Хаджаран М., Хатами Э., Шейхансари Н. Оценка значения среднего объема тромбоцитов матери в первом и третьем триместре (MPV) для прогнозирования преэклампсии. Беременность Гипертония. 2013;3(4):222-6.

Доган К., Гураслан Х., Сентурк М.Б., Хелваджиоглу К., Идил С., Экин М.Могут ли число тромбоцитов и индексы тромбоцитов предсказать риск и прогноз преэклампсии? Гипертоническая беременность. 2015;34(4):434-42.

Хань Л., Лю С., Ли Х., Цзоу Дж., Ян З., Хан Дж. и др. Показатели свертывания крови и индексы тромбоцитов: изменения при нормальной и преэклампсии при беременности и прогностические значения преэклампсии. ПЛОС Один. 2014;9(12):e114488.

Kanat-Pektas M, Yesildager U, Tuncer N, Arioz DT, Nadirgil-Koken G, Yilmazer M. Может ли средний объем тромбоцитов в конце первого триместра беременности предсказать задержку внутриутробного развития и преэклампсию? J Obstet Gynaecol Res.2014;40(7):1840-5.

Каратеке Атилла, Курт Разие Кескин, Балоглу Али. Отношение ширины распределения тромбоцитов (PDW) и критического значения тромбоцитов (PCT) к преэклампсии. Гинекол пол. 2015;86(5):372-5.

Moraes D, Munhoz TP, Pinheiro da Costa BE, et al. Фракция незрелых тромбоцитов при гипертонической беременности. Плат. 2016;27(4):333-7.

Оздемирци С., Башер Э., Касапоглу Т., Караханоглу Э., Кахьяоглу И., Ялвач С. Прогнозирование среднего объема тромбоцитов у женщин с тяжелой преэклампсией. Гипертензия Прегнан.2016;35(4):474-82.

Vilchez G, Londra L, Hoyos LR, Sokol R, Bahado-Singh R. Средний интранатальный объем тромбоцитов не является полезным предиктором новой отсроченной послеродовой преэклампсии. Int J Gynaecol Obstet. 2015;131(1):59-62.

Явузкан А., Чаглар М., Устун Ю., Дилбаз С., Йидиз Э., Озбилгеч С. и др. Средний объем тромбоцитов, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов и соотношение тромбоцитов и лимфоцитов при тяжелой преэклампсии. Гинекол пол. 2014;85(3):197-203.

Технический бюллетень

ACOG. Гипертония при беременности.Номер 219 — январь 1996 г. (заменяет № 91, февраль 1986 г.). Комитет по техническим бюллетеням Американского колледжа акушеров и гинекологов. Int J Gynaecol Obstet. 1996;53(2):175-83.

Комитет ACOG по акушерской практике. Практический бюллетень ACOG. Диагностика и лечение преэклампсии и эклампсии. Номер 33, январь 2002 г. Американский колледж акушеров и гинекологов. Int J Gynaecol Obstet. 2002;77(1):67-75.

Ян С.В., Чо С.Х., Квон Х.С., Сон И.С., Хван Х.С.Значение ширины распределения тромбоцитов как маркера тяжести развития преэклампсии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014;175:107-11.

Макуяна Д., Магомед К., Шукушо Ф.Д., Майоко Ф. Функциональные тесты печени и почек при нормальной и преэклампсии беременности – сравнение с контрольными значениями вне беременности. Cent Afr J Med. 2002;48(5–6):55–9.

Джейхан Т., Бейан С., Башер И., Каптан К., Гюнгор С., Ифран А. Влияние преэклампсии на общий анализ крови, количество тромбоцитов и средний объем тромбоцитов.Энн Хематол. 2006;85(5):320-2.

He Y, Xu B, Song D, Yu F, Chen Q, Zhao M. Корреляция между факторами активации системы комплемента и факторами антиангиогенеза в плазме у пациентов с ранней/поздней тяжелой преэклампсией. Гипертоническая беременность. 2016 35(4):499-509.

Коронавирусное заболевание 2019 (COVID-19) у беременных с резистентной к лечению тромбоцитопенической пурпурой с подозрением на HELLP-синдром: клинический случай | BMC Беременность и роды

Здесь мы представили известный случай ИТП на 29-й неделе беременности, который был направлен в наш центр с количеством тромбоцитов 6 × 10 3 / мл во время пандемии COVID-19.Пациентка получала импульсы метилпреднизолона, и вскоре после этого у нее развилась лихорадка, по-видимому, первый признак заражения COVID-19. Неопределенность иммуносупрессивной терапии в то время заставила нас прекратить прием кортикостероидов (в соответствии с национальными рекомендациями от апреля 2020 г.) и начать обычное лечение COVID-19. Отклонение от нормы показателей функциональных проб печени в сочетании с низким содержанием тромбоцитов заставило нас рассматривать HELLP-синдром как вероятный диагноз. Таким образом, пациентка перенесла экстренное кесарево сечение на HD 9 и получила следующие пять импульсов метилпреднизолона.После четырех дней без лечения уровень печеночных ферментов снизился, а количество тромбоцитов увеличилось.

Гестационная тромбоцитопения (в основном с количеством тромбоцитов от 130 до 150 × 10 3 /мл) может наблюдаться во время беременности [7] как второе после анемии частое гематологически связанное изменение гестации [8]. Очень низкое количество тромбоцитов и реакция на кортикостероиды делают этот диагноз очень маловероятным у нашего пациента [7]. Тромбоцитопения сама по себе является осложнением COVID-19 и предвестником плохого прогноза [3].Papageorghiou et al. пришли к выводу, что существует сильная связь между COVID-19 и преэклампсией [9]. Таким образом, COVID-19 мог сыграть значительную роль в снижении и без того низкого уровня тромбоцитов у нашего пациента либо за счет вызванной COVID-19 тромбоцитопении, либо за счет развития преэклампсии в ее наиболее тяжелой форме (например, HELLP-синдрома). [10]Гипертония и протеинурия изменят ситуацию в пользу диагноза синдрома HELLP, но не следует упускать из виду атипичные случаи синдрома HELLP, которые являются нормотензивными и без протеинурии [11]. Мы считаем, что драматический ответ на роды делает HELLP-синдром более вероятным у нашего пациента, но, как упоминалось ранее, это весьма спекулятивно.

Неср и др. [5] сообщили об аналогичном случае у 34-летней женщины, ранее диагностированной с ИТП, у которой на 24-й неделе беременности появились сухой кашель, лихорадка, петехиальное кровотечение и кровоточивость десен.Учитывая количество тромбоцитов 13 × 10 3 /мл, она получила внутривенный иммуноглобулин (1 г/кг) и пероральный преднизолон (1 мг/кг) с благоприятными результатами. Кроме того, как и в нашем случае, они также сообщили о лимфопении у своего пациента [5].

Темным пятном в этом отчете является синхронность импульсного лечения метилпреднизолоном и проявления COVID-19 (с небольшой задержкой). Учитывая выявленную медиану продолжительности инкубационного периода COVID-19 (5,1 дня) [12], может возникнуть вопрос о том, могут ли высокие дозы иммунодепрессантов сократить этот период или нет.Мы желаем, чтобы пациент был обследован на наличие инфекции COVID-19 до пульс-терапии метилпреднизолоном. Кроме того, ранний запрос скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка (СРБ) и абсолютного количества лимфоцитов мог предоставить нам некоторые ранние индикаторы инфекции COVID-19. Хотя, как упоминалось в описании случая, не было явных клинических показаний для запроса таких тестов.

В этом отчете представлена ​​беременная женщина с ИТП, у которой во время госпитализации развились некоторые признаки HELLP-синдрома, что заставило нас задуматься об экстренном родоразрешении.Этот отчет может предоставить нам бесценную информацию о терапии кортикостероидами при лечении беременных женщин с тромбоцитопенией и инфекцией COVID-19. Врачи должны знать о тромбоцитопении, вызванной COVID-19, и ее дифференциальной диагностике, особенно у беременных, у которых установить точный диагноз будет намного сложнее, чем обычно, и если они не могут различить этиологию тромбоцитопении, лучше рассмотреть наихудший сценарий, чтобы предотвратить любой нежелательный результат, как и в нашем случае.

Тромбоцитопения у беременных | Русала

Том 92, № 8 (2021)

Обзорный документ

Дата ранней публикации: 2021-07-23

Посмотреть PDF-файл Скачать PDF-файл

Тромбоцитопения у беременных

Моника Ruszala 1 , Эльжбета Poniedzialek-Czajkowska 1 , Radzislaw Mierzynski 1 , Агнешка Ванькович 2 , Анета Zamojska 3 , Марек Grzechnik 1 , Иван Голубок 1 , Божена Лещинский-Gorzelak 1 , Марек Гогач 4

ДОИ: 10.5603/ГП.а2021.0147

·

·

Гинекол Пол 2021;92(8):587-590.

