Взвесь в околоплодных водах на 20 неделе беременности: взвесь в околоплодных водах!!! — 23 ответов

Содержание

взвесь в околоплодных водах

  1. Форум
  2. Архив
  3. Беременность

Открыть тему в окнах

  • Сегодня была на плановом узи, у меня 22 недели, нашли взвесь в околоплодных водах в умеренном количестве. Спросила что это врач говорит инфекция какая-то, а какая она сама не знает. На все инфекции сдавала анализы и в квд мазки сдавала ничего не обнаружено в обычном мазке единственное много палочки а какой не написано, врачиха говорит что молочница, прописала тержинан провставлять. Но что-то как то мне не спокойно две недели назад делали узи когда на сохранении с тонусом лежала в роддоме, там по узи все хорошо никаких взвесей не было, а теперь вот откуда и почему не понятно, что самое обидное врачиха пофигистка какая то просила направьте может еще сдать анализы какие она говорит я не знаю что еще сдать, и это говорит врач.

    И узи следующее гшоворит по плану в 32 недели, я вообще прифигела. Может кто знает очень это опасно и может это быть от молочницы и как на ребеночка влияет, и еще вот думаю а от тонуса взвесь может быть или нет?

  • Поищите в поиске, была недавно такая тема. Это не опасно, если нет инфекции, то либо это погрешность УЗи аппарата, либо последствия перенесенного простудного заболевания ОРЗ-например (как у меня).
    Тоже у меня находили, а через 4 недели все уже было чисто.

  • Не волнуйтесь вы, это никакая не инфекция. У меня так же было на узи у профессора… В 21 неделю взвесь в водах была как тополиный пух, т.е ее очень сильно было видно. Тоже написала врач-инфецирование плода. Потом попала к Воеводину, задала вопрос про взвеси. Ответил, что на сроке 20-24 недели это физиологическое явление, у ребенка идет процесс отшелушивания кожных покровов, иными словами-линька. И спросил: вам наверное сказали про инфицирование плода??? Отвечаю-да. На что он говорит: это говорит только об одном-об очень низком уровне специалиста, который вас смотрел. Так что не переживайте, это в пределах нормы, так и должно быть на этом сроке.

  • Спасибо вы меня немного успокоили, врачи на самом деле настолько безграмотны и невнимательны сейчас я лишний раз не хочу даже в свою жк ходить, теперь поеду платно только к хорошему специалисту делать узи. Впринципе я так поняла после 24 недель должно все пройти да? Может тогда попозже узи переделать и посмотреть что и как там?

  • Я примерно в 24 недели опять делала узи, но по другим показаниям, взвесей уже не было.

  • У меня была взвесь в 18-22 недели, тоже сказали инфекция, сдала кучу анализов крови и ПЦР — оказалась ЧИСТА как слеза младенца, надо мною даже смеялись в роддоме, что мол как это я умудрилась дожить до второго ребёнка и такая чистенькая. А врач в роддоме сказала, что в 22 недели это отходят частички эпителия, кожной смазки, в общем ерунда. Насчёт молочницы — кандида это было единственное что нашли в моём мазке тогда, но в низком титре и без внешних проявлений, так что никак не лечили.

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

По современным данным [10, 20], число случаев ВУИ колеблется в больших пределах от 6 до 70%. За последнее время изменилась структура инфекционной заболеваемости беременных, рожениц и родильниц, а также плода и новорожденного [5, 8, 14]. Доказано, что возбудителями ВУИ являются более 27 видов бактерий, многие вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. Так, по данным ряда исследователей [8, 14, 30], преобладающими возбудителями антенатальных инфекций считаются хламидии (17-50%) и вирусы (вирус простого герпеса, ВПГ — 7-47%, цитомегаловирус, ЦМВ — 28-91,6%, энтеровирусы — 8-17%). Возбудителями интранатальных инфекций являются стрептококк группы B (3-12%), стафилококки (1-9%), грибы рода

Candida (3-7%). Ассоциации возбудителей занимают лидирующее место (75-95%).

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В нашем исследовании [15, 17] по результатам бактериологического анализа видового состава вагинального биотопа было выявлено наиболее сильное влияние Streptococcus faecalis (p=0,00171), E. coli (p=0,01424) и Staphylococcus epidermidis (p=0,02714) на реализацию внутриутробного инфицирования плода. При оценке возбудителей, выявленных в цервикальном канале беременных путем полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА), установлено следующее: в группе без реализации ВУИ микоплазмы, хламидии и уреаплазмы составили 8%, ЦМВ — 20%, ВПГ — 36%, кандида — 3%, ассоциации — 60%. При анализе группы новорожденных с реализацией ВУИ были выделены наиболее частые возбудители. Так, микоплазмы, хламидии и ВПГ встречались в 50%, ЦМВ-инфекция была выявлена в 45% случаев, реже встречались уреаплазмы (20%) и кандида (15%), ассоциации наблюдались в 95%.

Частота обнаружения патогенных возбудителей у новорожденных с признаками ВУИ была выше, чем у пациентов без реализации инфекции.

В патогенезе ВУИ выделяют «материнскую», «последовую», «плодовую» стадии развития [23]:

«Материнская» стадия отражает начало инфекционного процесса в пределах нижних отделов урогенитального тракта.

«Последовая» стадия наступает при гематогенном распространении воспалительного процесса, встречается при бактериемии и вирусемии.

При «плодовой» стадии инфекционный процесс распространяется на органы и ткани плода. Это происходит при несостоятельности маточно-плацентарного и плацентарно-плодового антимикробного барьера, границей которого служит слой хориального эпителия.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями.

Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных — восходящий пути инфицирования [4, 10, 20, 21].

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния

decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т. е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

Развивается синдром «инфекции околоплодных вод», механизм возникновения которого представлен следующим образом [20]:

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

2. Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах приводят к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

В современной литературе [4, 9, 29] имеется немало работ, посвященных изучению взаимосвязи иммунологических показателей и тяжести инфекционно-воспалительного процесса во время беременности. Все чаще в зарубежной и отечественной литературе появляются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями [5, 29]. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов клетками фетального трофобласта. Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза и нейроиммуноэндокринных взаимодействий. Цитокины в предымплантационном периоде и в ходе развития беременности активно продуцируются множеством материнских и эмбриональных клеток, в частности, децидуальными клетками матки и клетками трофобласта. При этом установлено, что клеточные культуры обладают неодинаковой способностью к синтезу цитокинов под влиянием липополисахаридов. Так, фактор некроза опухоли (ФНО) продуцируется клетками амниона, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-8 — амнионом и хорионом, а ИЛ-1 продуцируется только хорионом [9, 11, 28]. По данным Н.В. Орджоникидзе [14], из множества провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, ФНО и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста и др.) цитокинов основными маркерами воспалительного процесса в тканях и органах человека считают ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО [9, 16, 28].

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

— бластопатия — при сроке гестации 0-14 дней; возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;

— эмбриопатия — при сроке 15-75 дней; характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;

— ранняя фетопатия — при сроке 76-180 дней; характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;

— поздняя фетопатия — при сроке 181 день до родов; возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография [6, 7, 15, 26]. Прямые методы лабораторной диагностики (кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА, культуральное исследование) позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ [10, 17, 21]. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови [6, 7, 10]. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек [4, 14, 23].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

Ведение беременности и возможные осложнения

Во время беременности периодически проводится вирусологическое исследование выделений из половых путей (этот анализ выявляет вирус герпеса), исследование крови на иммуноглобулины классов М и G, УЗИ. Признаками внутриутробного инфицирования по УЗИ могут быть взвесь в околоплодных водах, “толстая” плацента, мало- и многоводие, кисты головного мозга плода. При подозрительных симптомах проводится более углубленное обследование, а при обнаружении вируса простого герпеса — лечение с контрольными анализами после его окончания. Во время беременности во избежание обострения герпеса желательно избегать стрессов, побольше бывать на свежем воздухе, принимать витамины для беременных. Но если все же обострение случилось, то необходимо пройти комплексное лечение. Половому партнеру также необходимо провести курс терапии, если у него выделяется вирус из половых путей. Во время обострения герпетической инфекции у одного из партнеров необходим половой покой до окончания лечения и получения отрицательных результатов обследования. В момент обострения половая жизнь — даже с использованием презерватива — исключена. Если женщина впервые заразилась герпесом во время беременности (т.е. если это не было обострением уже существующего герпеса), есть вероятность появления пороков развития у плода, особенно если заболевание началось на ранних сроках беременности, когда идет закладка всех органов и тканей плода. В такой ситуации необходимо в 16 — 20 недель беременности сдать анализ крови на маркеры возможных пороков развития нервной трубки плода (альфа-фетопротеин, бета-ХГЧ, эстриол), пройти УЗИ в 18 — 24 недель беременности с экспертной оценкой всех органов плода. Такое исследование проводится на хорошей аппаратуре высококвалифицированными специалистами. При необходимости проводится консультация врача-генетика. Самым частым осложнением во время беременности являются угроза выкидыша и угроза преждевременных родов. Возможны самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность на сроках до 16 недель, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременные роды, внутриутробная задержка роста плода. Если ранее у женщины уже были подобные ситуации, она должна до планирования беременности обследоваться на вирус простого герпеса, учитывая высокую частоту атипичных форм и вирусоносительства. При наступлении беременности также возникает необходимость обследования на вирус герпеса как минимум 3 раза (в первом, втором, третьем триместрах, а также накануне родов). Необходимо также отметить, что очень часто вирус простого герпеса выявляется не в одиночку, а в совокупности с другими болезнетворными микробами, чаще всего с цитомегаловирусом и уреаплазмой. В последние годы многочисленными научными исследованиями доказана связь между герпетической инфекцией и нарушением свертывания крови. При этом заболевании выявляется повышенная свертываемость крови в результате аутоиммунных состояний, когда иммунная система “не признает” свои собственные ткани и клетки и вырабатывает к ним антитела, как к чужеродным белкам. Поэтому во время беременности у женщин с генитальным герпесом особенно актуально периодическое расширенное обследование крови на свертываемость. При выявлении нарушений проводится их коррекция. Жасмина Мирзоян, врач акушер-гинеколог, к.м.н. Журнал «9 Месяцев», 2004, № 12. www.9months.ru

Эмбриология, амниотическая жидкость — StatPearls

Введение

Амниотическая жидкость окружает эмбрион и плод во время развития и выполняет множество функций. Физически он защищает плод в случае травмирования живота матери. Кроме того, он защищает пуповину, создавая подушку между плодом и пуповиной, тем самым снижая риск сжатия между плодом и стенкой матки.[1] Амниотическая жидкость также помогает защитить плод от инфекционных агентов благодаря присущим ей антибактериальным свойствам.Кроме того, он служит резервуаром жидкости и питательных веществ для плода, содержащих: белки, электролиты, иммуноглобулины и витамины от матери. Он обеспечивает необходимую жидкость, пространство и факторы роста для обеспечения нормального развития и роста органов плода, таких как опорно-двигательный аппарат, желудочно-кишечный тракт и легочная система.[2] Клиницисты могут использовать амниотическую жидкость в качестве инструмента для мониторинга течения беременности и прогнозирования исходов плода.