Принадлежности
  1. Кафедра акушерства и перинатологии Люблинского медицинского университета, Польша, Польша
  2. Детская университетская больница, кафедра и отделение педиатрии, легочных заболеваний и ревматологии, Люблин, Польша
  3. Люблинский медицинский университет, Люблин, Польша
  4. II Кафедра гинекологии Люблинского медицинского университета, Польша

Том 92, № 8 (2021)

ОБЗОРНЫЕ ДОКУМЕНТЫ Акушерство

Дата ранней публикации: 2021-07-23

Аннотация

Тромбоцитопения является одной из двух наиболее частых гематологических проблем у беременных.Он определяется как количество тромбоцитов (PLT) ниже 150 × 103/мкл. Гестационная случайная тромбоцитопения (ЖКТ) составляет около 75% случаев тромбоцитопении во время беременности, и считается, что ЖКТ является вторичным по отношению к ускоренному разрушению тромбоцитов и увеличению объема плазмы, связанному с беременностью. Осложнения беременности, такие как преэклампсия и ее наиболее тяжелая форма — HELLP-синдром, составляют 20% случаев тромбоцитопении беременных, первичная иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — 3–4%.Во время ИТП материнские антитромбоцитарные антитела могут проникать через плаценту и связываться с тромбоцитами плода, что приводит к развитию тромбоцитопении плода, которая возникает примерно в 50% случаев. Даже если количество тромбоцитов у матери стабилизируется, расчетный риск тромбоцитопении у плода и новорожденного при ИТП составляет примерно 30%. Другие виды тромбоцитопении у беременных составляют 1-2% случаев (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, аутоиммунологические заболевания, врожденные, инфекционные и лекарственные, сочетающиеся с опухолевыми заболеваниями крови).Хотя тромбоцитопения у беременных обычно имеет легкое течение, при значительном снижении количества тромбоцитов может возникнуть опасное кровотечение, особенно при снижении числа тромбоцитов ниже 20 × 103/мкл. Поскольку важно выявить причину тромбоцитопении и определить риск как для матери, так и для ребенка, в данной работе представлены влияние материнской тромбоцитопении на течение беременности, ее этиология и диагностика. Обсуждаются принципы лечения.

Аннотация

Тромбоцитопения является одной из двух наиболее частых гематологических проблем у беременных. Он определяется как количество тромбоцитов (PLT) ниже 150 × 103/мкл. Гестационная случайная тромбоцитопения (ЖКТ) составляет около 75% случаев тромбоцитопении во время беременности, и считается, что ЖКТ является вторичным по отношению к ускоренному разрушению тромбоцитов и увеличению объема плазмы, связанному с беременностью.Осложнения беременности, такие как преэклампсия и ее наиболее тяжелая форма — HELLP-синдром, составляют 20% случаев тромбоцитопении беременных, первичная иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — 3–4%. Во время ИТП материнские антитромбоцитарные антитела могут проникать через плаценту и связываться с тромбоцитами плода, что приводит к развитию тромбоцитопении плода, которая возникает примерно в 50% случаев. Даже если количество тромбоцитов у матери стабилизируется, расчетный риск тромбоцитопении у плода и новорожденного при ИТП составляет примерно 30%.Другие виды тромбоцитопении у беременных составляют 1-2% случаев (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, аутоиммунологические заболевания, врожденные, инфекционные и лекарственные, сочетающиеся с опухолевыми заболеваниями крови). Хотя тромбоцитопения у беременных обычно имеет легкое течение, при значительном снижении количества тромбоцитов может возникнуть опасное кровотечение, особенно при снижении числа тромбоцитов ниже 20 × 103/мкл. Поскольку важно выявить причину тромбоцитопении и определить риск как для матери, так и для ребенка, в данной работе представлены влияние материнской тромбоцитопении на течение беременности, ее этиология и диагностика.Обсуждаются принципы лечения.

Полный текст:
Посмотреть PDF-файл Скачать PDF-файл
Ключевые слова

беременность; тромбоцитопения; диагностические процедуры; лечение

Об этой статье
Титул

Тромбоцитопения у беременных

Журнал

Гинекология Польша

Выпуск

Том 92, № 8 (2021)

Тип изделия

Обзорный документ

страниц

587-590

Дата ранней публикации

23.07.2021

просмотров страниц

773

просмотров/загрузок статей

451

ДОИ

10.5603/ГП.а2021.0147

Опубликовано

34541631

Библиографическая запись

Гинекол Пол 2021;92(8):587-590.

Ключевые слова

беременность
тромбоцитопения
диагностические процедуры
лечение

Авторы

Моника Рушала
Эльжбета Понедзялек-Чайковска
Радзислав Межински
Агнешка Ванькович
Анета Замойска
Марек Гжечник
Иван Голубка
Божена Лещинска-Горжелак 900cz2 Гожлак
80cz2 900ga 80218 Марек
Ссылки (25)

  1. Хойновски К.Postępowanie z małopłytkowością u kobiet w ciąży. Гематология. 2013; 4(1): 15–23.
  2. Берроуз РФ, Келтон Дж.Г. Фетальная тромбоцитопения и ее связь с материнской тромбоцитопенией. N Engl J Med. 1993 год; 329 (20): 1463–1466.
  3. Grzyb A, Rytlewski K, Domanska A, et al. Cąża powikłana małopłytkowością. Джин Пол. 2006 г.; 77 (9): 712–718.
  4. Хва Х.Л., Чен Р.Дж., Чен Ю.К. и др. Исход для матери и плода у беременных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой: ретроспективный анализ 25 беременностей. J Formos Med Assoc. 1993 год; 92(11): 957–961.
  5. Шварц К.А. Гестационная тромбоцитопения и иммунная тромбоцитопения при беременности. Hematol Oncol Clin North Am.2000 г.; 14(5): 1101–1116.
  6. Маккрей К., Бассел Дж., Маннуччи П. и др. Тромбоциты: обновленная информация о диагностике и лечении тромбоцитопенических нарушений. Гематология. 2001 г.; 2001 (1): 282–305.
  7. Шехата Н., Берроуз Р., Келтон Дж.Г. Гестационная тромбоцитопения. Клин Обстет Гинекол. 1999 г.; 42(2): 327–334.
  8. Маккрей К.Тромбоцитопения при беременности: дифференциальный диагноз, патогенез и лечение. Обзоры крови. 2003 г.; 17(1): 7–14.
  9. Берроуз Р., Келтон Дж. Тромбоцитопения при родах: проспективное исследование 6715 родов. Am J Obstet Gynecol. 1990 г.; 162(3): 731–734.
  10. MAGANN E, MARTIN J. Двенадцать шагов к оптимальному лечению HELLP-синдрома.Клин Обстет Гинекол. 1999 г.; 42(3): 532.
  11. Мойзе К., Паттон Д., Кано Л. Ошибочный диагноз нормального количества тромбоцитов плода после коагуляции интранатальных образцов кожи головы при аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре. Ам Дж. Перинатол. 2008 г.; 8(05): 295–296.
  12. Сайнио С., Кекомяки Р., Рииконен С. и др. Материнская тромбоцитопения в срок: популяционное исследование.Acta Obstet Gynecol Scand. 2000 г.; 79(9): 744–749.
  13. МакКрей К.Р., Сэмюэлс П., Шрайбер А.Д. Тромбоцитопения, связанная с беременностью: патогенез и лечение. Кровь. 1992 год; 80 (11): 2697–2714.
  14. Сильвер Р., Берковиц Р., Бассель Дж. Тромбоцитопения при беременности. Практический бюллетень, № 6. Американский колледж акушеров и гинекологов, Чикаго, 1999.
  15. Cook RL, Miller RC, Katz VL, et al. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура при беременности: переоценка лечения. Акушерство Гинекол. 1991 год; 78(4): 578–583.
  16. Гилл К.К., Келтон Дж.Г. Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у беременных. Семин Гематол. 2000 г.; 37(3): 275–289.
  17. Берроуз РФ, Келтон Дж.Г.Беременность у пациенток с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой: оценка рисков для новорожденного при родах. Акушерство Gynecol Surv. 1993 год; 48(12): 781–788.
  18. Uhrynowska M. Małopłytkowość u kobiet ciężarnych i ich dzieci-spojrzenie иммуногематолога. Postępy Nauk Medycznych. 2008 г.; 21(12): 823–827.
  19. Маккер КР. Тромбоцитопения при беременности: дифференциальный диагноз, патогенез и лечение.Обзоры крови. 2003 г.; 17(4): 265.
  20. Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. Международный консенсусный отчет по исследованию и лечению первичной иммунной тромбоцитопении. Кровь. 2010 г.; 115(2): 168–186.
  21. Гисберт Дж. П. Безопасность иммуномодуляторов и биопрепаратов для лечения воспалительных заболеваний кишечника при беременности и кормлении грудью.Воспаление кишечника Dis. 2010 г.; 16(5): 881–895.
  22. http://medicines.org.uk/emc/medicine.
  23. Суббайя М., Кумар С., Рой К.К. и др. Исход беременности у пациенток с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Arch Gynecol Obstet. 2014; 289(2): 269–273.
  24. Руми Э., Бертоцци И., Касетти И.С. и др.Итальянская ассоциация исследователей миелопролиферативных заболеваний итальянской группы исследователей рака. Влияние мутационного статуса на исход беременности у пациенток с эссенциальной тромбоцитемией. Гематология. 2015 г.; 100 (11): e443–e445.
  25. Xu X, Liang MY, Wang JL, et al. Клиника и исход беременности при СКВ-ассоциированной тромбоцитопении. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016; 29(5): 789–794.

Тромбоцитопения — American Family Physician

1.Бакли М.Ф., Джеймс Дж.В., Браун ДЭ, и другие. Новый подход к оценке изменений количества тромбоцитов у человека. Тромб Гемост . 2000;83(3):480–484….

2. Кино БД, Бланшетт VS. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура. N Английский J Med . 2002;346(13):995–1008.

3. Венери Д, Франчини М, Рэндон Ф, Нишель я, Пиццоло Г, Амбросетти А. Тромбоцитопении: клиническая точка зрения. Переливание крови . 2009;7(2):75–85.

4. Финское медицинское общество Duodecim Thrombocytopenia In: EBM Руководства по доказательной медицине. Хельсинки, Финляндия: Wiley Interscience. Джон Уайли и сыновья. 27 апреля 2007 г. http://www.guideline.gov/content.aspx?id=11048. По состоянию на 25 ноября 2011 г.