Развитие

Развитие амниотической жидкости делится на раннюю и позднюю беременность.Ранняя беременность — это эмбриональный период, который длится от начала оплодотворения до 8 недель, и поздняя беременность, которая охватывает эмбриональный период от 8 недель до рождения. Состав амниотической жидкости изменяется от ранних сроков беременности к поздним. В течение эмбрионального периода амниотическая жидкость образуется как из эмбриональных, так и из материнских факторов, таких как вода из материнской сыворотки, целомическая жидкость и жидкость из амниотической полости; однако на поздних сроках беременности амниотическая жидкость в основном вырабатывается мочой плода и секретом легких.[3][4]

Ранняя беременность

На ранних сроках беременности эмбрион окружают два заполненных жидкостью мешочка: экзоцеломическая полость и амниотическая полость. Формирование целомической полости начинается на четвертой неделе беременности, когда экзоцеломическая полость расщепляет экстраэмбриональную мезодерму на выстилку спланхнической мезодермы и соматическую мезодерму. Целомическая жидкость в целомической полости остается в прямом контакте с мезенхимой развивающихся ворсинок плаценты в течение первого триместра.Прежде чем исчезнуть, целомическая полость действует как область переноса, а также как резервуар питательных веществ для растущего эмбриона. Экзоцеломическая полость формируется внутри экстраэмбриональной мезодермы рядом с плацентарной хорионической пластинкой и в настоящее время считается важным интерфейсом передачи и резервуаром питательных веществ для эмбриона, поскольку было показано, что целомическая жидкость содержит ультрафильтрат материнской сыворотки, а также продукты, полученные из плаценты и вторичный желточный мешок. Такое расположение предполагает, что целомическая жидкость является, по сути, продолжением плаценты, обеспечивающей эмбрион питательными веществами до тех пор, пока амниотическая полость не станет достаточно большой, чтобы занять ее место на более позднем этапе развития.[2][5] Постепенно целомическая полость сжимается по мере расширения амниотической полости и полностью исчезает к 12 неделе.[5][6] На этом этапе развития основной функцией амниотической жидкости является расширение амниотического мешка, что позволяет плоду беспрепятственно расти.[1]

Поздняя беременность

Как только целомическая жидкость начинает исчезать, ее место занимает амниотическая полость. На ранних стадиях беременности вода в амниотической жидкости образуется в основном из материнской сыворотки; однако на 10 неделе плод начинает выделять мочу , которая выделяется в амниотический мешок.На поздних сроках беременности (второй и третий триместры) по мере увеличения амниотической жидкости моча плода становится крупнейшим источником амниотической жидкости.[6] Легочные выделения, желудочно-кишечные выделения и выделения из пуповины и поверхности плаценты также вносят свой вклад в состав амниотической жидкости; однако только секреция легких составляет до одной трети амниотической жидкости. По сравнению с составом желтой целомической жидкости на ранних сроках беременности амниотическая жидкость менее вязкая и всегда прозрачная из-за более низкой концентрации белка.Амниотическая жидкость на 98% состоит из воды и электролитов, а остальные 2% составляют сигнальные молекулы, пептиды, углеводы, липиды и гормоны.[2][4]

Патофизиология

Гомеостаз жидкостей организма важен для растущего плода. Помимо постоянной циркуляции амниотической жидкости посредством вдоха и выдоха, должен существовать баланс между образованием и выведением жидкости.[4] Образование происходит из мочи плода и легочных выделений; однако выведение, которое важно для баланса и гомеостаза, в значительной степени является результатом заглатывания плода и внутримембранной абсорбции.[7][8] В начале беременности кожа эмбриона представляет собой простой эпителий, позволяющий жидкости свободно проходить под действием гидростатических и осмотических сил.[3] Кроме того, его состав аналогичен сыворотке плода и матери; он свободно диффундирует через кожу плода и ворсины хориона до 8-й недели. В конце концов, кожа плода начинает превращаться в многослойный эпителий и становится полностью кератинизированной к 25 неделе. Как только кожа плода полностью кератинизируется на более поздних сроках беременности, она больше не может так легко поглощать или переносить жидкости туда и обратно.Дыхание, глотание и мочеиспускание являются основными путями обмена между плодом и амниотической жидкостью для поддержания водного баланса. [3] Двумя крупнейшими факторами элиминации являются глотание плода и внутримембранозный путь. Хотя существует множество механизмов выведения амниотической жидкости, наибольший вклад в выведение амниотической жидкости вносит глотание плода, наблюдаемое уже на 11-й неделе.

Клиническое значение

Было показано, что аномально высокие или низкие объемы амниотической жидкости предсказывают неблагоприятные исходы для плода; поэтому нормальный объем амниотической жидкости имеет решающее значение для здорового развития плода или эмбриона.Амниотическая жидкость оказалась основным диагностическим инструментом при наблюдении за прогрессированием и здоровьем беременности. Клиницисты могут использовать индекс амниотической жидкости (AFI) или один самый глубокий карман (SDP).[12][13] Эти измерения являются частью биофизического профиля, состоящего из тонуса плода, дыхания плода и нестрессового теста. AFI и SDP — это оценки объема амниотической жидкости, основанные на ультразвуковых измерениях. AFI более 24 см или SDP более 8 см считается многоводием, что означает увеличение количества амниотической жидкости.Многоводие может быть вызвано обструкцией желудочно-кишечного тракта, генетическими нарушениями, нарушениями опорно-двигательного аппарата или врожденными диафрагмальными грыжами.[13] И наоборот, маловодие — это AFI менее 5 см или SDP менее 2 см [14]. Маловодие может вызывать такие осложнения, как агенезия почек, обструкция мочеполового тракта и ЗВУР.[15][16] Клиницисты также могут использовать гормоны, пептиды и белки амниотической жидкости для выявления генетических заболеваний.[2] Кроме того, для получения информации может потребоваться инвазивное тестирование, а не ультразвук, известный как амниоцентез.Амниоцентез – это процедура, выполняемая через 15 недель, при которой берется образец амниоцитов и используется для диагностики хромосомных аномалий, таких как трисомия 21 (синдром Дауна). Эта процедура, однако, гораздо более инвазивна, чем другие скрининговые тесты, и может привести к самопроизвольному выкидышу в 0,5–1% беременностей. [17] Продолжаются дальнейшие исследования амниотической жидкости; он остается жизненно важным веществом, необходимым для выживания эмбриона или плода, и помогает клиницистам принимать решения относительно беременности и прогнозировать ее исход.

Ссылки

1.
ten Broek CM, Bots J, Varela-Lasheras I, Bugiani M, Galis F, Van Dongen S. Дефицит амниотической жидкости и врожденные аномалии влияют на флуктуирующую асимметрию в развивающихся конечностях умерших плодов человека. ПЛОС Один. 2013;8(11):e81824. [Бесплатная статья PMC: PMC3842303] [PubMed: 24312362]
2.
Tong XL, Wang L, Gao TB, Qin YG, Qi YQ, Xu YP. Потенциальная функция амниотической жидкости в развитии плода — новые идеи путем сравнения состава амниотической жидкости человека с пуповиной и материнской сывороткой в ​​середине и конце беременности.J Chin Med Assoc. 2009 г., июль; 72 (7): 368–73. [PubMed: 19581143]
3.
Beall MH, van den Wijngaard JP, van Gemert MJ, Ross MG. Динамика амниотической жидкости. Плацента. 2007 авг.-сен.;28(8-9):816-23. [PubMed: 17254633]
4.
Suliburska J, Kocyłowski R, Komorowicz I, Grzesiak M, Bogdański P, Baralkiewicz D. Концентрации минералов в амниотической жидкости и их связь с выбранными параметрами матери и плода. Биол Трейс Элем Рез. 2016 июль; 172(1):37-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4893386] [PubMed: 26547910]
5.
Jauniaux E, Gulbis B. Жидкие отделы эмбриональной среды. Обновление воспроизведения гула. 2000 г., май-июнь; 6(3):268-78. [PubMed: 10874572]
6.
Calleja-Agius J, Muttukrishna S, Jauniaux E. Влияние целомической жидкости на выработку цитокинов плацентой человека в первом триместре. Плацента. 2011 ноябрь;32(11):893-900. [PubMed: 21872926]
7.
Лауди Дж.А., Владимиров Дж.В. Легкие плода. 1: аспекты развития. УЗИ Акушерство Гинекол. 2000 сен; 16 (3): 284-90.[PubMed: 11169299]
8.
Гилберт В.М., Брейс Р.А. Объем амниотической жидкости и нормальные потоки в амниотическую полость и из нее. Семин Перинатол. 1993 июнь; 17 (3): 150-7. [PubMed: 8378799]
9.
Дейл Б.А., Холбрук К.А., Кимбалл Дж.Р., Хофф М., Сан Т.Т. Экспрессия эпидермальных кератинов и филаггрина во время развития кожи плода человека. Джей Селл Биол. 1985 г., октябрь; 101 (4): 1257-69. [Бесплатная статья PMC: PMC2113922] [PubMed: 2413039]
10.
Brace RA. Физиология регуляции объема амниотической жидкости.Клин Обстет Гинекол. 1997 г., июнь; 40 (2): 280-9. [PubMed: 40]
11.
Грасси Р., Фарина Р., Флориани И., Амодио Ф., Романо С. Оценка глотания плода с помощью серой и цветной допплерографии. AJR Am J Рентгенол. 2005 г., ноябрь; 185 (5): 1322-7. [PubMed: 16247157]
12.
Campbell J, Wathen N, Macintosh M, Cass P, Chard T, Mainwaring Burton R. Биохимический состав амниотической жидкости и экстраэмбриональной целомической жидкости в первом триместре беременности. Br J Obstet Gynaecol.1992 г., июль; 99 (7): 563-5. [PubMed: 1525096]
13.
Kornacki J, Adamczyk M, Wirstlein P, Osiński M, Wender-Ożegowska E. Многоводие — частота врожденных аномалий по отношению к значению индекса амниотической жидкости. Гинекол пол. 2017;88(8):442-445. [PubMed: 28930371]
14.
Rabie N, Magann E, Steelman S, Ounpraseuth S. Маловодие при осложненной и неосложненной беременности: систематический обзор и метаанализ. УЗИ Акушерство Гинекол. 2017 Апрель; 49 (4): 442-449.[PubMed: 27062200]
15.
Мур TR. Роль амниотической жидкости в оценке состояния плода. Клин Перинатол. 2011 Mar; 38 (1): 33–46, v. [PubMed: 21353088]
16.
Кель С., Шелкле А., Томас А., Пухл А., Мекдад К., Туши Б., Берлит С., Вайс С., Байер C, Heimrich J, Dammer U, Raabe E, Winkler M, Faschingbauer F, Beckmann MW, Sütterlin M. Одиночный самый глубокий вертикальный карман или индекс амниотической жидкости как оценочный тест для прогнозирования неблагоприятного исхода беременности (исследование SAFE): многоцентровое открытое исследование , рандомизированное контролируемое исследование. УЗИ Акушерство Гинекол. 2016 июнь;47(6):674-9. [PubMed: 26094600]
17.
Harraway J. Неинвазивное пренатальное тестирование. Врач Ауст Фам. 2017 Октябрь; 46 (10): 735-739. [PubMed: 2

72]

Границы | Хроническое многоводие: медицинская сущность, которая может быть моделью развития мышц в условиях пониженной механической нагрузки

Введение

Микрогравитация вызывает снижение синтеза сократительных белков в скелетных мышцах и, как следствие, мышечную атрофию, потерю силы и мощности, преимущественно атрофию антигравитационных мышц, т.е.е., разгибатели над сгибателями. В медленно сокращающихся антигравитационных мышцах-разгибателях астронавтов микрогравитация индуцирует снижение доли волокон тяжелой цепи миозина (MHC) I при одновременном увеличении быстрых гибридных типов (особенно волокон MHC IIa/IIx) (Fitts et al., 2000). Определение влияния микро- и гипогравитации на человеческий плод — необходимое условие колонизации Солнечной системы. Было бы неэтично подвергать человеческий плод воздействию микрогравитации для оценки его влияния на развитие мышц. Поэтому необходимо создание экспериментальных моделей аналогов микрогравитации.Для изучения воздействия микро- и гипогравитации на человека используются различные наземные модели: исследования постельного режима, параболические полеты, сухое и мокрое погружение. Исследования постельного режима и погружения в воду вызывают те же изменения в мышцах, что и космический полет (Watenpaugh, 2016). Исследование постельного режима не подходит для плода, а параболические полеты подвергают их только на короткое время измененному гравитационному режиму с неизвестным риском. Во время внутриутробного развития плод находится в амниотической жидкости, и погружение во влажную среду может дать ключ к модели влияния измененного гравитационного режима на развитие мышц человеческого плода.

Физическое состояние во второй половине беременности

Во второй половине беременности удельный вес плода составляет 1040–1050 г (Lu, Hsu, 1999), удельный вес амниотической жидкости – 1002–1010 г (Okai, 1986). Поверхностное натяжение амниотической жидкости составляет 14–58 дин/см (Muller-Tyl, Lempert, 1975), что обеспечивает контакт между кожей плода и стенками внутриматочной полости. Внутриматочное давление околоплодных вод представляет собой сумму давления воздуха в атмосфере, эластичности стенок околоплодных вод и гидростатического давления, создаваемого высотой столба околоплодных вод. Измерения in vivo показали, что давление составляет 0,66 кПа (Сидерис и Николаидес, 1990). Эта величина представляет собой разницу между внешним давлением воздуха в атмосфере, которое на уровне моря составляет 101 325 кПа, и внутриутробным давлением, которое выше на 0,66 кПа. Механическое напряжение, которому подвергаются мышцы, является результатом действия: кинетической энергии мышц плода, потенциальной энергии мышц плода, сниженной на 60–80 % по сравнению с внеутробными состояниями, деформации амниона и стенки матки, преодоления сопротивление из-за вязкости воды (Сидерис и Николаидес, 1990; Янг и Фридман, 2016; Вербругген и др. , 2018). Чтобы деформировать стенки внутриматочной полости, плод должен преодолеть упругие силы матки и амниона. Амниотическая жидкость влияет на снижение потенциальной энергии, необходимой для движения плода, за счет выталкивающих сил (Young and Freedman, 2016). До 24-й недели беременности плод меньше внутриутробной полости, находится в состоянии, близком к нейтральной плавучести, и весит 10 % от своего фактического веса. В течение последнего триместра беременности плод перерастает внутриутробную полость, выталкивающие силы менее выражены, его масса составляет 60–80 % от фактического веса (Sekulic et al., 2005). Из-за этого потенциальная энергия, генерируемая мышцами плода, снижается на 20–40 % по сравнению с тем, что плод находится вне действия выталкивающих сил.

Внутриутробное физическое состояние в условиях микрогравитации

Гидростатическое давление отсутствует в условиях микрогравитации. Внутриматочное давление равномерно распределяется в амниотической жидкости. Выталкивающие силы присутствуют, но они направлены во всех направлениях на объект, погруженный в жидкость с нулевой суммой. Механическое напряжение, которому подвергаются мышцы, является результатом действия: кинетической энергии от мышечной деятельности, деформации амниона и стенки матки, преодоления сопротивления за счет вязкости воды.Потенциальная энергия движений мышц отсутствует. Механическая нагрузка на мышцы снижается на величину потенциальной энергии по сравнению с движениями в среде 1G (Young and Freedman, 2016).

Производство и резорбция амниотической жидкости

В течение последнего триместра беременности моча и легочная жидкость плода представляют собой источник амниотической жидкости. Диурез плода увеличивается со 110 мл/кг веса плода/24 часа в течение 25-й недели до примерно 200 мл/кг веса плода/24 часа в срок (Rabinowitz et al., 1989). По данным некоторых исследований на животных, легкие плода выделяют около 60–100 мл/кг веса плода/24 ч (Gilbert and Brace, 1993). Глотание плода уменьшает объем амниотической жидкости примерно на 200–250 мл/кг массы плода/24 ч (Абрамович и др., 1979). Экспериментальные данные на овцах показали, что абсорбция амниотической жидкости по внутримембранозному пути находится в пределах 200–400 мл/сут (Wintour, Shandley, 1993). Внутримембранозные пути регулируются: 1. Фактором роста эндотелия сосудов (Matsumoto et al., 2001), 2. Трансмембранные водные каналы (аквапорины 1, 8, 9), 3. Ингибиторы всасывания в моче плода и 4. Внутриамниотический простагландин Е2 (Brace and Wolf, 1989; Beall et al., 2007).

Хроническое многоводие и физическое внутриутробное состояние

Хроническое многоводие представляет собой состояние с увеличением околоплодных вод в течение последнего триместра беременности. Он увеличивает выталкивающую силу и снижает механическую нагрузку на опорно-двигательный аппарат плода, а также может снизить кажущуюся массу плода с физиологических значений 60-80% до 10-15% от его фактической массы (Sekulic et al. , 2010). При многоводии гидростатическое давление повышается до 2,8 кПа (Bergh et al., 2019). Это небольшое увеличение гидростатического давления не увеличивает вязкость воды. Вода несжимаема. При многоводии потенциальная энергия, необходимая для движений плода, снижена на 10–15% по сравнению с внеутробными состояниями (Sekulic et al., 2010). Кроме того, многоводие растягивает стенку внутриматочной полости, обеспечивая больше места для движений плода. Таким образом, шевеления плода с меньшей вероятностью деформируют стенку внутриматочной полости.Механическое напряжение, которому подвергаются мышцы, является результатом действия: кинетической энергии от мышечной деятельности, 10–15% потенциальной энергии мышц по сравнению с внеутробными состояниями, переменной уменьшенной деформации амниона и стенки матки по сравнению с физиологическим течением беременности, преодоления сопротивление из-за вязкости воды. Сумма механических нагрузок на мышцы плода по сравнению с физиологической беременностью снижается (Sideris, Nicolaides, 1990; Young, Freedman, 2016; Verbruggen et al. , 2018). Необходима разработка биофизической модели для расчета суммы механических сил на движения плода в условиях микрогравитации и многоводия. Уменьшенные выталкивающие силы с уменьшенной силой деформировать стенку амниотической полости дают возможность рассчитать ту же величину общего механического напряжения, которому подвергается плод в условиях невесомости и многоводия. В доступной литературе имеются физические модели, описывающие механические нагрузки, которым подвергается плод в физиологических условиях.Стрессы и деформации опорно-двигательного аппарата плода человека определяли по силе движений плода, необходимой для деформации стенки матки во второй половине гестации. Сила ударной реакции увеличивается с 28,85 ± 1,88 Н на 20-й неделе беременности до максимального значения 46,64 ± 5,30 Н на 30-й неделе беременности (Verbruggen et al., 2018). Максимальная основная нагрузка на бедро и большеберцовую кость возрастает с 20-й по 35-ю неделю беременности примерно с 15–80 кПа.В этот же период как максимальная, так и минимальная главная деформация увеличиваются для бедренной кости с 0,1–0,2 до 1,2 %, а для голени примерно с 0,1 до 0,6 % (Verbruggen et al. , 2018).

Этиология многоводия

Частота многоводия среди беременных женщин составляет примерно 1% (Hill et al., 1987). Частота острого многоводия составляет 1 случай на 2685 родов, тогда как хроническое многоводие — 1 случай на 102 беременности (Desmedt et al., 1990). Причиной многоводия может быть нарушение любого из перечисленных факторов продукции и резорбции амниотической жидкости.Современные диагностические возможности не позволяют точно in vivo определить фактор, вызывающий многоводие, но для некоторых заболеваний удается понять патофизиологические механизмы. Нарушение глотания вследствие мышечных нарушений, а также атрезия пищевода или двенадцатиперстной кишки могут препятствовать всасыванию амниотической жидкости (Hamza et al., 2013). Повышенный сердечный выброс, связанный с анемией плода (например, резус-изоиммунизация), может вызвать повышенное образование мочи и, следовательно, увеличение объема амниотической жидкости (Hamza et al., 2013). Увеличение объема амниотической жидкости может быть следствием транссудации жидкости через оболочки плода при пороках развития центральной нервной системы (энцефалоцеле, анэнцефалия) или дефицита антидиуретического гормона и связанной с этим полиурии (Wallenburg, Wladimiroff, 1977). Гестационный сахарный диабет у матери, сопровождающийся гипергликемией плода, может вызвать повышенный осмотический диурез, который впоследствии приводит к полиурии и многоводию (Hamza et al., 2013).

В большинстве случаев установить основное заболевание как причину многоводия не удается.50–70% случаев классифицируются как идиопатическая форма (Dorleijn et al., 2009). В легких случаях заболевания присутствуют в 17%, тогда как при многоводии средней и тяжелой степени процент основных заболеваний возрастает до 91% (Hill et al., 1987).

Определение типов миофибрилл во время разработки

Мышечные волокна, содержащие MHC типа I, имели в 10 раз более низкую скорость укорочения без нагрузки, максимальную выходную мощность, постоянную скорость нарастания напряжения и в 3 раза более низкую АТФазу и стоимость напряжения, чем волокна MHC 2X.Тип MHC 2A является промежуточным. Мышечные волокна типа I имели относительно слабо развитый саркоплазматический ретикулум, в отличие от мышечных волокон типа II. MHC типа 1 составляет основу мышечных волокон типа I (медленно сокращающиеся волокна), в то время как MHC 2A и 2X являются основой для мышечных волокон типа II, быстрых волокон (Canepari et al., 2010).

Определение типов миофибрилл обусловлено экспрессией генов MHC. На модели неполовозрелых видов (крысы, мыши) показано, что экспрессия генов MHC у взрослых особей зависит от внутренних факторов (линия мышечных клеток).Это также зависит от внешних факторов: иннервации, механических нагрузок (сократительная деятельность, растяжение мышц), тиреоидных гормонов. Снижение нервно-мышечной активности, гипертиреоз и снижение механической нагрузки стимулируют переход медленных волокон в быстрые. В противоположном случае повышенная нервно-мышечная активность, гипотиреоз и повышенная механическая нагрузка приводят к переходу типа быстрых волокон в медленные (Soukup, Smerdu, 2015).

Экспрессия генов, ответственных за быстросокращающиеся изоформы, становится очевидной после 14-й недели беременности у людей. На 24-й неделе беременности мышцы задних конечностей человека имеют фенотип изоформы быстрого сократительного белка (Sutherland et al., 1991). В период с 20-й по 24-ю неделю примерно 5–10% волокон соответствуют мышечным волокнам I типа. Остальные 90–95% волокон представляют собой мышечные волокна II типа. Между 24-й и 34-й неделями беременности преобладающим изменением является умеренное увеличение размера мышечных волокон II типа. Во время поздней гистохимической дифференцировки, с 34-й по 38-ю неделю беременности, в большом количестве появляются мелкие мышечные волокна I типа (Volpe, 1987; Romero et al., 2013).

Развитие типов мышц и механическая нагрузка

Данные о развитии мышц при многоводии отсутствуют ни у человека, ни у экспериментальных животных. Хроническое многоводие может быть моделью снижения механической нагрузки в период гестации, когда выталкивающая сила оказывает меньшее влияние на плод. На основании ранее представленных данных это происходит после 24-й недели беременности. В этом последнем триместре беременности мышцы плодов человека находятся в фазе гистохимической дифференцировки с присутствием обоих типов волокон MHC (Volpe, 1987; Sutherland et al., 1991; Ромеро и др., 2013). Возможное влияние многоводия можно экстраполировать на основании данных о влиянии снижения механической нагрузки на этапе развития мышц, когда присутствуют оба типа MHC-волокон.