5. Ландо С.А., Джордж Дж.Н. Подход к взрослому пациенту с тромбоцитопенией [требуется подписка]. До настоящего времени. http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-thrombocytopenia.По состоянию на 28 ноября 2011 г.

6. Balduini CL, Каттанео М, Фабрис Ф, и другие. Наследственные тромбоцитопении: предложенный диагностический алгоритм от итальянской Gruppo di Studio delle Piastrine. Гематологические . 2003;88(5):582–592.

7. Джордж Дж. Н. Клиническая практика. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. N Английский J Med . 2006;354(18):1927–1935.

8. Кенни Б., Стэк Г. Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 2009;133(2):309–314.

9. Болен Ф., Хольфельд П, Экстерманн П, и другие. Количество тромбоцитов при доношенной беременности: переоценка порога. Акушерство Гинекол . 2000;95(1):29–33.

10. Практический бюллетень ACOG: Тромбоцитопения при беременности. № 6, сентябрь 1999 г. Клинические рекомендации по ведению акушеров-гинекологов. Американский колледж акушеров и гинекологов. Int J Gynaecol Obstet . 1999;67(2):117–128.

11. Франция EK, Гланц Дж, Сюй С, и другие.; Группа передачи данных по безопасности вакцин. Риск развития иммунной тромбоцитопенической пурпуры после иммунизации детей против кори, эпидемического паротита и краснухи. Педиатрия . 2008;121(3):e687–e692.

12. Браттон Р.Л., Кори Р. Клещевое заболевание. Семейный врач . 2005;71(12):2323–2330.

13.Леви М, То Ч, Тачил Дж, Уотсон ХГ. Руководство по диагностике и лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Британский комитет по стандартам в гематологии. Бр Дж Гематол . 2009;145(1):24–33.

14. Бойс Т.Г., Свердлов Д.Л., Гриффин ПМ. Escherichia coli O157:H7 и гемолитико-куремический синдром. N Английский J Med . 1995;333(6):364–368.

15. Бейн Б.Дж. Диагноз по мазку крови. N Английский J Med . 2005;353(5):498–507.

16. Штази Р, Амадори С, Осборн Дж, Ньюленд AC, Прован Д. Отдаленный исход у практически здоровых лиц со случайно обнаруженной пограничной тромбоцитопенией. PLoS Med . 2006;3(3):e24.

17. Викари А, Банфи Г, Бонини П.А. ЭДТА-зависимая псевдотромбоцитопения: 12-месячное эпидемиологическое исследование. Scand J Clin Lab Invest .1988;48(6):537–542.

18. Вменяемый округ Колумбия, Дамараю Л.В., Тополь Э.Ю., и другие. Возникновение и клиническое значение псевдотромбоцитопении при терапии абциксимабом. J Am Coll Cardiol . 2000;36(1):75–83.

19. Кортелаццо С., Финацци Джи, Буэлли М, Молтени А, Вьеро П, Барбуи Т. Высокий риск тяжелых кровотечений у пожилых пациентов с хронической идиопатической тромбоцитопенией пурпурой. Кровь . 1991;77(1):31–33.

20. Диз-Кючюккая Р, и другие. Антифосфолипидные антитела и антифосфолипидный синдром у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой: проспективное когортное исследование. Кровь . 2001; 98 (6): 1760–1764.

21. Прован Д., Стази Р, Ньюленд AC, и другие. Международный консенсусный отчет по исследованию и лечению первичной иммунной тромбоцитопении. Кровь . 2010;115(2):168–186.

22. Арепалли Г.М., Ортель ТЛ. Клиническая практика. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения. N Английский J Med . 2006;355(8):809–817.

23. Грейнахер А., Фарнер Б, Кролл Х, Кольманн Т, Варкентин Т.Е., Эйхлер П. Клинические особенности гепарин-индуцированной тромбоцитопении, включая факторы риска тромбоза. Ретроспективный анализ 408 пациентов. Тромб Гемост .2005;94(1):132–135.

24. Варкентин Т.Е., Шеппард Дж.А., Мур Дж.С., Мур КМ, Сигуин КС, Келтон Дж.Г. Лабораторное тестирование на антитела, вызывающие гепарин-индуцированную тромбоцитопению: какой класс нам нужен? J Lab Clin Med . 2005;146(6):341–346.

25. Баролетти С, Пиовелла С, Фаникос Дж, Лабреш М, Лин Дж, Гольдхабер СЗ. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ): клинические и экономические результаты. Тромб Гемост . 2008;100(6):1130–1135.

26. Моук Дж.Л. Тромботические микроангиопатии. N Английский J Med . 2002;347(8):589–600.

27. Бюллетени Комитета ACOG по практике — Акушерство. Практический бюллетень ACOG. Диагностика и лечение преэклампсии и эклампсии. № 33, январь 2002 г. Акушер-гинеколог . 2002;99(1):159–167.

28. Сибай Б.М. Диагностика, противоречия и лечение синдрома гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов. Акушерство Гинекол . 2004; 103 (5 пт. 1): 981–991.

29. Ван ден Бемт PM, Мейбум РХ, Эгбертс АС. Лекарственно-индуцированная иммунная тромбоцитопения. Препарат Саф . 2004;27(15):1243–1252.

30. Астра правая, Буги ДВ. Лекарственно-индуцированная иммунная тромбоцитопения. N Английский J Med . 2007;357(6):580–587.

31. Джейн С., Камимото Л, Брэмли А.М., и другие.; Группа по расследованию госпитализаций, вызванных вирусом пандемического гриппа A (h2N1), 2009 г.Госпитализированные пациенты с гриппом 2009 h2N1 в США, апрель – июнь 2009 г. N Engl J Med . 2009;361(20):1935–1944.

32. Райан Э. Т., Уилсон М.Е., Каин КК. Болезнь после международной поездки. N Английский J Med . 2002;347(7):505–516.

33. Чепмен А.С., Баккен Дж.С., Фолк СМ, и другие.; Рабочая группа по клещевым риккетсиозам; CDC. Диагностика и лечение клещевых риккетсиозов: пятнистая лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз и анаплазмоз — США: практическое руководство для врачей и других специалистов в области здравоохранения и общественного здравоохранения. MMWR Recomm Rep . 2006;55(RR-4):1–27.

34. Жирар DE, Кумар КЛ, Макафи Дж. Х. Гематологические эффекты острого и хронического злоупотребления алкоголем. Hematol Oncol Clin North Am . 1987;1(2):321–334.

35. Берроуз РФ, Келтон Дж.Г. Фетальная тромбоцитопения и ее связь с материнской тромбоцитопенией. N Английский J Med . 1993;329(20):1463–1466.

36. Берроуз РФ, Келтон Дж.Г. Низкий риск для плода при беременности, связанной с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Am J Obstet Gynecol . 1990; 163 (4 п. 1): 1147–1150.

37. Руджери М., Скьявотто С, Кастаман Г, Тосетто А, Родегьеро Ф. Гестационная тромбоцитопения: проспективное исследование. Гематологические . 1997;82(3):341–342.

38. Веберт К.Е., Миттал Р, Сигуин С, Хеддл Н.М., Келтон Дж.Г. Ретроспективный 11-летний анализ акушерских пациенток с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Кровь . 2003;102(13):4306–4311.

39. Лейси СП, Пеннер Дж.А. Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у взрослых. Семин Тромб Гемост . 1977;3(3):160–174.

40. Джордж Дж. Н. Оценка и лечение тромбоцитопении врачами первичной медико-санитарной помощи [требуется подписка]. До настоящего времени. http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-thrombocytopenia-by-primary-care-physicians. По состоянию на 18 октября 2011 г.

41. Шиффер, Калифорния, Андерсон К.С., Беннет CL, и другие. Переливание тромбоцитов для больных раком: рекомендации по клинической практике Американского общества клинической онкологии. J Клин Онкол . 2001;19(5):1519–1538.

42. Слихтер С.Дж. Основанные на доказательствах рекомендации по переливанию тромбоцитов. Hemotology Am Soc Hematol Educ Program . 2007: 172–178.

Беременная с панцитопенией

У первобеременной обнаружены анемия, лейкопения и тромбоцитопения.Широкая исследовательская оценка не дала диагностического объяснения. Во время беременности требовались частые переливания эритроцитов и тромбоцитов до трех раз в неделю. Окончательный диагноз был поставлен только после родов.

Женщина в возрасте около 20 лет была направлена ​​местной больницей к гематологу для оценки панцитопении. Она была обследована двумя годами ранее после случайного обнаружения тромбоцитопении, причина которой не была установлена. Сейчас она первобеременная на 12 неделе.Анализы крови показали: гемоглобин 8,4 г/дл (11,5–16,0 г/дл), тромбоциты 24 · 10 9 /л (150–450 · 10 9 /л) и лейкоциты 3,7 · 10 9 /л ( 4,0–11,0 · 10 9 /л) с нейтрофильными гранулоцитами 1,5 · 10 9 /л (1,6–8,3 · 10 9 /л). Число ретикулоцитов было нормальным (47·10 9 /л (28–99·10 9 /л)). Анемия была макроцитарной (MCV 111 фл (29,7–36,6 фл)).

Многие дифференциальные диагнозы возможны в случаях панцитопении (1, 2).Некоторые из них опасны для жизни, например, острый лейкоз или другая злокачественная инфильтрация костного мозга. Сочетание макроцитарной анемии и панцитопении наблюдается при дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, приеме лекарственных препаратов, злоупотреблении алкоголем, заболеваниях печени, миелодиспластическом синдроме и апластической анемии. При миелодиспластическом синдроме наблюдается неэффективное, диспластическое кроветворение и, как правило, богатый клетками костный мозг, в то время как апластическая анемия характеризуется дефицитом клеток в костном мозге.Спленомегалия при гиперспленизме, вирусных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях также может вызывать панцитопению.

Пациентка сообщила о мучительной кровоточивости десен во время беременности и о том, что у нее легко появляются синяки. У нее не было лихорадки, ночной потливости или потери веса, и недавно она не перенесла инфекцию. Она не принимала никаких обычных лекарств, кроме добавки 0,4 мг фолиевой кислоты, и не употребляла алкоголь. Клиническое обследование показало, что она находится в хорошем общем состоянии, при росте 153 см и ИМТ выше среднего.У нее был небольшой гингивит на нижней челюсти и несколько гиперпигментированных пятен на коже. Петехий и увеличенных лимфатических узлов нет. Печень и селезенка не пальпировались.

Анализы крови не выявили дефицита фолиевой кислоты или витамина B 12 . Печеночные пробы и уровень иммуноглобулина в норме. Вирусная серология на цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ и гепатит С была отрицательной. Антитела к гепатиту В в сыворотке были повышены после предыдущей вакцинации. Ядерных и тромбоцитарных антител не обнаружено.В мазке периферической крови бласты отсутствовали, что снижало вероятность острого лейкоза, но не исключало его. Были взяты биопсия криста и аспирация костного мозга для мазков, иммунофенотипирования и цитогенетического тестирования. Морфологическое исследование и иммунофенотипирование костного мозга не выявили признаков острого лейкоза, других злокачественных новообразований или миелодиспластического синдрома. Мазок костного мозга выявил уменьшенную долю мегакариоцитов и содержал меньше клеток, чем ожидалось, учитывая ее возраст. Это может быть связано с примесью крови или настоящим дефицитом клеток в костном мозге, что соответствует апластической анемии.Однако при биопсии криста был обнаружен богатый клетками костный мозг (клеточность 80%). Обзор результатов предыдущих анализов крови из нескольких больниц показал бессимптомную тромбоцитопению (50–80 · 10 9 /л) у пациента с 17-летнего возраста. Две предыдущие биопсии криста были описаны как нормальные.

Больная выписана с рекомендацией еженедельных анализов крови и переливаний тромбоцитов для поддержания уровня тромбоцитов >25–30 · 10 9 /л из-за повышенной склонности к кровотечениям на более низком уровне.Также было рекомендовано переливание крови при гемоглобине < 8 г/дл. С момента выписки ей требовались еженедельные переливания тромбоцитов. Из-за большого расстояния до больницы переливание крови в основном проводилось в местном муниципальном доме престарелых по согласованию с ее терапевтом и гематологом. Ей поставили центральный венозный катетер для облегчения забора крови и переливания.

Клиническая ситуация была сложной, с тяжелой панцитопенией неизвестной причины, требующей переливания крови, во время беременности.Мы заподозрили апластическую анемию, но этот диагноз предполагает гипоцеллюлярный костный мозг при биопсии криста, тогда как у пациента костный мозг был гиперклеточным. При апластической анемии среди участков с недостаточным количеством клеток могут возникать участки интенсивного кроветворения. Таким образом, дополнительные биопсии могли бы прояснить ситуацию, но мы не хотели повторять биопсии во время ее беременности. Цитогенетические исследования костного мозга могут выявить аномалии, указывающие, например, на миелодиспластический синдром, но эти аномалии менее распространены при апластической анемии.У больной был нормальный кариотип костного мозга (46.ХХ). При апластической анемии (20 %), а также в некоторых случаях миелодиспластического синдрома (1–2 %) и других синдромов недостаточности костного мозга могут быть обнаружены клеточные клоны, связанные с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (3). Таких клеточных клонов у нашего пациента обнаружено не было. Сочетание тромбоцитопении в подростковом возрасте, низкого роста и нескольких гиперпигментированных пятен на коже вызвало подозрение на наследственный синдром недостаточности костного мозга.

Образец крови был отправлен для секвенирования панели генов наследственной недостаточности костного мозга.Во время консультации с врачом-генетиком выяснилось, что родители пациентки были дальними родственниками, а пациентка и ее партнер были троюродными братьями и сестрами. Случаев недостаточности костного мозга в семье не было. У нее были нормальные черты лица и нормальная когнитивная функция. У нее был низкий рост (1 процентиль) и относительная макроцефалия (90 процентиль). У нее было много веснушек на лице, 4–5 пятен цвета кофе с молоком > 1,5 см на теле, а также веснушки и гиперпигментация в подмышечных впадинах (рис. 1).Ее руки, особенно большие пальцы и ногти, были ничем не примечательны.

Рисунок 1 У пациентки были гиперпигментация и веснушки в подмышечных впадинах.

Одним из диагнозов, которые мы рассматривали, была анемия Фанкони. Это заболевание классически проявляется в детстве недостаточностью костного мозга в сочетании с типичными клиническими проявлениями, в частности скелетными аномалиями большого пальца или лучевой кости и микроцефалией (4). Нашему пациенту это не подошло. Низкий рост, пятна цвета «кофе с молоком» и веснушки в подмышечных впадинах могут наблюдаться при анемии Фанкони, но также типичны для нейрофиброматоза 1 типа, как и относительная макроцефалия.Однако нейрофиброматоз 1-го типа не мог объяснить недостаточность костного мозга, и секвенирование (на основе кДНК) гена NF1, связанного с этим состоянием, было нормальным. Мы ждали результатов от генной панели для наследственной недостаточности костного мозга, особенно имея в виду рецессивные состояния, связанные с родственными отношениями между родителями женщины. Оба родителя сдавали образцы крови, чтобы облегчить интерпретацию любых результатов генных вариантов неопределенного значения и для определения наследственности.

В течение беременности увеличилась потребность в переливании тромбоцитов и эритроцитов. К концу беременности ей потребовались переливания тромбоцитов три раза в неделю. Мы опасались развития антител к тромбоцитам, что приводило к менее эффективным переливаниям, но количество тромбоцитов у нее адекватно повышалось после переливаний на протяжении всей беременности. Количество нейтрофильных гранулоцитов постепенно снижалось до 1,0·10 9 /л (1,6–8,3·10 9 /л) без тенденции к инфицированию.Гестационный диабет, обнаруженный на 25-й неделе, хорошо регулировался диетическими корректировками. Регулярные УЗИ показали нормальный рост плода (верхний процентиль) и развитие.

Госпитализация была запланирована с 37-й недели для мониторинга и индукции родов из-за высокого ИМТ до беременности 34 кг/м 2 , роста матери 153 см и относительно крупного плода. Госпитализация была отложена по желанию пациента. На 38-й неделе ее срочно госпитализировали в родильное отделение с подозрением на тяжелую преэклампсию с высоким кровяным давлением, протеинурией, головной болью и нарушениями зрения.УЗИ брюшной полости и КТГ плода в норме. Перед запланированной индукцией у нее внезапно появились сильная головная боль, тремор и повышение артериального давления, интерпретированные как угроза эклампсии. Это вызвало острое кесарево сечение с сульфатом магния в качестве профилактики судорог. Перед операцией вводили две единицы тромбоцитов, чтобы обеспечить количество тромбоцитов >50 · 10 9 /л. Кроме того, внутривенно вводили транексамовую кислоту. Родился здоровый ребенок нормального веса. После операции возникла тяжелая атония матки, и пациентка потеряла в общей сложности 2 500 мл крови.Поэтому она получила шесть единиц плазмы, пять SAG и один концентрат тромбоцитов. Баллон Бакри также вводили в матку в качестве тампонады против кровотечения. За исключением инфекции мочевыводящих путей, послеоперационный период протекал без осложнений.

Через неделю после рождения мы получили результаты генной панели, которые указывали на анемию Фанкони. Два ранее опубликованных и предполагаемых патогенных варианта были обнаружены в гене FANCA (5, 6). Один из них был явно синонимичным («молчаливым») вариантом (NM 000135.3:c.3624C>T с. (Ser1208=) достался от отца. Другой вариант FANCA (NM_000135.3:c.3829–9G>A) потенциально может влиять на сплайсинг генов, но в литературе не было доказательств, подтверждающих аномальный сплайсинг. Делеции крупных генов обычно не выявляются секвенированием, и для надлежащего порядка был проведен ручной обзор данных секвенирования с учетом этого. Аллель FANCA, унаследованный от матери, содержит как c.3829–9G>A, так и делецию экзона 1–12. Последний является патогенным, а c.3829–9G>A считался, вероятно, непатогенным сам по себе.

Делеция вместе с унаследованным по отцовской линии патогенным вариантом привела к «сложной гетерозиготности», что подтвердило клиническое подозрение на аутосомно-рецессивную анемию Фанкони. Родители были бессимптомными носителями различных вариантов патогенных генов, поэтому родственные связи между ними не имели значения.

Тестирование мРНК подтвердило, что копия гена с c.3829–9G>A и делецией экзона 1–12 не может продуцировать белок.Аллель, унаследованный от отца, приводил частично к нормальной мРНК и частично к аберрантному сплайсингу мРНК с преждевременным стоп-кодоном (p.Ser1208Ilefs*28). Продуцирование некоторой нормальной мРНК из копии гена с «более мягким» синонимичным вариантом может помочь объяснить позднее начало болезни у пациента.

Тестирование было дополнено анализом хромосомных разрывов, который измеряет способность к репарации ДНК в лимфоцитах после воздействия агентов, сшивающих ДНК. Тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью при анемии Фанкони, когда обнаруживается большое количество хромосомных разрывов.У нашего пациента было большое количество хромосомных разрывов, но несколько меньше, чем при классической анемии Фанкони. Это соответствовало тому, что у нашего пациента был более легкий вариант заболевания.