Физиологически человеческий плод принял согнутую позу в течение последнего триместра беременности. Кроме того, плод зарастает внутриутробной полостью, и для перемещения во внутриутробном пространстве он должен использовать мышцы-разгибатели нижних конечностей и позвоночник для преодоления напряжения внутриутробной стенки.Камбаловидная мышца часто используется как представитель антигравитационной мышцы-разгибателя. В качестве моделей снижения механической нагрузки на этапе дифференцировки типов мышечных волокон были представлены литературные данные о камбаловидной мышце овец и крыс. Изменение объемного соотношения плода и амниотической жидкости у овец и крыс в последние сроки беременности сходно с таковым у человека. Отличие заключается в стадии развития мышц в этот период. Между 83-м и 100-м днем ​​беременности у овец (продолжительность беременности 146 дней) наблюдается резкий сдвиг объемного соотношения плод/амниотическая жидкость от 1:2 до 2:1 в пользу плода.В конце беременности соотношение составляет 11:1 (Cloete, 1939). У крысы (срок беременности 21–23 дня) на 11-й день беременности соотношение объема плод/амниотическая жидкость составляет 1:5, на 16-й день 1:1, на 18-й день 2,5:1, на 20-й день 7:1 (Парк и Шепард, 1994). Период пониженной выталкивающей силы у людей, овец и крыс может длиться около 1/4 периода беременности.

Овцы относятся к предвозрастным видам млекопитающих и имеют пренатальную дифференцировку MHC на тип I и II. Следовательно, мышцы приобрели профили медленного и быстрого сокращения во время внутриутробного развития.Камбаловидная мышца состояла из волокон I типа уже на 90-й день беременности. По мере развития беременности камбаловидная мышца сокращалась медленнее и на 140-й день продолжалась 111,9 ± 6,6 мс. Не было выявлено существенных изменений с гестационным возрастом доли волокон типа I и типа II в двух быстросокращающихся мышцах, медиальной икроножной мышце и длинном сгибателе пальцев. Продолжительность сокращения этих двух мышц остается неизменной после 125-го дня беременности и составляет 41–44 мс (Javen et al., 1996).

У плодов овцы внутриутробное развитие мышечного фенотипа затруднено из-за отсутствия физической поддержки, обычно обеспечиваемой большеберцовой костью. Резекция большеберцовой кости у плодов овцы на 90-й день беременности значительно повлияла на сократительный и активационный профили камбаловидной мышцы (в это время присутствуют оба типа экстрафузальных мышечных волокон). Эксперимент показывает уменьшение времени до пика судорожных ответов со 106 ± 10,7 мс до 65.1 ± 2,48 мс, профили утомления более характерны для быстросокращающихся мышц, а профили активации Ca 2+ и Sr 2+ кожных волокон аналогичны профилям интактных задних конечностей на более ранних стадиях беременности. . Изменения предполагают переход к быстросокращающимся мышечным волокнам (West et al., 2000).

У крыс, которые являются альтрициальными видами, дифференцировка внутриутробных мышц отстает как от людей, так и от овец. С 19-го эмбрионального дня до конца беременности на 22-й день для всех семейств генов очевиден сильный уклон в сторону экспрессии быстрой изоформы (Sutherland et al., 1991). В камбаловидной мышце дифференцировка едва заметна при рождении. У однодневного новорожденного 60–80% волокон находились в стадии развития мышечной трубки. В камбаловидной мышце на 4-й день беременности процент волокон, экспрессирующих тип I, составлял 55%, а для типа II — 41% (Kawano et al., 2010). В течение следующих 2 мес дифференцировка протекает быстро (Curless, Nelson, 1976). При постнатальном развитии мышц в случае подвешивания за хвост опытная группа имеет значительно более низкое содержание МНС I типа в камбаловидной мышце по сравнению с контрольной группой 53 vs.82% (Кавано и др., 2010).

На основании представленных данных показано, что по типам мышечных волокон МНС можно ожидать перехода к быстросокращающемуся профилю при хроническом многоводии у беременных. Хотя экспрессия MHC в основном постнатальная у крыс и пренатальная у овец, существует непрерывность влияния гравитации на развитие мышц во время пренатального и постнатального развития.

Пренатальная мышечная гипотрофия — атрофия в случае снижения нагрузки

Отсутствие движений плода приводит к состоянию Fetal Akinesia Deformation Sequence.Этот синдром характеризуется: гипотрофией-атрофией скелетных мышц, гипоплазией длинных костей, врожденным множественным артрогрипозом (все три из-за отсутствия движений конечностей), гипоплазией легких (из-за отсутствия дыхательных движений), высоким сводом твердого неба (из-за отсутствия отрицательного давления, создаваемого движениями языка) (Adam et al., 2018). В соответствии с этим, помимо ожидаемого перехода к быстросокращающемуся профилю при хроническом многоводии, следует ожидать также гипотрофию-атрофию скелетной мускулатуры. Больше всего пострадают мышцы, которые наиболее активны. Наиболее частые движения включают разгибание позвоночника и движения ног во второй половине беременности (Kozuma et al., 1997). Из-за этого больше всего пострадают мышцы, отвечающие за разгибание позвоночника и мышцы ног.

Экспериментальные модели многоводия у животных

В то время как исследования в медицине могут проводиться без инвазивных процедур с косвенным выводом, основанным на электромиографических характеристиках или патологоанатомическом анализе, экспериментальные животные могут допускать инвазивные процедуры.У овец можно вызвать полигидрамнион хроническим внутривенным введением ангиотензина I [182 мкг/(кг/день)] эмбрионам ягнят (Anderson and Faber, 1989). Плоды трансгенных мышей с нокаутом по аквапорину 1 (AQP-1) продуцируют больший разбавленный объем амниотической жидкости (Mann et al., 2005). Данные о развитии мышц в этих экспериментальных моделях отсутствуют, и дальнейшие исследования должны помочь лучше понять эту тему.

Заключительные замечания

Следует отметить, что внутриутробный период является критическим периодом для мышечных волокон.Их окончательная численность достигается еще до рождения (Sutherland et al., 1991). Дальнейшие исследования должны показать, вызывает ли многоводие долговременные качественные изменения, такие как переход/определение типа мышечных волокон, или/и количественные изменения, такие как гипотрофия мышц. Кроме того, эти изменения в случае ранее существовавшего мышечного заболевания могут дополнительно ухудшить состояние мышц. Идиопатическое хроническое многоводие — редкая возможность изучить влияние сниженной физической нагрузки на развитие мышц у плода человека и вместе с изменениями на кости плода (Sekulic et al., 2010; Sekulic, Petkovic, 2019), это может быть медицинский объект, который предоставляет данные о возможном влиянии условий микро- и гипогравитации на развитие опорно-двигательного аппарата плода.

Вклад авторов

SSe внес свой вклад в разработку концепции и дизайна статьи, а также интерпретировал соответствующую литературу. BJ, DK, SSi, IČ, JP, LM, SK, SR и BP критически отредактировали рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Данное исследование выполнено при поддержке Министерства образования, науки и технологического развития Республики Сербия (контракты 451-03-9/2021-14/200114 и 451-03-9/2021-14/200007).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

Абрамович Д. Р. , Гарден А., Джандиал Л. и Пейдж К. Р. (1979). Глотание и мочеиспускание плода в связи с многоводием. Акушерство. Гинекол. 54, 15–20. дои: 10.1097/00006250-197

0-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Адам С., Кутзи М. и Хани Э. М. (2018). Синдром Пенья-Шокейра: современные стратегии лечения и паллиативная помощь. Заяв. клин. Жене. 11, 111–120. дои: 10.2147/TACG.S154643

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андерсон, Д. Ф., и Фабер, Дж. Дж. (1989). Животная модель многоводия. утра. Дж. Обст. Гинекол. 160, 389–390. дои: 10.1016/0002-9378(89)-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Билл, М. Х., Ван, С., Ян, Б., Чаудри, Н., Амиди, Ф., и Росс, М. Г. (2007). Плацентарные и мембранные аквапориновые водные каналы: корреляция с объемом и составом амниотической жидкости. Плацента 28, 421–428. doi: 10.1016/j.placenta.2006.06.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Bergh, E.P., Mann, L.K., Jain, R.R., Donepudi, R., Moise, K.J.J., Johnson, A., et al. (2019). Влияние давления внутриамниотической жидкости при многоводии на длину шейки матки у пациентов с трансфузионным синдромом близнецов, перенесших фетоскопическую лазерную хирургию. Ультразвуковой акушер. Гинекол. 54, 775–779. doi: 10.1002/uog.2022819

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Брейс, Р.А. и Вольф, Э. Дж. (1989). Нормальный объем амниотической жидкости меняется на протяжении всей беременности. утра. Дж. Обст. Гинекол. 161, 382–388. дои: 10.1016/0002-9378(89)

-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Канепари М., Пеллегрино М. А., Д’Антона Г. и Боттинелли Р. (2010). Разнообразие скелетных мышечных волокон и лежащие в его основе механизмы. Acta Physiol. 199, 465–476. doi: 10.1111/j.1748-1716.2010.02118.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Клоете, Дж.HL (1939). Пренатальный рост овец-мериносов. Ондерстепорт Дж. Вет. науч. Аним. Инд. 13, 417–458.

Академия Google

Курлесс, Р. Г., и Нельсон, М. Б. (1976). Паттерны развития гистохимии мышц крыс. Дж. Эмбриол. Эксп. Морфол. 36, 355–362.

Академия Google

Десмедт, Э., Генри, О.А., Стейнберг, Л.Х., и Бейшер, Н.А. (1990). Острое и подострое многоводие при одноплодной беременности. австр. Н.З. Дж. Обстет. Гинеколь. 30, 191–195. doi: 10.1111/j.1479-828x.1990.tb03210.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дорлейн, Д.М., Коэн-Овербик, Т.Е., Грюнендал, Ф., Брюинс, Х.В., и Стоутенбек, П. (2009). Идиопатическое многоводие и постнатальные находки. Дж. Матерн. Фетальная неонатальная мед. 22, 315–320. дои: 10.1080/14767050802531870

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фиттс, Р.Х., Райли, Д. Р., и Видрик, Дж. Дж. (2000). Предлагаемый обзор физиологии среды микрогравитации: микрогравитация и скелетные мышцы. J. Appl. Физиол. 89, 823–839. doi: 10.1152/jappl.2000.89.2.823

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гилберт, В. М., и Брейс, Р. А. (1993). Объем амниотической жидкости и нормальные потоки в амниотическую полость и из нее. Семин. перинатол. 17, 150–157.

Академия Google

Хамза А., Герр Д., Соломайер Э. Ф. и Мейберг-Соломайер Г. (2013). Многоводие: причины, диагностика и лечение. Geburtshilfe Frauenheilkd. 73, 1241–1246. doi: 10.1055/s-0033-1360163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хилл, Л.М., Брекл, Р., Томас, М.Л., и Фрайс, Дж.К. (1987). Многоводие: выявленная ультразвуком распространенность и неонатальный исход. Акушерство. Гинекол. 69, 21–25.

Академия Google

Джавен, И., Williams, N.A., Young, I.R., Luff, A.R., и Walker, D. (1996). Рост и дифференцировка быстрых и медленных мышц у эмбрионов овец и последствия гипофизэктомии. J. Physiol. 494 (часть 3), 839–849. doi: 10.1113/jphysiol.1996.sp021537

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Kawano, F., Goto, K., Wang, X.D., Terada, M., Ohira, T., Nakai, N., et al. (2010). Роль (и) гравитационной нагрузки в период развития на рост камбаловидных мышечных волокон крысы. J. Appl. Физиол. 108, 676–685. doi: 10.1152/japplphysiol.00478.2009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кодзума С., Окаи Т., Немото А., Кагава Х., Сакаи М., Нишина Х. и др. (1997). Последовательность движений тела плода человека во второй половине беременности. утра. Дж. Перинатол. 14, 165–169. doi: 10.1055/s-2007-994120

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лу, Л.C., и Hsu, CD (1999). Повышенный уровень нуклеосом в амниотической жидкости у женщин с внутриамниотической инфекцией. Акушерство. Гинекол. 94, 7–10. doi: 10.1016/s0029-7844(99)00250-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Манн, С.Э., Рике, Э.А., Торрес, Э.А., и Тейлор, Р.Н. (2005). Новая модель многоводия: объем амниотической жидкости увеличивается у мышей с нокаутом по аквапорину 1. утра. Дж. Обст. Гинекол. 192, 2041–2044 гг. doi: 10.1016/j.ajog.2005.02.046

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мацумото, Л.C., Bogic, L., Brace, R.A., and Cheung, C.Y. (2001). Лигирование пищевода плода индуцирует экспрессию рибонуклеиновой кислоты мессенджера фактора роста эндотелия сосудов в оболочках плода. утра. Дж. Обст. Гинекол. 184, 175–184. дои: 10.1067/моб.2001.108340

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мюллер-Тил, Э., и Лемперт, Дж. (1975). Прогноз зрелости легких плода по характеристикам поверхностного натяжения амниотической жидкости. Дж. Перинат.Мед. 3, 47–52. doi: 10.1515/jpme.1975.3.1.47

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Окаи, Т. (1986). Исследования роста и функционального развития плода. Нихон Санка Фудзинка Гаккай Засси. 38, 1209–1217.