Анемия Фанкони — редкое генетическое заболевание, распространенность которого ранее оценивалась в 1–9 случаев на 1 000 000 (7). Патогенные мутации обнаружены в 21 различном гене, чаще всего в гене FANCA. Наследование обычно аутосомно-рецессивное. Заболевание связано с нарушением способности восстанавливать повреждения ДНК, что может привести к разной степени недостаточности костного мозга.Анемия Фанкони также влечет за собой существенно повышенный риск развития рака, как гематологического, такого как острый миелогенный лейкоз и миелодиспластический синдром, так и солидных опухолей, особенно плоскоклеточного рака (4). Обычно также наблюдается сочетание аномалий скелета, пятен цвета кофе с молоком, задержки роста, врожденных пороков развития и микроцефалии (4). Заболевание обычно диагностируется в детском возрасте. Только 10 % старше 16 лет на момент постановки диагноза (8).

Повторная биопсия криста после рождения (рис.2) подтвержденный гипоцеллюлярный костный мозг (клеточность 15–20 %), соответствующий апластической анемии, известному осложнению анемии Фанкони.

Рис. 2 Подробное изображение биопсии криста, показывающее бесклеточную область, замещенную жировой тканью костного мозга.

Для диагностики апластической анемии требуется гипоцеллюлярный костный мозг (<25 % клеточности при биопсии криста). Также должны быть соблюдены по крайней мере два из следующих критериев: гемоглобин < 10 г/дл, количество тромбоцитов < 50 · 10 9 /л и нейтрофильные гранулоциты < 1.5 · 10 9 /л (9). 70–80 % случаев апластической анемии являются идиопатическими, в то время как остальные представляют собой преимущественно наследственные синдромы недостаточности костного мозга (9). Наиболее распространенной из них является анемия Фанкони (8).

Пациенту сказали, что может быть показана аллогенная трансплантация костного мозга. Ее панцитопения постепенно улучшалась. Через два месяца после родов ей была назначена аллогенная трансплантация костного мозга от неродственного донора, но было решено подождать, так как ее недостаточность костного мозга была стабильной и не нуждалась в трансфузиях.

Аллогенная трансплантация костного мозга является единственным радикальным методом лечения тяжелой недостаточности костного мозга при анемии Фанкони, но она связана с высокой смертностью и заболеваемостью. Лечение не снижает общий риск рака, кроме гематологического злокачественного новообразования, а также увеличивает риск солидных опухолей в этой группе пациентов (10).

Через год после родов пациент все еще не переливал кровь и находился под пристальным наблюдением междисциплинарной группы. Уровень гемоглобина был стабильным на уровне 8–9 г/дл, нейтрофильные гранулоциты на уровне 0.5–1,5 · 10 9 /л и количество тромбоцитов 20–35 · 10 9 /л. Поскольку пациент был родственником своего партнера, мы провели у него тестирование на носительство гена FANCA. Нормальные результаты у партнера означали, что нам не нужно было обследовать здорового ребенка.

Обсуждение

Обсуждение

Этот клинический случай иллюстрирует тот факт, что анемия Фанкони является возможным диагнозом также во взрослом возрасте в случаях изолированной цитопении или панцитопении. Помимо недостаточности костного мозга у нашего пациента были лишь умеренные клинические признаки, указывающие на анемию Фанкони в виде небольшого роста и пятен цвета кофе с молоком.Веснушки в подмышечных впадинах — редкая и характерная находка, но не патогномоничная для этого состояния. Сообщалось, что у 25 % пациентов отсутствуют физические аномалии (4). Около 90 % имеют различную степень поражения костного мозга к возрасту 40 лет (10). Тромбоцитопения имеет тенденцию возникать первой, и более чем у 90 % пациентов наблюдается повышенный средний объем эритроцитов (MCV) (11), как и в случае нашего пациента. В некоторых случаях диагноз также может быть поставлен у взрослых, у которых обнаружены типы рака, связанные с анемией Фанкони.При большем внимании к более легким формам с более поздним началом и более доступной генетической диагностике, вероятно, оценка распространенности увеличится. Исследования несущих частот также подтверждают это (12).

Важно диагностировать анемию Фанкони в раннем возрасте, потому что показан скрининг рака и рекомендации по профилактике рака. Пациентов следует регулярно обследовать на предмет развития миелодиспластического синдрома, острого миелогенного лейкоза и плоскоклеточного рака области головы и шеи, вульвы, влагалища и шейки матки (4).По возможности следует избегать радиологической визуализации, поскольку радиация увеличивает риск развития рака. Если поставлен диагноз рака, анемия Фанкони имеет значение для выбора терапии, так как у этих пациентов более низкая переносимость химиотерапии и лучевой терапии (4). Беременные женщины с анемией Фанкони нуждаются в тщательном наблюдении. Транзиторная тяжелая недостаточность костного мозга во время беременности была описана ранее (13, 14). Это связано с повышенными гемопоэтическими потребностями во время беременности в сочетании с нарушением реакции костного мозга (13).Ранее также сообщалось о повышенном риске преэклампсии, эклампсии и кесарева сечения (13, 14).

Анемия Фанкони является возможным диагнозом у молодых людей в возрасте < 40–50 лет с апластической анемией (9) или миелодиспластическим синдромом (15). Эта история болезни показывает, что диагноз следует также рассматривать для молодых людей с недостаточностью костного мозга неизвестной этиологии, поскольку у нашего пациента были повторные биопсии криста, показывающие нормальную клеточность, прежде чем окончательная биопсия выявила апластическую анемию.При подозрении на анемию Фанкони мы рекомендуем направить пациента к гематологу и провести как анализ хромосомных разрывов, так и панель секвенирования генов для выявления наследственной недостаточности костного мозга. Если анализ хромосомных поломок в норме, более крупные генные панели потенциально могут выявить другую наследственную причину недостаточности костного мозга. Когда результаты анализа хромосомных поломок ошибочны, но группа секвенирования генов не обнаруживает определенных патогенных вариантов, важно проверить наличие делеций в гене FANCA.

Пациент и родители пациента дали согласие на публикацию статьи.

Мы выражаем благодарность и мысли доктору Силье Фисмен† из отделения патологии Университетской больницы Северной Норвегии, Тромсё, который предоставил изображение биопсии гребешка.

Статья прошла рецензирование.

Тромбоцитопения и ИТП: причины, симптомы и лечение

Если у вас тромбоцитопения, в вашей крови недостаточно тромбоцитов. Тромбоциты помогают свертываться крови, что останавливает кровотечение.

Для большинства людей это не проблема. Но если у вас тяжелая форма, вы можете спонтанно кровоточить в глазах, деснах или мочевом пузыре или слишком сильно кровоточить при травме.

У здорового человека количество тромбоцитов обычно составляет от 150 000 до 400 000. У вас тромбоцитопения, если ваше число падает ниже 150 000.

Если вам интересно, что означает это длинное название, вот как оно расшифровывается: «Тромбоциты» — это ваши тромбоциты, а «пения» означает, что вам чего-то не хватает.Сложите эти термины вместе, и вы получите «тромбоцитопению».

Причины

Тромбоцитопения имеет множество причин. Одной из наиболее частых причин низкого уровня тромбоцитов является состояние, называемое иммунной тромбоцитопенией (ИТП). Возможно, вы слышали, что ее называют старым названием — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Хотя врачи не знают, что вызывает первичную ИТП, они знают, что это происходит, когда ваша иммунная система — основная защита организма от болезней — работает неправильно. Ваши антитела, которые должны бороться с инфекциями, вместо этого ошибочно уничтожают ваши тромбоциты.

Тромбоцитопения может передаваться по наследству, но вы также можете заболеть ею при многих заболеваниях. Лечение заболевания может улучшить ИТП.

Вторичная ИТП возникает, когда ИТП связана с другим заболеванием, таким как:

  • Вирусные инфекции (включая ветряную оспу, парвовирус, гепатит С, вирус Эпштейна-Барра и ВИЧ)
  • Системная красная волчанка (СКВ)
  • Хронический лимфолейкоз (CLL)
  • Лекарственно-индуцированная иммунная тромбоцитопения
  • Сепсис, тяжелая бактериальная инфекция в крови
  • Helicobacter pylori (H.pylori), бактерии, которые могут жить в пищеварительной системе

Лекарства Связаны с ИТП

Некоторые лекарства могут увеличить риск ИТП, например:

  • Гепарин, разжижитель крови, используемый для предотвращения образования тромбов
  • Поговорите со своим врачом, чтобы выяснить, не вызывает ли лекарство снижение количества тромбоцитов. Возможно, они смогут скорректировать вашу дозу или изменить лекарство.

    Другие виды лечения, связанные с ITP

    • Операция по шунтированию сердца
    • Лучевая терапия костного мозга

    Симптомы

    Обычно тромбоцитопения не имеет симптомов. Но когда они у вас есть, они могут включать:

    • Кровотечение , чаще всего из десен или носа. У женщин с тромбоцитопенией могут быть более тяжелые или продолжительные менструации или прорывные кровотечения. Вы также можете увидеть кровь в моче или кале.
    • Красные плоские пятна на коже размером с булавочную головку.Вы видите их в основном на ногах и ступнях, и они могут появляться скоплениями. Ваш врач может назвать их петехиями.
    • Пятна и синяки . У вас могут быть большие области кровотечения под кожей, которые не белеют при нажатии на них. Вы также можете увидеть, что выглядит как синяки, которые вы получаете от удара или удара. Они могут быть синими или фиолетовыми и со временем меняться на желтые или зеленые. Они вызваны изнутри, внезапной утечкой из крошечных кровеносных сосудов. Медицинское название для них пурпура.

    Тяжелая тромбоцитопения может вызвать сильное кровотечение после травмы, такой как падение.