Академия Google

Парк, Х.В., и Шепард, Т.Х. (1994). Объем и концентрация глюкозы в амниотической жидкости крысы: влияние на питание эмбриона и вращение оси. Тератология. 49, 465–469. дои: 10.1002/тера.14204

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Rabinowitz, R., Peters, M.T., Vyas, S., Campbell, S., and Nicolaides, K.H. (1989). Измерение продукции мочи плода при нормальной беременности с помощью УЗИ в режиме реального времени. утра. Дж. Обст. Гинекол. 161, 1264–1266. дои: 10.1016/0002-9378(89)-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Ромеро, Н. Б., Мезмезян, М., и Фидзянска, А. (2013). Основные этапы развития скелетных мышц человека: морфологический анализ и ультраструктурные характеристики развивающихся мышц человека. Справочник. клин. Нейрол. 113, 1299–1310. doi: 10.1016/B978-0-444-59565-2.00002-23

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Секулич С.Р., Илич Д. и Новаков-Микич А. (2010). Многоводие и развитие костей: неизученная взаимосвязь. Med Hypotheses 75, 312–314. doi: 10.1016/j.mehy.2010.03.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Секулич С.Р., Лукач Д.Д. и Наумович Н.М. (2005). Плод не может тренироваться как космонавт: гравитационная нагрузка необходима для физиологического развития во второй половине беременности. Med Hypotheses 64, 221–228. doi: 10.1016/j.mehy.2004.08.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Секулич, С., и Петкович, Б. (2019). Первое подтверждение гипотезы о том, что многоводие вызывает недоразвитие костей. J. Obstet. Гинеколь. 39:879. дои: 10.1080/01443615.2018.1557612

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Соукуп, Т., и Смерду, В. (2015). Влияние измененной иннервации и гормонов щитовидной железы на экспрессию тяжелой цепи миозина и переходы типов волокон: мини-обзор. Гистохим. Клеточная биол. 143, 123–130. doi: 10.1007/s00418-014-1276-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Sutherland, C.J., Elsom, V.L., Gordon, M.L., Dunwoodie, S.L., и Hardeman, E.C. (1991). Координация экспрессии генов скелетных мышц происходит поздно в развитии млекопитающих. Дев. биол. 146, 167–178. дои: 10.1016/0012-1606(91)

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Вербрюгген, Ю. В., Kainz, B., Shelmerdine, S.C., Hajnal, J.V., Rutherford, M.A., Arthurs, O.J., et al. (2018). Стрессы и деформации скелета плода человека в процессе развития. JR Soc. Интерфейс 15:20170593. doi: 10.1098/rsif.2017.059

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Вольпе, Дж. Дж. (1987). Неврология новорожденных , Второе изд. Филадельфия, Пенсильвания: Компания WB Saunders.

Академия Google

Уэст, Дж. М., Уильямс, Н. А., Луфф, А.Р. и Уокер Д. В. (2000). Влияние резекции большеберцовой кости на развитие быстрых и медленных скелетных мышц у эмбрионов овец. J. Muscle Res. Селл Мотил. 21, 209–222. doi: 10.1023/a:1005676312176

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Винтур, Э.М., и Шендли, Л. (1993). Влияние баланса жидкости плода на объем амниотической жидкости. Семин. перинатол. 17, 158–172.

Академия Google

Янг, Х. Д., и Фридман, Р.А. (2016). Университетская физика, современная физика (вкладыш) , 14-е изд. Бостон, Массачусетс: Addison-Wesley Longman, Inc., 1600.

.

Академия Google

Все, что вы когда-либо хотели знать о своем амниотическом мешочке (и еще немного)

Тема разрыва плодных оболочек, в частности разрыва «переднего мешка» с водами, в то время как внутренние слои остаются неповрежденными, поднималась в нескольких недавних сообщениях. Я подумал, что вы могли бы найти это интересным и полезным, когда вы приближаетесь к концу вашей беременности.

Ваш ребенок не заключен в простой однослойный мембранный слой. Окружающий его/ее/их «мешок с водами» (амниотический мешок) состоит из двух слоев: хориона и амниона . Другие оболочки также окружали вашего ребенка на разных этапах его развития и помогали в развитии плаценты и пуповины.

Амнион — это самая внутренняя из эмбриональных или плодных оболочек, мешок, в котором подвешен эмбрион.В начале беременности эта мембрана находится в тесном контакте с развивающимся эмбрионом, но расширяется и уходит в защитный пузырь по мере увеличения продукции амниотической жидкости. Это ваш «внутренний мешок» или «задний мешок» с водами, мешок, в котором непосредственно содержится ребенок. Когда говорят об амниотическом мешке, обычно имеют в виду именно это. Ради разрыва плодных оболочек это тот, который действительно «засчитывается» как разрыв вод.

Хорион представляет собой более прочную внешнюю оболочку, покрывающую эмбрион.Способствует развитию плаценты. Ворсинки хориона (извлекаемые в ходе процедуры CVS) выходят из хориона, внедряются в эндометрий и обеспечивают перенос питательных веществ из материнской крови в кровь плода.

Однояйцевые близнецы могут иметь общий хорион или и хорион, и амнион, в то время как разнояйцевые близнецы имеют собственные хорион и амнион. Примерно у 70% идентичных близнецов близнецы имеют общий хорион (монохориальный), хотя у некоторых может быть и общий амнион (моноамниотический).Близнецы могут иметь общую плаценту, не будучи моноамниотичными. Редкое явление, известное как переливание крови от близнеца к близнецу, иногда может возникать у моноамниотических близнецов с общей плацентой, когда близнецы получают неравное количество питательных веществ через плаценту.

У некоторых женщин может быть настоящий двойной мешок вод (два хориона и два амниона). Это необычно и в некоторых случаях может быть результатом беременности двойней, когда один близнец резорбировался очень рано во время беременности, оставив один пустой мешок и одного здорового развивающегося ребенка.

К концу беременности хорион и амнион соприкасаются друг с другом, часто срастаясь, так что при разрыве одного разрывается и другой, но между ними также может быть тонкий слой амниотической жидкости. Многие из вас, возможно, слышали о женских мешках с водой, которые «протекают», а затем «снова запечатываются» — во многих из этих случаев в хорионе образовался небольшой разрыв, позволяющий выйти минимальному количеству жидкости. Однако, когда разорванные части мембран снова соприкасаются друг с другом, они накладываются друг на друга и слипаются, так же, как полиэтиленовая пленка / липкая пленка, когда она складывается вдвое.Это одна из причин, по которой вы часто будете видеть, как наиболее естественные из нас призывают вас не спешить в больницу немедленно, а подождать, пока не прекратится подтекание жидкости.

Это одна из причин, по которой женщины могут испытывать отхождение вод, иногда довольно значительное по своему количеству, только для того, чтобы врач или медсестра в больнице сказали, что их воды целы ИЛИ что отошел только один слой. Я испытал это на собственном опыте, поэтому я знаю разочарование, вызванное спешкой в ​​больницу (как сказал вам ваш лечащий врач) только для того, чтобы обнаружить, что вы пошли намного раньше, чем нужно.Иногда вас просто отправят домой, но ваш лечащий врач может также предложить вариант амниотомии (искусственного разрыва плодных оболочек или AROM), чтобы полностью оторвать воды, особенно если у вас есть схватки. Амниотомия имеет много недостатков* и некоторые преимущества, и это медицинское вмешательство, которое вы должны исследовать сами до того, как возникнет ситуация, чтобы решить, при каких обстоятельствах вы будете/не будете чувствовать себя комфортно, выполняя процедуру.

Помните, что отхождение вод (при доношенной беременности) не должно ставить вас в тупик.Не существует жесткого правила относительно того, в какой момент возрастает риск заражения, но лучший способ избежать заражения — просто ничего не вводить во влагалище. Если у вас отошли воды, но схватки не начались сразу, вы можете подумать о том, чтобы избежать внутреннего осмотра, чтобы проверить расширение. Внутренние исследования могут ввести новые бактерии/вирусы во влагалище или протолкнуть уже существующие бактерии/вирусы дальше во влагалище. Вы всегда имеете право отказаться от внутреннего экзамена, вводного курса или любой другой процедуры .Если ваши роды не начались через определенный период времени после того, как отошли воды, спросите своего поставщика медицинских услуг об альтернативах индукции, таких как внутривенное введение или пероральные антибиотики, или о периодическом наблюдении за вашим здоровьем и здоровьем вашего ребенка. У вашего ребенка не закончатся околоплодные воды; он постоянно пополняется! Карманы амниотической жидкости можно измерить с помощью ультразвука; даже для тех из вас, кто предпочитает ограничивать или избегать УЗИ во время беременности, это может быть предпочтительной альтернативой индукции, это может быть предпочтительной альтернативой индукции для тех из вас, чьи медицинские работники настаивают на других вмешательствах.

Надеюсь, это не было слишком скучно, и я ответил на некоторые ваши вопросы об амниотическом мешочке. Я ни в коем случае не медицинский работник, но, как роженица на дому без посторонней помощи, я поставила перед собой цель узнать как можно больше о том, как работает мое тело, и ответить на многие затянувшиеся вопросы, которые у меня были о многих проведенных вмешательствах (оба с моего согласия и без него) во время моих первых родов (которые были в больнице).

*Амниотомия также может привести к неправильному положению ребенка, недостаток, не указанный в приведенной выше ссылке.

Амниотическая жидкость: физиология и оценка

Производство амниотической жидкости

В первой половине беременности амниотическая жидкость образуется из плодного и, возможно, материнского отделов. Вода и растворенные вещества свободно проходят через кожу плода и могут также диффундировать через амнион и хорион. 1 Таким образом, амниотическая жидкость на ранних сроках гестации представляет собой диализат, идентичный плазме плода и матери, но с более низкой концентрацией белка. Ранее предполагалось, что активная секреция жидкости из амниотического эпителия играет роль в раннем образовании амниотической жидкости, но это не было продемонстрировано.

Ко второму триместру кожа плода становится ороговевшей, что делает ее непроницаемой для дальнейшей диффузии. В это время плод вносит свой вклад в объем и состав амниотической жидкости почти исключительно за счет мочеиспускания. Моча наблюдалась в плодном пузыре уже на 11 неделе трансабдоминально 2 и на 9 неделе трансвагинально. 3  Поскольку моча плода является гипотонической (80–140 мОсм/литр), это приводит к прогрессивно гипотонической жидкости (250–260 мОсм/литр в ближайшем будущем), которая содержит повышающиеся концентрации мочевины, мочевой кислоты и креатинина по мере созревания почек плода .К доношенному сроку плод производит в среднем от 500 до 700 мл мочи в сутки с небольшим снижением почасовой продукции мочи плода после 40 недель беременности. 4 , 5 , 6

Выделение амниотической жидкости

Амниотическая жидкость выводится по крайней мере тремя способами. Основным источником выведения является глотание плода, которое наблюдается уже в возрасте 16 недель. 7 Исследования с использованием меченных радиоактивным изотопом эритроцитов и радиоактивного коллоида показывают, что в среднем плод проглатывает от 200 до 450 мл/день в срок, удаляя 50% амниотической жидкости, образующейся при мочеиспускании плода.Эта жидкость всасывается через желудочно-кишечный тракт плода и либо рециркулирует через почки, либо переносится в материнский отдел через плаценту.