    Постановка диагноза

    Тромбоцитопения часто обнаруживается случайно, когда врач делает обычный анализ крови. Вас могут спросить:

    • Какие симптомы (включая кровотечение) вы заметили?
    • Когда вы впервые их увидели?
    • Что-нибудь делает их лучше? Или хуже?
    • Какие лекарства и добавки вы принимаете?
    • Делали ли Вам прививки за последний месяц, переливание крови или употребляли наркотики с помощью иглы?
    • У кого-нибудь в вашей семье есть проблемы с иммунной системой, кровотечения или синяки?
    • Что ты недавно ел?

    Ваш врач может провести медицинский осмотр, чтобы проверить наличие признаков кровотечения и определить, кажется ли вам увеличенной селезенка.

    Некоторые тесты для проверки низкого уровня тромбоцитов:

    • Общий анализ крови (общий анализ крови) . Это измеряет количество красных и белых кровяных телец и тромбоцитов.
    • Мазок крови . Это показывает, как ваши тромбоциты выглядят под микроскопом.
    • Анализ костного мозга . Ваш врач использует очень тонкую иглу, чтобы взять небольшое количество жидкого костного мозга и проверить его на наличие клеток, которые могут работать неправильно. Или вы можете сделать биопсию с помощью другой иглы, чтобы ваш врач мог проверить типы и количество клеток в костном мозге.

    Вам могут потребоваться дополнительные анализы, чтобы помочь врачу выяснить, что происходит.

    Вопросы к врачу

    • В чем причина проблемы?
    • Какие у меня варианты лечения? Что вы рекомендуете?
    • Имеют ли эти методы лечения побочные эффекты? Что я могу с ними сделать?
    • Как мы узнаем, работает ли лечение?
    • Когда я почувствую себя лучше?
    • Что вы ожидаете от моего дела?
    • Это состояние подвергает меня риску чего-либо еще?
    • Нужно ли мне обратиться к специалисту?

    Лечение

    Существует множество вариантов лечения тромбоцитопении и ИТП.Вам нужно будет поработать со своим врачом, чтобы взвесить все за и против каждого и найти терапию, которая подходит именно вам.

    Если у вас ИТП, ваше лечение зависит от того, насколько серьезен ваш случай. Если он легкий, вам может потребоваться только регулярная проверка уровня тромбоцитов.

    Когда вам действительно необходимо лечение, цель состоит в том, чтобы довести количество тромбоцитов до уровня, достаточного для предотвращения серьезного кровотечения в кишечнике или головном мозге.

    Ваш врач, скорее всего, сначала предложит следующие методы лечения ИТП:

    Кортикостероиды. Дексаметазон или преднизолон обычно назначают для повышения уровня тромбоцитов. Вы принимаете его один раз в день в виде таблетки или таблетки. Увеличение или нормализация количества тромбоцитов обычно наблюдается в течение 2 недель после начала терапии, особенно при применении высоких доз дексаметазона. Затем ваш врач, вероятно, будет постепенно снижать дозу в течение следующих 4–8 недель. Лечение, возможно, придется повторить, но как только количество тромбоцитов станет нормальным, оно больше не понадобится.

    У преднизолона есть некоторые побочные эффекты, особенно если вы принимаете его в течение длительного времени.Даже через короткое время вы можете стать раздражительным, иметь расстройство желудка и другие проблемы, такие как:

    • Проблемы со сном
    • Увеличение веса
    • Опухшие щеки
    • Много мочиться
    • Снижение плотности костей
    • 34 Акне
    • Помимо побочных эффектов, еще одним недостатком преднизолона является то, что количество тромбоцитов может снизиться после окончания лечения.

      ВВИГ (внутривенный иммуноглобулин). Если вам не удается подсчитать количество тромбоцитов с помощью преднизолона, если вы не переносите стероиды или если количество тромбоцитов падает после завершения лечения, врач может предложить ВВИГ.Вы принимаете это лекарство внутривенно, обычно по несколько часов в день в течение 1–5 дней.

      Преимущество ВВИГ заключается в том, что он может быстро повысить количество тромбоцитов. Но увеличение тромбоцитов носит временный характер. Это полезно для людей, которым нужно быстро повысить свой уровень или которые не переносят стероиды. Побочные эффекты включают:

      • Тошнота и рвота
      • Головные боли
      • Лихорадка и озноб

      Хирургическое вмешательство. Если у вас ИТП и другие методы лечения не привели к достаточному повышению уровня тромбоцитов, вам может помочь операция по удалению селезенки.Это орган, который разрушает ваши тромбоциты, поэтому удаление его может повысить количество тромбоцитов. Но это не всегда работает.

      Удаление селезенки может затруднить борьбу с инфекциями. Риск заражения наиболее высок в первые 3 месяца после операции.

      Ритуксимаб (Ритуксан). Этот препарат относится к типу лечения, известному как биологическая терапия. Он атакует В-клетки, тип лейкоцитов, которые могут разрушать тромбоциты. Иногда его используют, если у вас тяжелая форма ИТП, несмотря на лечение стероидами, и вы не можете сделать операцию по удалению селезенки.Ваш врач может также предложить это, если вам удалили селезенку, но у вас все еще низкий уровень тромбоцитов.

      Побочные эффекты для RituxiMab включают в себя:

      • Лихорадка
      • Охлаждения
      • Охлаждение
      • Слабость
      • Наука
      • Головные боли
      • Ослабленная иммунная система

      RHO (D) Иммунота. Это лечение, которое вы также принимаете внутривенно, является альтернативой традиционному ВВИГ у людей с Rh+ кровью. Обычно это занимает не более получаса.Побочные эффекты аналогичны ВВИГ.

      Если кортикостероиды, ВВИГ и Rho(D) не улучшают количество тромбоцитов и у вас возникают проблемы с кровотечением, ваш врач может переключиться на второй набор вариантов. Есть плюсы и минусы для каждого. Они включают:

      Агонисты рецепторов тромбопоэтина (ТПО) . Эти препараты также называют факторами роста тромбоцитов. Если у вас очень низкий уровень тромбоцитов даже после лечения стероидами, операции по удалению селезенки или ритуксимаба, вы, вероятно, будете хорошо себя чувствовать на этих лекарствах, но вам, возможно, придется принимать их в течение длительного времени.

      Препарат ТПО также можно использовать у пациентов, нуждающихся в повышении количества тромбоцитов в течение определенного периода времени, например, во время эпизода острого кровотечения, при подготовке к плановой операции или при принятии решения, планировании или ожидании спленэктомии.

      Доступны три препарата ТПО: аватромбопаг (Доптелет), элтромбопаг (Промакта) и ромиплостим (Энплейт).

      Элтромбопаг — это таблетка для приема один раз в день, ромиплостим вводят инъекционно один раз в неделю,   и аватромбопаг (Доптелет) принимают один раз в день, а затем дозу корректируют в зависимости от количества тромбоцитов.

      Ваш костный мозг вырабатывает больше тромбоцитов. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, головную боль и повышенный риск образования тромбов.

      Если вы пробовали их, но по-прежнему не можете довести количество тромбоцитов до нужного уровня, ваш врач может порекомендовать следующие лекарства: тромбоцитопения у взрослых с хронической ИТП, которым не стало лучше при других видах лечения.Начальная доза составляет таблетку два раза в день.

      Иммунодепрессанты , такие как азатиоприн (Имуран), циклоспорин и мофетил микофенолата (Селлсепт). Они работают, контролируя вашу иммунную систему.

      Андрогены , такие как даназол (данокрин). Он не используется у женщин, потому что может вызвать нежелательный рост волос, называемый гирсутизмом.

      Алкалоиды барвинка , такие как винбластин, винкристин (Винкасар) и, редко, циклофосфамид (Цитоксан). Врачи иногда предлагают их, если у вас сильное кровотечение, а количество тромбоцитов не повышается от других методов лечения.

      Забота о себе

      Вы по-прежнему можете делать многое, но вам, возможно, придется внести некоторые изменения в свой образ жизни, чтобы избежать травм или порезов. Например, избегайте таких видов спорта, как футбол и горные лыжи.

      Соблюдайте здоровую диету с большим количеством фруктов и овощей, особенно листовой зелени, чтобы обеспечить организм необходимыми ему питательными веществами. Спросите своего врача, следует ли вам избегать продуктов, содержащих хинин и аспартам, таких как тоник, горький лимон, горькая дыня, некоторые диетические газированные напитки и продукты без сахара.

      Вероятно, вам не следует принимать лекарства, облегчающие кровотечение, такие как аспирин и ибупрофен.

      Узнайте у своего врача, можно ли вам употреблять алкоголь, и если да, то в каких количествах.

      Чего ожидать

      Ваш случай может отличаться от чьего-либо другого. Ваш врач будет наблюдать за вами, чтобы узнать, как вы себя чувствуете. Если ваш случай легкий, вам может не понадобиться никакого лечения. Но даже люди, нуждающиеся в лечении, могут вести полноценную жизнь.

      Узнайте как можно больше о своем состоянии, чтобы лучше с ним справиться.

      Получение поддержки

      Ассоциация поддержки пациентов с нарушениями тромбоцитов располагает информацией о ИТП и способах связи с другими людьми, у которых она также имеется.

      Ромиплостим: успешное лечение беременной женщины с рефрактерной иммунной тромбоцитопенией

      Абстрактный

      Иммунная тромбоцитопения характеризуется снижением количества тромбоцитов. Это состояние встречается как у взрослых, так и у детей.Наиболее распространенной формой тромбоцитопении является первичная ИТП, в развитии которой участвуют аутоантитела. В этом исследовании нашим пациентом была беременная женщина с ИТП, у которой была показана рефрактерность к преднизолону и спленэктомии в качестве лечения первой и второй линии соответственно, но ответ на лечение ромиплостимом и количество тромбоцитов были благоприятными, и роды прошли без осложнений для плода.