Вторым, более спорным способом удаления амниотической жидкости могут быть дыхательные пути. Дыхательная активность плода наблюдается уже на 11-й неделе беременности. 8 В доношенном возрасте инспираторный поток у плода составляет приблизительно 200 мл/кг/сутки, до 600–800 мл/сутки. 9 Поскольку амниотическая жидкость более гипотонична, чем плазма плода, постулируется, что воздействие амниотической жидкости на ложе альвеолярных капилляров плода приводит к чистому перемещению воды из амниотической полости в плод.Хотя радиоизотопы были обнаружены в легких плода после интраамниотической инстилляции, это количество было небольшим и непостоянным, 2 что заставило исследователей усомниться в фактическом вкладе дыхания плода в удаление амниотической жидкости. Фактически, поверхностно-активные фосфолипиды, происходящие из альвеол плода, обнаруживаются в амниотической полости, что позволяет предположить, что легкие плода могут фактически вносить чистый вклад в объем амниотической жидкости.

Амниотическая жидкость также потенциально может быть удалена непрерывным объемным потоком (т.д., за счет гидростатических и онкотических сил). Обмен жидкостью может происходить в хорионической пластинке, где воздействие относительно гипотонической амниотической жидкости на поверхность плаценты плода может привести к чистой реабсорбции воды плодом (до 80 мл/день). Транспорт через амнион может происходить через межклеточные каналы между амниотическими эпителиальными клетками и может регулироваться уровнями пролактина в амниотической жидкости. 10 Hebertson и коллеги представили предполагаемые доказательства регулирующей роли амниотического эпителия в транспорте жидкости.Они наблюдали ультраструктурные изменения амниона при беременностях, осложненных нарушением объема околоплодных вод. 11 Отражают ли эти изменения причинную роль в этих расстройствах или, скорее, реакцию на давний дисбаланс жидкости, еще предстоит определить.

Последний, возможно, недооцененный путь регуляции объема может происходить внутри самой плаценты. Большая площадь поверхности капиллярно-межворсинчатой ​​поверхности плода может увеличивать небольшие осмолярные градиенты между матерью и плодом, что приводит к переносу больших объемов чистой воды. 12 Водообмен на этом уровне влияет на внутрисосудистый объем плода и потенциально влияет на почечный кровоток и выработку мочи.

В дополнение к объемному току жидкости, который происходит по путям, которые являются как фазовыми (мочеиспускание и глотание), так и нефазными (опосредованными гидростатическим и онкотическим градиентами), существует также двунаправленный поток воды между амниотическим и материнским отделами. 12 , 13 Этот процесс происходит путем диффузии, но без изменения объема жидкости.В срок вода может выходить из амниотической полости со скоростью 400–500 мл/час за счет диффузии плюс объемный поток. 14

Частота и происхождение

Многоводие или многоводие определяется как избыточный объем амниотической жидкости по сравнению с гестационным возрастом. Многоводие может быть острым или хроническим. Острое многоводие обычно является молниеносным процессом во втором триместре беременности, при котором жидкость быстро накапливается в течение нескольких дней. 18 Хроническое многоводие имеет более постепенное начало и течение, часто проявляется в третьем триместре.Заболеваемость варьируется в зависимости от того, является ли диагноз клиническим или сонографическим. В целом многоводие осложняет примерно 0,3–1,6% всех беременностей. 18 , 19 , , 20 , 21 , , 22 Хронические полиграции более частые, превышающие заболеваемость острыми полигидрами на 50: 1 соотношение. 18

Факторы риска многоводия можно условно разделить на материнские, внутриутробные, плацентарные и идиопатические (таблица 1).

Таблица1. Факторы риска для многоводием

9056

39 9056

Гематологические расстройства

9056

внутриутробные инфекции

9 0536

краснуха, сифилис, токсоплазмоз, парвовирус

Материнские условия

Isoimmunization

Сахарный диабет

плацентарные условия

Chorioangioma

желобоватых плацента

состояния плода

многоплодная беременность

Твин-к-двойной синдром трансфузионный

Желудочно

пищеводной атрезия двенадцатиперстная или тощая атрезия, кольцевые поджелудочная железа, заворот средней кишки, диафрагмальная грыжа, омфалоцеле, гастрошизис

поражения ЦНС

анэнцефалия, гидроцефалия, энцефалоцеле, расщелина позвоночника, микроцефалия 4

4

4 0535

скелетные пороки развития

артрогрипоз мультиплекс, несовершенный остеогенез, летальная дисплазия

Эмбриональные опухоли

кистозного adenomatoid порок развития легкого, крестцово-копчиковой тератомы, рак шейки тератома

Болезнь сердца

Тяжелые врожденные сердечные заболевания, плода аритмии

Генетические расстройства

синдрома понижения, трисомия 13 и 18, синдром Pena-Shokeir, многократные врожденные аномалии, Myotonia Dystrophica

феталь Эндокринные расстройства

вазопрессин Недостаток

гомозиготная α-Thalassemia, фетоматерное кровоизлияние

Разных

неиммунная водянка плода, фетальный забрюшинный фиброз

идиопатических

(Modified из Cardwell MS: Многоводие: Обзор.Obstet Gynecol Surv 42:612, 1987. Copyright Williams & Wilkins, 1987)

Сахарный диабет является наиболее распространенным материнским фактором, встречающимся примерно в 25% случаев. 18 Точный механизм многоводия при диабете неясен. Это может свидетельствовать о полиурии плода, вторичной по отношению к гипергликемии плода. Однако van Otterlo и коллеги, измерив диурез плода с помощью УЗИ, не обнаружили увеличения диуреза в 12 из 13 диабетических беременностей, осложненных многоводием. 5 В качестве альтернативы глюкозурия плода может привести к увеличению осмоляльности амниотической жидкости, что приводит к переносу воды из отсека плода для поддержания осмолярного равновесия. Педерсен, однако, не обнаружил связи между концентрацией глюкозы в амниотической жидкости и ее объемом. 23

Изоиммунизация является еще одной причиной многоводия, хотя и в меньшей степени. Предполагаемый провоцирующий механизм – экстрамедуллярный гемопоэз в ответ на анемию плода, что приводит к портальной гипертензии и гипоальбуминемии.Снижение коллоидно-онкотического давления, а также гидростатическое венозное полнокровие приводит к экстравазации жидкости в интерстиций плаценты. 24 Неясно, как эта экстраваскулярная жидкость приводит к многоводию. Внеклеточная жидкость, возможно, могла попасть через плаценту и мембраны в амниотическую полость. В качестве альтернативы, интерстициальная жидкость в плаценте, возможно, может препятствовать переносу воды между плодным и материнским компартментами, что приводит к перегрузке плода объемом, полиурии и, в конечном итоге, многоводию.

Состояния плода наблюдались примерно в 20% случаев многоводия. 18 Пороки развития центральной нервной системы (ЦНС) плода составляют почти 50% аномалий развития плода, наиболее распространенной из которых является анэнцефалия. 20 Постулированные механизмы многоводия вследствие пороков развития ЦНС включают центрально-опосредованное снижение глотательной способности плода, 25 полиурию плода, возникающую в результате недостаточной выработки вазопрессина гипофизом плода, 26 и транссудацию жидкости через непокрытые мозговые оболочки. 24 Желудочно-кишечные аномалии составляют вторую ведущую структурную причину плода. Любая желудочно-кишечная непроходимость проксимальнее связки Трейца, такая как атрезия двенадцатиперстной кишки или пищевода, может препятствовать эффективному удалению амниотической жидкости через пищеварительный тракт. 24

Нарушения кровообращения плода составляют примерно 7% аномалий плода, ответственных за гидрамнион. 20 Структурные пороки сердца и стойкие аритмии плода могут привести к правосторонней и левосторонней сердечной недостаточности.Предположительно, результирующее повышение венозного давления вызывает повышение гидростатического давления в капиллярах плода с транссудацией жидкости в интерстициальное пространство. Этот механизм будет происходить системно у плода, приводя к характерному появлению неиммунных водянок (подкожный отек, асцит, плевральный и перикардиальный выпот), а также в плаценте, приводя к многоводию.

Другие нарушения кровообращения также могут привести к многоводию. При трансфузионном синдроме от близнеца близнец-реципиент становится полнокровным и может развиться многоводие либо из-за объемной перегрузки, увеличения почечного кровотока и полиурии, 27 , либо из-за водянки плаценты.Близнец-донор становится анемичным, что часто приводит к маловодию и синдрому «застрявшего близнеца». Плацентарные хориоангиомы и крестцово-копчиковые тератомы являются другими аномалиями, при которых большие артериовенозные шунты могут привести к сердечной недостаточности с высоким выбросом и, в конечном итоге, к многоводию. 24 , 28

Неадекватная дыхательная активность плода вследствие аномалий может препятствовать абсорбции жидкости на альвеолярно-капиллярной границе, что приводит к многоводию. Примеры включают сдавливающие опухоли, такие как кистозно-аденоматоидные мальформации, смещенное содержимое брюшной полости, такое как врожденная диафрагмальная грыжа, и аномалии грудной стенки, такие как танатофорная дисплазия.

Многоводие, не связанное с идентифицируемой причиной, называется «идиопатическим» и составляет 30–60% случаев. 18 , 20 , 24 , 29 Необходимы дальнейшие исследования для выявления других пока неустановленных причин. Одной из таких возможностей является нарушение внутриамниотической регуляции пролактина хорионом и децидуальной оболочкой. В нормальных условиях пролактин может частично отвечать за контроль водного гомеостаза во внутриамниотической среде. Исследования in vitro на амнионе человека показали снижение диффузии воды в ответ на введение овечьего пролактина на плодную сторону плодной оболочки. 10 Следовательно, перепроизводство децидуального пролактина может нарушать диффузионный отток воды из амниотического компартмента, что приводит к многоводию.

Клиническая картина

Признаки и симптомы многоводия у матери обычно обусловлены перерастяжением матки и ее сдавливающим действием на внутригрудные и внутрибрюшные органы.Подъем диафрагмы может привести к одышке и иногда к дыхательной недостаточности. 30 Также частыми жалобами являются дискомфорт в спине и животе, а также тошнота и рвота. 18 Отек нижних конечностей может возникнуть в результате сдавления нижней полой вены.