      Фон

      Иммунная тромбоцитопения (ИТП), ранее известная как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся выраженным снижением количества тромбоцитов в периферической крови 1.При тромбоцитопении количество тромбоцитов достигает менее 100 x 10 9 /л 2. ИТП у взрослых встречается примерно от 2,0 до 4,0 на 100 000, а у детей — от 1,9 до 6,4 на 100 000 34. Основными осложнениями у пациентов с ИТП являются кровотечение и внутричерепное кровоизлияние 5. Типы тромбоцитопении включают первичную и вторичную ИТП. Первичная ИТП обусловлена ​​аутоиммунным разрушением тромбоцитов, к которым относят 80% больных. Вторичная ИТП связана с другими состояниями, такими как красная волчанка, инфекции, такие как ВГС и ВИЧ, и лимфома 6.Кроме того, острая форма является временным состоянием, которое длится до 3 месяцев и в основном поражает детей, в то время как хроническая форма может сохраняться более 12 месяцев и поражать взрослых 7. Для пациентов с хронической ИТП существует несколько методов лечения, которые включают кортикостероиды, иммуноглобулин, спленэктомия и агонисты рецепторов тромбопоэтина (ТПО-РА). TPO-RA обычно используется у пациентов, которые не реагируют адекватно на кортикостероиды и спленэктомию 5. Обоснование выбора TPO-RA для лечения рефрактерной ИТП заключается в том, что уровень тромбопоэтина (ТПО) у пациентов ненормальный или низкий.Кроме того, сообщалось, что частота ответа пациентов с ИТП на ВВИГ и кортикостероиды составляет менее 40% 8, в то время как для ТПО-РА частота ответа составляет 59-88% 9. В этом исследовании мы сообщили о беременной женщине. с ИТП, которые были рефрактерны к преднизолону и спленэктомии, но положительно ответили на лечение ромиплостимом.

      История болезни

      22-летняя женщина с такими симптомами, как потеря веса, петехиальная сыпь на частях тела и кровотечение из десен и носа, обратилась в клинику гематологии и онкологии Керманшаха в мае 2015 года.В анамнезе пациента не было подозрительных случаев. При осмотре на органах тела наблюдались множественные петехиальные высыпания, селезенка не пальпировалась. Кроме того, лабораторные исследования показали снижение количества тромбоцитов и положительные анти-дцДНК. Результаты общего анализа крови следующие: число тромбоцитов: 19 x 10 9 /л (нормальный диапазон: 120–450), гемоглобин (Hb): 9 г/дл (нормальный диапазон: 11,5–18,5), лейкоциты (WBC): 10 x 10 9 /л (нормальный диапазон: 3.5–11). Поэтому первоначальное лечение преднизолоном (1 мг/кг/день) и гидроксихлорохином (200 мг/день) проводилось в течение нескольких месяцев, и результаты общего анализа крови (ОАК) были следующими:

      Количество тромбоцитов: 45 x 10 9 /л, Hb: 11,6 г/дл, лейкоциты: 12,3 x 10 9 /л, анти-дцДНК: положительный. После нескольких циклов лечения результаты общего анализа крови показали, что пациент не поддается лечению, и врач попросил провести аспирацию костного мозга (АМК). Результаты BMA показали нормальное количество мегакариоцитов с меньшим количеством прикрепленных тромбоцитов.Поэтому окончательный диагноз — ИТП. В связи с этим лечение больного продолжили ВВИГ (иммуноглобулины внутривенные) (15 г/сут), а также в связи с наличием волчанки применяли гидроксихлорохин и азатиоприн (150 мг/сут). Через 4 мес в связи с относительно низким уровнем тромбоцитов и спленомегалией у больной лечение первой линии оказалось безуспешным, и в следующем действии ей была выполнена спленэктомия.

      Вскоре после спленэктомии пациентка внезапно решила забеременеть.Поэтому в зависимости от состояния пациентки лечение стероидными схемами проводилось в I триместре беременности. Также УЗИ брюшной полости показало нормальное течение беременности; однако количество тромбоцитов значительно не увеличилось. В связи с переносом беременности и приближением срока родов было принято решение о назначении ей Ромиплостима. После трех циклов лечения ответ на лечение был хорошим, и количество тромбоцитов составило около 164 x 10 9 /л.В родах количество тромбоцитов было 75 х 10 9 /л, родила здорового ребенка. После родов уровень тромбоцитов у пациентки оставался хорошим, в настоящее время продолжается лечение ромиплостимом, состояние пациентки удовлетворительное.

      Обсуждение

      Пациенты с ИТП имеют специфические характеристики, включая количество тромбоцитов 9/л и кровотечение. Повышенное разрушение тромбоцитов и снижение продукции тромбоцитов являются двумя основными механизмами патогенеза ИТП 10.У большинства пациентов разрушение тромбоцитов, по-видимому, связано с продукцией аутоантител и рассматривается как наиболее частая причина развития ИТП 11. Гликопротеин IIa/IIIa на тромбоцитах является мишенью для аутоантител 4. Этот механизм связан с фагоцитозом тромбоцитов вовлечены селезеночные макрофаги и нейтрофилы. Также в снижении продукции тромбоцитов участвуют два фактора: дисфункция мегакариоцитов и неадекватный уровень ТПО 5. У беременных частота ИТП составляет 7% и вероятность возникновения связанных с беременностью нарушений, таких как мертворождение, беременность потери, преждевременные роды и врожденные аномалии относительно высоки 12.Таким образом, варианты лечения для этих пациентов очень важны. Существуют три линии терапии для этих пациентов: В терапии первой линии одобрены кортикостероиды, ВВИГ и анти-D иммуноглобулины 13. Эти факторы используются, но из-за ограниченного времени ответа они не рассматриваются в течение длительного времени. . Кортикостероиды (такие как преднизолон) также снижают выработку аутоантител и ингибируют разрушение тромбоцитов, вызванное макрофагами 14, в то время как ВВИГ снижает разрушение тромбоцитов за счет связывания с Fc-рецепторами в ретикулоэндотелиальной системе 15.Спленэктомия и ритуксимаб считаются основными вариантами лечения второй линии. Для пациентов, у которых лечение кортикостероидами было неэффективным, обычно рекомендуется спленэктомия 16. Кроме того, ритуксимаб в качестве антитела приводит к ингибированию В-клеток путем связывания с CD20 17. У пациентов с хронической ИТП, которые были рефрактерны к химиотерапевтическим режимам, таким как кортикостероиды, иммуноглобулин или спленэктомия, FDA одобрило использование TPO-RA, таких как элтромбопаг и ромиплостим (Nplate ® ) 18.Они считаются лечением третьей линии. Как правило, источником тромбоцитов являются мегакариоциты, а главным регулятором образования новых тромбоцитов из мегакариоцитов является ТПО 19. Лечение ИТП с помощью ТПО-РА осуществляется путем активации рецепторов ТПО мегакариоцитов в костном мозге. JAK2/STAT5 и MAPK являются основными путями действия TPO-RA, которые увеличивают количество тромбоцитов, индуцируя транскрипцию генов, участвующих в пролиферации тромбоцитов (, рис. 1, ) 20.

      Фигура 1 . Клеточный механизм действия агонистов рецепторов тромбопоэтина (ТПО-РА). Элтромбопаг и ромиплостим, как представители TPO-RA, связываются с рецепторами тромбопоэтина и активируют пути JAK2/STAT5 и MAPK. Эти пути индуцируют транскрипцию генов, участвующих в продукции тромбоцитов, что приводит к увеличению количества тромбоцитов.

      Nplate ® представляет собой коммерческую форму ромиплостима и показал эффективный ответ как у пациентов со спленэктомией, так и у пациентов без нее 21. Безопасность и эффективность в увеличении и поддержании количества тромбоцитов и ограниченные побочные эффекты являются преимуществами ромиплостима 4. Преимущества и побочные эффекты Эффекты применения ромиплостима представлены в Таблице 1 .

      Таблица 1.

      Преимущества и побочные эффекты Ромиплостима ( 4 22 23 24 )

      Ромиплостим
      Преимущества Побочные эффекты
      Частота ответов ≈ 95% Головная боль
      Одобрено FDA для пациентов с хронической ИТП Усталость
      Повышает качество жизни Диарея
      Снижает потребность в спасательных процедурах Назофарингит
      Уменьшает кровотечения Гипогликемия (в единичных случаях)
      Прекратить лечение и поддерживать количество тромбоцитов (в отдельных случаях) Фиброз костного мозга (в единичных случаях)

      В последние годы из-за отсутствия исследований на людях и побочных эффектов в исследованиях на животных было рекомендовано не применять ромиплостим рутинно во время беременности.Тем не менее, в нескольких исследованиях сообщалось о лечении пациенток с ИТП ромиплостимом во время беременности без осложнений для плода 2526. В тематическом исследовании ИТП было успешно вылечено у беременной женщины с системной красной волчанкой с использованием ромиплостима. После родов результаты общего анализа крови показали высокое количество тромбоцитов (202 × 10 9 /л) 26. В аналогичном исследовании пациент, у которого лечение первой линии оказалось неэффективным, показал эффективный ответ на препарат 25. Аналогичным образом Samuelson и коллеги сообщили о двух пациентках с ИТП, которые получали ромиплостим во время беременности без серьезных осложнений для матери или плода.У первого пациента применение ромиплостима повысило количество тромбоцитов до 200×10 9 /л, а у второго пациента количество тромбоцитов достигло 184×10 9 /л 23.

      Также рекомбинантный человеческий тромбопоэтин (rhTPO) представляет собой гликозилированную форму TPO, которая экспрессируется в клетках яичников китайского хомячка. rhTPO как терапия первой линии для рефрактерной ИТП была одобрена Государственным управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Китая 27. В последнем исследовании rhTPO применялась для лечения ИТП во время беременности.Это исследование было проведено среди населения Китая, и 74,2% пациентов ответили на лечение рчТП 28. Наконец, важно отметить, что если лечение на основе ТПО будет полностью подтверждено с точки зрения безопасности и эффективности, лечение ИТП будет облегчено. у беременных. Наша пациентка имеет уникальные характеристики, перечисленные ниже:

      — Беременность во время лечения

      — Наличие двух типов основной и добавочной селезенки

      — Рефрактерность к терапии первой и второй линии

      — Положительный ответ на лечение с использованием ромиплостима без осложнений для плода

      -Успешная доставка

      Заключение

      Что касается риска ИТП для беременных, особенно кровотечения, у этих пациенток очень важен тип лечения.Поскольку ромиплостим напрямую влияет на мегакариоциты в костном мозге, он представляется хорошим вариантом для пациентов, невосприимчивых к терапии первой и второй линии.

      Открытый доступ

      Эта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CCBY4.0), которая разрешает любое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора (авторов) и источника.

      Список сокращений

      ITP: 9049 ITP: Иммунитенные тромбоцитопения

      CBC: CBC: Комплект крови

      BMA: костный мозг аспирация

      TPO

      TPO : тромбопоэтин

      IVIGS: Внутривенные иммуноглобулины

      TPO-RAS: тромбопоэтин рецептор агонисты

      rhTPO: рекомбинантный человеческий тромбопоэтин

      Этическое одобрение и согласие на участие

      Не применять.

      Конкурирующие интересы

      Авторы заявляют об отсутствии у них финансовых или иных конфликтов интересов.

      Финансирование

      Нет.

      Вклад авторов

      Мехрдад Паяндех и Ноородин Карами : поиск литературы, клинические исследования, сбор данных, анализ данных;

      Ноородин Карами : Подготовка рукописи, рецензирование рукописи,

      Гарант ; Афшин Карами: концепции, дизайн, определение интеллектуального содержания, поиск литературы, редактирование рукописи.

      Джафар Барати Масгарех : Редактирование рукописи.

      Каталожные номера

      1. Купер Никола, Бассель Джеймс.Патогенез иммунной тромбоцитопенической пурпуры. Британский журнал гематологии. 2006 г.; 133 : 364-374 .
        ПабМед Академия Google
      2. МАККРЕЙ КИТ.Иммунная тромбоцитопения: больше не «идиопатическая». Медицинский журнал Кливлендской клиники. 2011 г.; 78 : 358 .
      3. Ламберт Мишель П, Гернсхаймер Терри Б.Клинические обновления при иммунной тромбоцитопении у взрослых. Кровь. 2017; 129 : 2829-2835 .
      4. Чалмерс Сара, Тарантино Майкл Д.Ромиплостим как средство для лечения иммунной тромбоцитопении: обзор. Журнал медицины крови. 2015 г.; 6 : 37 .
      5. Хан Айша М, Мидра Галина, Неварес Ана.Обновления клинической практики в лечении иммунной тромбоцитопении. Фармация и Терапия. 2017; 42 : 756 .
      6. о Насра, Депре Фабиан, Салама Абдулгабар.Является ли сама аутоиммунная тромбоцитопения первичным заболеванием при наличии вторичных заболеваний Данные длительного наблюдения. Трансфузионная медицина и гемотерапия. 2017; 44 : 23-28 .
      7. Стивенс Вт, Коэне ЧАС, Звагинга ДжейДжей, Вройгденхил ГРАММ.Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: настоящая стратегия, рекомендации и новые идеи. Нет J Med. 2006 г.; 64 : 356-363 .
      8. солнце Дунмэй, Шехата Надин, Сян Y Да, Грегорович Сандра, Франция Брайон Де, Арнольд Дональд М, Шах Пракеш С, Малиновский Энн Кинга.Кортикостероиды по сравнению с внутривенным иммуноглобулином для лечения иммунной тромбоцитопении у беременных. Кровь. 2016; 128 (10) : 1329-1335 гг. .
      9. Ганима Валид, Годо Бертран, кино Дуглас Б, Бассель Джеймс Б.Как я лечу иммунную тромбоцитопению (ИТП): выбор между спленэктомией или медикаментозной терапией в качестве лечения второй линии. Кровь. 2012 г.; 120 (5) : 960-969 .
      10. Барсам Сара Дж, Псаила Бетан, Форестье Марк, Страница Лемке К, Слоан Питер А, Гейер Юлия Т, Вилларика Глинис О, Руиси Мэри М, Гернсхаймер Терри Б, Пиво Юрг Х.Продукция и разрушение тромбоцитов: оценка механизмов лечебного эффекта при иммунной тромбоцитопении. Кровь. 2011 г.; 117 : 5723-5732 .
      11. Ньюджент Диана, Макмиллан Роберт, Николь Джанет Л, Слихтер Шерил Дж.Патогенез хронической иммунной тромбоцитопении: усиленное разрушение тромбоцитов и/или снижение продукции тромбоцитов. Британский журнал гематологии. 2009 г.; 146 : 585-596 .
      12. Вышинский Диего Ф, Карман Венди Дж, Кантор Алан Б, Грэм Джон М, Кунц Лиза Х, Славотинек Энн М, Кирби Рассел С, Сигер Джон.Исходы беременности и родов у женщин с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Журнал беременности. 2016; 2016 : 8297407 .
      13. Прован Дрю, Новая Земля Адриан С.Current management of primary immune thrombocytopenia. Advances in therapy. 2015; 32 (10) : 875-887 .
      14. Mizutani Hajime, Furubayashi Takayasu, Imai Yumiko, Kashiwagi Hirokazu, Honda Shigenori, Take Hironori, Kurata Yoshiyuki, Yonezawa Takeshi, Tarui Seiichiro, Ikehara S.Механизмы действия кортикостероидов при иммунной тромбоцитопенической пурпуре (ИТП): экспериментальные исследования с использованием склонных к ИТП мышей (NZW x BXSB) F1. Кровь. 1992 год; 79 : 942-947 .
      15. Псаила Бетан, Бассель Джеймс Б.Рецепторы Fc при иммунных тромбоцитопениях: мишень для иммуномодуляции? Журнал клинических исследований. 2008 г.; 118 : 2677-2681 .
      16. Нойнерт Синди, Лим Венди, Кроутер Отметка, Коэн Алан, Солберг Лоуренс, Кроутер Марк А.Американское общество гематологов, 2011 г., основанное на фактических данных практическое руководство по иммунной тромбоцитопении. Кровь. 2011 г.; 117 (16) : 4190-4207 .
      17. Андерсон ДР, Грилло-Лопес А, Варны С, Чемберс КС, Ханна Н.Таргетная противораковая терапия с использованием ритуксимаба, химерного антитела к CD20 (IDEC-C2B8), при лечении неходжкинской В-клеточной лимфомы. нулевой. 1997 г. .
      18. Имбах Павел, Кроутер Отметка.Агонисты рецепторов тромбопоэтина при первичной иммунной тромбоцитопении. Медицинский журнал Новой Англии. 2011 г.; 365 : 734-741 .
      19. Ли Джунжи, Ян Чун, Ся Юпин, Бертино Эми, Гласпи Джон, Робертс Майкл, Кутер Дэвид Дж.Тромбоцитопения, обусловленная выработкой антител к тромбопоэтину. Кровь. 2001 г.; 98 (12) : 3241-3248 .
      20. Томияма Йошиаки.Аутоиммунная тромбоцитопения Springer: Сингапур; 2017.
        Академия Google
      21. Пердомо Хосе.Роль ромиплостима у спленэктомированных и неспленэктомированных пациентов с иммунной тромбоцитопенией. Иммунотаргеты и терапия. 2016; 5 : 1 .
      22. Янссенс Анна.Ромиплостим для лечения первичной иммунной тромбоцитопении. Экспертиза гематологии. 2012 г.; 5 : 133-144 .
      23. Самуэльсон Б, Кройцигер Л Бауманн, Гернсхаймер Т.Применение ромиплостима при рефрактерной первичной иммунной тромбоцитопении во время беременности. Клиническое акушерство, гинекология и репродуктивная медицина. КОГР. 2017 .
      24. Кутер Дэвид Дж, Бассель Джеймс Б, Новая Земля Адриан, Бейкер Росс я, Лион Роджер М, Вассер Джеффри, Виаллард Жан-Франсуа, Мачик Гейл, Руммель Матиас, Не Кун.Длительное лечение ромиплостимом у пациентов с хронической иммунной тромбоцитопенией: безопасность и эффективность. Британский журнал гематологии. 2013; 161 : 411-423 .
      25. Декрук Жюстин, Марселин Луи, Рэй Камилла Ле, Виллемс Лиз.Спасательная терапия ромиплостимом при рефрактерной первичной иммунной тромбоцитопении во время беременности. Акушерство и гинекология. 2014; 124 : 481-483 .
      26. Алкааби Дж. К., Алкинди С, Риями Н Ал, Зия Ф, Балла ЛМА, Балла СМ.Успешное лечение тяжелой тромбоцитопении ромиплостимом у беременной с системной красной волчанкой. волчанка. 2012 г.; 21 : 1571-1574 гг. .
      27. Ким Тейлор Олмстед, Деспотович Дженни, Ламберт Мишель П.Eltrombopag for use in children with immune thrombocytopenia. Blood advances. 2018; 2 : 454-461 .
      28. Kong Zhangyuan, Qin Ping, Xiao Shan, Zhou Hai, Li Hong, Yang Renchi, Liu Xiaofan, Luo Jianmin, Li Zhichun, Ji Guochao.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.