Диагностика многоводия

Диагноз многоводия ранее был клиническим, ретроспективно основанным на наличии более 2000 мл амниотической жидкости во время родов или разрыве плодных оболочек.Антенатальное подозрение было вызвано трудностью пальпации частей плода, отдаленными тонами сердца плода при аускультации без усиления, напряженностью стенки матки и непропорциональным увеличением высоты дна. Исторически амниография использовалась для качественной оценки объема амниотической жидкости. Этот метод впоследствии был вытеснен статической ультразвуковой визуализацией, которая использовалась для расчета общего внутриматочного объема (TIUV). Однако неточности в измерениях, а также появление ультрасонографии в реальном времени привели к отказу от TIUV.Ультрасонография в режиме реального времени в настоящее время является основным средством оценки объема амниотической жидкости; однако строгие ультразвуковые критерии никогда не были приняты единообразно. Чемберлен и его коллеги произвольно определили многоводие как жидкостный карман размером не менее 8 см в вертикальном и поперечном диаметрах. 31 Используя этот критерий, частота многоводия в выбранной группе высокого риска составила 3,2%. У пациентов с многоводием чаще встречались большие врожденные аномалии (4%), макросомия (33%) и перинатальная смертность (3,3%).3%) по сравнению с контрольной группой с нормальным объемом амниотической жидкости. Совсем недавно индекс амниотической жидкости (AFI), который обсуждается более подробно далее в этой главе, заменил самый большой вертикальный карман во многих ультразвуковых аппаратах. ИАЖ более 20 см условно определяли как избыточный объем амниотической жидкости. 32   Альтернативой полуколичественным методам, упомянутым выше, является просто субъективное впечатление увеличения объема амниотической жидкости. 19 , 29 Субъективные критерии включали смещение плода от передней стенки матки амниотической жидкостью, а также наличие «плавающих конечностей».” 29 Проще говоря, если кажется, что жидкости слишком много, скорее всего, так оно и есть. Боттомс и его коллеги, используя субъективные критерии, обнаружили, что чувствительность и положительная прогностическая ценность при выявлении младенцев, крупных для гестационного возраста, аналогичны правилу наибольшего вертикального кармана 8 см. 33

Перинатальные осложнения

Увеличение перинатальной заболеваемости и смертности, связанное с многоводием, связано как с увеличением врожденных/генетических аномалий, так и с преждевременными родами.Перинатальная смертность приближалась к 100% при остром многоводии 18 ; однако сообщалось о выживших после агрессивного повторяющегося амниоцентеза. 30 , 34 , 35 Хроническое многоводие имеет тенденцию иметь лучший прогноз, особенно если оно имеет идиопатическую природу. В более ранних исследованиях перинатальная смертность колебалась от 34% до 69%. 18 , 20 , 22 Однако Чемберлен и его коллеги указали 3.3% смертность при сонографическом диагнозе. 31 Некоторые различия в выживаемости могут быть функцией различий в диагностических критериях и пренатальной терапии, а также улучшенной выживаемостью как недоношенных, так и аномальных детей.

Многоводие может осложняться преждевременными родами в 26% случаев и преждевременным излитием околоплодных вод в 19% случаев. 20 И то, и другое может возникнуть в результате перерастяжения матки. Неправильное предлежание также встречается чаще в результате обилия амниотической жидкости, в которой может маневрировать плод, и более раннего срока беременности на момент родов. 19 Другие интранатальные осложнения могут включать отслойку плаценты из-за быстрой декомпрессии матки в момент разрыва плодных оболочек, дисфункциональные модели родов и послеродовые кровотечения в результате атонии матки. 19 , 20 , 22

Клиническое ведение

Лечение многоводия может быть медикаментозным, хирургическим или обоими. Выбранный метод будет зависеть от этиологии, тяжести, клинических симптомов и гестационного возраста на момент постановки диагноза, а также от наличия и типа сопутствующих аномалий.

Если диагноз ставится на основании данных УЗИ, следует попытаться установить причину. В случаях, которые не являются острыми или тяжелыми и не связаны с пороками развития плода, пациенты должны периодически проходить повторное сканирование для оценки прогрессирования или улучшения объема жидкости. В некоторых сообщениях задокументировано постепенное разрешение многоводия либо спонтанно, либо в результате лечения основной причины ( например, ., контроль гипергликемии, внутриутробное переливание крови анемичному плоду).Эти беременности протекали без осложнений после разрешения многоводия, неблагоприятных последствий не наблюдалось. 19 , 36

При отсутствии быстро прогрессирующего многоводия или материнских симптомов лечение является выжидательным. Если у пациентки усиливается одышка, боли в спине или преждевременные роды, следует рассмотреть вопрос о госпитализации для возможного проведения токолиза и амниоцентеза.

Медикаментозное лечение, включая ограничение соли, мочегонные средства и внутриамниотический вазопрессин, оказалось неэффективным. 24 Индометацин был предложен в качестве терапевтического средства для уменьшения объема амниотической жидкости, поскольку было замечено, что он снижает диурез у новорожденных, получающих лечение по поводу открытого артериального протока. Уменьшение амниотической жидкости наблюдалось в одной серии из восьми пациентов с гидрамнионом, получавших индометацин, что подтверждается уменьшением размеров дна и наибольшим вертикальным жидкостным карманом по данным УЗИ. 37 Это наблюдение еще раз подтверждает важный вклад мочеиспускания плода в общую динамику амниотической жидкости.Хотя отчеты о клинических случаях и ранние исследования предполагают терапевтическую пользу индометацина при лечении многоводия, он обычно не используется в третьем триместре из-за его признанного влияния на внутриутробное сужение артериального протока плода, что может привести к легочной гипертензии. после рождения. 38

Терапевтический амниоцентез или амниоредукция — эффективный метод экстренной декомпрессии напряженной и растянутой полости матки. Обычно это выполняется для облегчения симптомов у матери или преждевременных родов.Его следует выполнять под ультразвуковым контролем, чтобы избежать контакта с плодом, с использованием длинной иглы для амниоцентеза 20G, которая часто соединяется через пластиковую трубку с аспирационной бутылью. Амниоредукция обычно выполняется в течение 30–45 минут, хотя идеального периода времени для дренирования не установлено. В это время могут возникать сокращения матки, что может быть дискомфортно для пациентки. Как правило, эти сокращения спонтанно уменьшаются в течение 24 часов после завершения процедуры.Количество амниотической жидкости, которое необходимо удалить, также не установлено и может зависеть от гестационного возраста, тяжести и скорости повторного накопления. Объемы аспирации в различных отчетах варьировались от 200 до 4000 мл. 22 , 30 , 34 , 35 Высказывались опасения, что слишком быстрая или слишком обширная декомпрессия может привести к отделению плаценты. 22 , 24 , 30151, 30 , 39 , , , 35 Амниоцентез, возможно, необходимо повторить вначале 2-3 раза в течение первой недели, а затем еженедельный амниорект или как клинически указано.Если требуются частые амниоцентезы 18 , может потребоваться периодическая оценка материнских электролитов и сывороточного белка, хотя ни одно исследование не продемонстрировало эффективность такого наблюдения.

Частота возникновения и происхождение

Маловодие определяется как уменьшение объема амниотической жидкости относительно гестационного возраста. Заболеваемость в неотобранной популяции без разрыва мембраны колеблется от 0,4% до 19%, в зависимости от критериев, используемых для диагностики и исследуемой популяции. 33 , 39 , 40 Начало маловодия может быть острым или хроническим. Острое начало чаще всего является результатом разрыва плодных оболочек, тогда как хроническое маловодие может отражать структурную аномалию мочевыводящих путей плода или патофизиологическую реакцию на хроническую или интермиттирующую гипоксемию плода. Факторы риска для олигогидрамниос показаны в таблице 2.

Таблица 2. Факторы риска для олигогидрамниос

хронические и / или прерывистые ограничение роста плода

ограничение роста плода
почетная беременность
повторяющийся шанс сжатие


фетальные аномалии

почек почек

1

Почечные аномалии (т.g., Многоцисточные диспластические почек, поликистозные почек)
задние моретральные клапаны
двусторонний мочетопельвский соединительная обструкция

нестероидные противовоспалительные препараты
Твин-кв. Переливание

31 Предоставление разрыва мембран

Патогенез

преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) является наиболее частой причиной острого маловодия. Частота разрыва плодных оболочек до срока составляет примерно 1–2%.Vintzileos и коллеги обнаружили, что у 35% пациенток с ПРПО не было выявлено вертикального кармана амниотической жидкости более 2 см, и этот показатель не менялся в зависимости от гестационного возраста. 41

Хроническое маловодие может быть результатом серьезных аномалий развития плода или внутриутробной гипоксии. Важность вклада мочи плода в объем амниотической жидкости демонстрируется несколькими аномалиями плода, при которых имеется либо обструкция мочевыводящих путей, либо двусторонняя агенезия/дисфункция почек.Эти аномалии связаны с уменьшением образования амниотической жидкости.

Хроническая или перемежающаяся гипоксия плода также может привести к уменьшению объема амниотической жидкости. Хроническая слабовыраженная гипоксия плода может быть следствием длительно существующей маточно-плацентарной недостаточности или гипоксии матери, тогда как пренатальная компрессия пуповины может приводить как к затяжным, так и к повторяющимся эпизодам острой гипоксии различной интенсивности и продолжительности. Подтверждающие доказательства этого патофизиологического процесса, приводящего к маловодию, существуют как на животных, так и на человеческих моделях.

МОДЕЛЬ ЖИВОТНОГО.

У беременных овец, подвергшихся гипоксии, было отмечено перераспределение сердечного выброса плода. 42 Повышенная доля сердечного выброса шунтирована в головной мозг, миокард и надпочечники (высокоприоритетные органы), со снижением притока крови к кишечнику, мускулатуре, селезенке, легким и почкам (низкоприоритетные органы) ). При обычных обстоятельствах это снижение почечной перфузии в конечном итоге приведет к уменьшению продукции мочи плода и маловодию.

МОДЕЛЬ ЧЕЛОВЕКА.

Перераспределение сердечного выброса от почек плода в качестве операционного механизма также подтверждается несколькими наблюдениями за людьми. Wladimiroff и Campbell измеряли почасовую скорость образования мочи плода у человека (HFUPR), измеряя объем мочевого пузыря дважды с интервалом в 1 час. 6 Увеличение объема мочевого пузыря было приравнено к часовой производительности. Установлена ​​нормальная кривая HFUPR в зависимости от гестационного возраста для 92 нормальных беременностей со сроком от 30 до 41 недели.В последующем изучены 62 беременности с риском развития хронической маточно-плацентарной недостаточности; 47% имели HFUPR ниже предела пятого процентиля. Из 29 плодов со сниженным HFUPR у 18 (62%) масса тела при рождении была ниже 10-го процентиля для гестационного возраста. Кроме того, у всех девяти субъектов, родивших младенцев с массой тела менее пятого процентиля, HFUPR были ниже нормального диапазона.

Маловодие было продемонстрировано в 3–54% пролонгированных беременностей, что отражает различия в используемых сонографических критериях. 32 , 43 , , 44 , , 49 , , 46 , 46 , 46 , 46 Патогенез примерно в 10% случаев ассоциирован с маточно-плацентарной недостаточностью.

Какой бы привлекательной ни была теория перераспределения потока, могут существовать дополнительные действующие механизмы. В модели животных, подвергшихся гипоксемии, клубочковая фильтрация сохранялась, несмотря на снижение почечного кровотока. 47 Также было замечено, что один или несколько эпизодов стресса плода могут привести к секреции вазопрессина, а также катехоламинов. 47 , 48 Секреция вазопрессина может привести к значительному антидиурезу и снижению секреции легких плода, что приведет к дальнейшему уменьшению объема амниотической жидкости. 49

Последней предполагаемой причиной необъяснимого маловодия является разрыв амниотической оболочки с неповрежденным хорионом. 50 Амниотическая жидкость потенциально может реабсорбироваться во внеамниотическое пространство, что не приводит к потере жидкости из влагалища .Подтверждающие доказательства этого процесса существуют при синдроме амниотической перетяжки, при котором предполагается, что плод частично выталкивается во внеамниотическое пространство. На сегодняшний день экспериментального подтверждения этого пути маловодия не получено.

Независимо от точного механизма, наличие маловодия при отсутствии структурных аномалий или разрыва мембран предполагает изменение нормального физиологического процесса. Его присутствие также увеличивает риск пренатальной компрессии пуповины.К сожалению, неизвестно, какое прогностическое значение следует придавать наблюдению, особенно у недоношенного плода.

Клиническая картина и диагностика

До широкого использования УЗИ в режиме реального времени диагноз маловодия иногда подозревали на основании «мягких» клинических признаков, включая легко пальпируемые части плода, неадекватное увеличение высоты дна и трудности баллотирования головка плода. Отсутствие амниотической жидкости во время искусственного разрыва плодных оболочек также сильно указывает на маловодие и при отсутствии сонографического диагноза может быть первым признаком его наличия.

Хотя ультразвуковое исследование позволило оценить объем амниотической жидкости, единого мнения о критериях ультразвуковой диагностики маловодия достичь не удалось. В ранних сообщениях объем амниотической жидкости оценивался субъективно с учетом различий в зависимости от гестационного возраста. Последующие исследователи пытались количественно определить объем амниотической жидкости с помощью различных методов. Данные, представленные в этих исследованиях, перечислены в таблице 3 и обобщены ниже.

Таблица 3.оценка Ультрасонографическая из маловодие

Население 9001

35

6

<1 см

0

99

4

4

3

3

36

8

3

97

17

17

40

50

86

64

36

54

55

87

9

SGA

6

39

39

92

Автор

Самый большой карман с riteria


Oligohy- dramnios (%)

Аномальные конечная точка

(%)

Специфика 9001

2

40012 Значение (%)

9001

отрицательный Prentricate Значение (%)

Кроули (1980) 46

> 42 недели

субъективных

35

Cesarean для «плода бедствия»

100

68

12

100

52

<1 см

24

SGA

84

97

90

95

Филипсон (1983) 40

Невыбранный

Субъективная

4

СЕО

16

97

40

91

Днища (1986) 33

Невыбранный

Субъективная

19

СЕО

32

83

23

89

Hill (1983) 39

<1 см

0

SGA

0

100

98

Субъективная

1

СЕО

50

100

100

99

52

<1 см

4

Mercer (1984) 53

9053

<1 см

ChamberLain (1984) 54


2 см


2 см

SGA

13

98

25

95

Фелан (1985) 45

>41 недели

<1 см

3

Апгар 5 <7

25

98

29

97

переношенность

3

97

83

35

9052

55

Отправлено на биофизический профиль

Вертикаль <1 см

0.7

СЕО

37

Паттерсона (1987) 56

Риск недостаточности питания

Средний <3.2 см

15

40

91

50

86

Hashimoto (1987) 9051 43

> 42 недели

«Volume» <60

36

97

97

Rutherford (1987) 57

Беременность «высокого риска»

Сумма 4 верт ICAL Codans
<5 см

8

9

30

93

11

98

98

Silver (1987 ) 44

41 неделя

Среднее 3 по вертикали <3.8 см

54

Доставка для неречерний плода сердечных сокращений

79

55

41

87

Варма (1988) 58

«на риск» беременности

Субъективная ультразвуковая оценка объема амниотической жидкости

Кроули использовал субъективные критерии для оценки объема амниотической жидкости при беременности после 42 недель, выявляя наличие или отсутствие анэхогенного пространства между конечностями плода и стенкой матки, а также между конечностями и плодом. ствол. 46 Philipson и коллеги использовали такие субъективные критерии, как малое количество амниотической жидкости, скученность частей плода и «плохая жидкость/межплодное пространство». 40 Проецируя эти критерии на теоретическую популяцию исследования при прогнозировании детей с малым весом для гестационного возраста (SGA), чувствительность составила 15,5%, а положительная прогностическая ценность — 39,6%. Нижние и партнеры впоследствии сравнили пятиуровневую субъективную оценку (маловодие, уменьшение, нормальное, увеличение, многоводие) с объективным измерением максимального диаметра вертикального кармана, последний измерялся датчиком, расположенным под прямым углом к ​​сагиттальной плоскости живота матери. . 33 При использовании младенцев SGA в качестве аномальной конечной точки чувствительность и положительные прогностические значения были одинаковыми для двух методов (32% против 31% и 83% против 82% соответственно). Точно так же Goldstein и Filly также продемонстрировали хорошую корреляцию между субъективными и объективными оценками объема амниотической жидкости. 59

Полуколичественная ультразвуковая оценка объема амниотической жидкости

В 1981 г. концепция «правила 1 см» была введена для отдельных групп пациентов с высоким риском. 33 Включены субъекты с подозрением на задержку роста плода (ЗРП) на основании измерений высоты дна. Объем произвольно классифицировался как уменьшенный, если размер самого большого жидкостного кармана составлял менее 1 см в самом широком измерении. Из этих субъектов у 24% было обнаружено уменьшение объема амниотической жидкости, и 90% из них были рождены детьми, у которых было обнаружено SGA. И наоборот, у 84% младенцев SGA наблюдалось снижение жидкости. Однако последующие исследования были менее оптимистичными, показывая как более низкую распространенность, так и чувствительность маловодия как предиктора ЗВУР. 39 , 39 , , 40151, , , 52

Правило 1 см было переоценено в 1984. 54 Объем амниотического жидкости был записан во всех пациентах, упомянутых для биофизического профиля путем измерения вертикального и поперечного размера самого большого кармана амниотической жидкости с датчиком, ориентированным перпендикулярно контуру матки. Вертикальные диаметры менее 1 см классифицировались как уменьшенные, 1–2 см — как маргинальные, а от более 2 см до менее 8 см — как нормальные.Было установлено, что у 0,9% уменьшились и у 2% были маргинальные околоплодные воды. В результате повышения чувствительности при определении ЛГР за счет включения маргинальной категории (5,5% для уменьшенных, 13,2% для уменьшенных плюс маргинальные группы) было высказано предположение, что правило 1 см может быть слишком строгим. Впоследствии компонент амниотической жидкости биофизического профиля был изменен до отсечки 2 см в двух перпендикулярных плоскостях.

В дополнение к правилу 2 см были оценены другие объективные методы определения объема амниотической жидкости.Паттерсон и его коллеги измерили вертикальный и два горизонтальных размера самого большого жидкостного кармана и рассчитали среднее значение по трем измерениям. 56 Включены только карманы, свободные от пуповины и конечностей. Используя кривую рабочих характеристик приемника, статистический инструмент, применяемый для максимизации чувствительности и специфичности, было установлено пороговое значение 3,2 см. Используя это значение, 15% исследуемой популяции «с риском недостаточности питания плода» были ненормальными.Пороговое значение 3,2 см было чувствительным на 40% и специфичным на 91%, с положительной прогностической ценностью 50% и отрицательной прогностической ценностью 86% для выявления младенцев SGA. Наблюдаемые различия в среднем объеме жидкости, скорее всего, были связаны с истинными различиями между пациентами, а не с ошибкой измерения; Измерение среднего размера самого большого кармана амниотической жидкости имело вариабельность между пациентами, которая была в четыре раза выше, чем вариабельность среди наблюдателей. Напротив, использование максимального вертикального диаметра имело вариабельность внутри наблюдателя, которая была выше, чем вариабельность между пациентами.Авторы пришли к выводу, что средний объем амниотической жидкости был более воспроизводим, чем наибольший вертикальный диаметр, и был бы лучшим скрининговым тестом для выявления недоедающих плодов.

В 1987 году Фелан и его коллеги представили четырехквадрантный метод оценки объема амниотической жидкости. 32  Используя 353 беременных в возрасте 36–42 недель, которые были направлены на наружную головную версию или перенесенную беременность от 36 до 42 недель, был измерен и суммирован наибольший вертикальный диаметр в каждом квадранте.При всех измерениях датчик удерживался в сагиттальной плоскости перпендикулярно полу. Это число в сантиметрах было названо индексом амниотической жидкости (ИАЖ). Между 36 и 40 неделями средний AFI составил 12,4 ± 4,6 см. В то время как два стандартных отклонения ниже и выше среднего значения привели бы к статистическим пороговым значениям 3,7 и 22,1 см соответственно, авторы использовали пороговые значения 5 см для произвольного определения уменьшения амниотической жидкости и 20 см для избыточного объема жидкости. Дальнейшее исследование, проведенное этими авторами, продемонстрировало значительное увеличение окрашенной меконием жидкости, кесарева сечения и низкие баллы по шкале Апгар у пациентов с AFI менее 5 см. 57

Moore и Cayle впоследствии оценили индекс амниотической жидкости у 791 нормальной беременности в сроке от 16 до 42 недель. 60 Поскольку между недоношенной, доношенной и переношенной беременностью наблюдались значительные различия, что согласуется с изменениями физиологических жидкостей, происходящими на протяжении всей беременности, данные были стратифицированы по неделям беременности. Рассчитывали среднее значение AFI на каждой неделе беременности, а также 90–95% доверительные интервалы (табл. 4).Это исследование продемонстрировало важность установления специфических для беременности норм для AFI, а не единого порогового значения. Интересно, что значение AFI 2,5-го процентиля в каждом гестационном возрасте превышало порог в 5 см, установленный Феланом. 32 Таким образом, использование порога 2,5-го процентиля приведет к более частому диагнозу маловодия.

Таблица 4. Значения индекса жидкости амниотики в нормальной беременности (в мм)

+ 90 535 90 535 90 535

25

Amniotic Fluid INDEX INDEX PLACE

неделя

2.Пятый

пятых

пятидесятых

95-е

97.5th

н

16

73

79

121

185

201

32

17

77

83

127

194

211

26

18

80

87

133

202

220

17

19

9 0539

83

90

137

207

225

14

20

86

93

141

212

230

25

21

88

95

143

214

233

14

22

89

97

145

216

235

14

23

90

98

146

90 539

218

237

14

24

90

98

147

219

238

23

25

89

97

147

221

240

12

26

89

97

147

223

242

11

27

85

95

146

226

245

17

90 539

28

86

94

146

228

249

25

29

84

92

145

231

254

12

30

82

90

145

234

258

17

31

79

88

144

238

263

26

32

77

86

144

242

269

25

33

74

83

143

245

274

30

34

72

81

142

248

278

31

35

70

79

140

249

279

27

36

68

77

138

249

279

39

37

66

75

135

244

275

36

38

65

73

132

239

269

27

39

64

72

127

226

255

12

40

63

71

123

214

240

64

41

63

70

116

194

216

162

42

63

69

110

175

192

30

Am J Obstet Gynecol 162:1168, 1990)

Сравнение ультразвуковой оценки объема амниотической жидкости

На сегодняшний день ни один метод оценки объема амниотической жидкости не оказался наиболее ценным с клинической точки зрения. Сложность сравнения методов оценки жидкости возникает из-за различий в тестируемой популяции, выбранной аномальной конечной точки и разнообразия ультразвуковых критериев. Правило 2 см традиционно использовалось наиболее широко, преимущественно как компонент биофизического профиля.Однако в последнее время индекс амниотической жидкости все чаще появляется в литературе и в клинической практике. AFI, измеряя все четыре квадранта, по-видимому, более точно оценивает последовательные изменения объема жидкости с течением времени по сравнению с одним вертикальным карманом, который может подвергаться большим колебаниям из-за положения плода. Кроме того, при использовании норм, специфичных для беременности, AFI может более точно отражать аномалии объема жидкости по сравнению с правилом 2 см. Тем не менее, AFI не был широко оценен для выявления плода с риском ЗВУР, компрессии пуповины и аномальных перинатальных исходов.Для сравнения, использование субъективных критериев, которые могут в меньшей степени зависеть от положения плода в серийном тестировании, больше зависит от гештальта объема жидкости, чем от какого-либо одного значения измерения. В результате опыт исследователя может быть более важным при определении того, соответствует ли амниотическая жидкость гестационному возрасту, поскольку тот же самый субъективно нормальный объем амниотической жидкости в 42 недели может быть уменьшен в течение 34 недель. Кроме того, субъективные критерии могут варьироваться от человека к человеку, что затрудняет общение между наблюдателями и статистические сравнения.В авторском учреждении объем амниотической жидкости первоначально оценивается субъективно. Если это нормально, AFI или самый большой вертикальный карман не измеряются. Однако, если жидкость субъективно кажется уменьшенной, рассчитывается AFI.

Изменчивость в определениях маловодия на основе ультразвука была отмечена в клиническом комментарии Magann et al., в котором содержится призыв к будущим исследованиям, которые коррелируют оценку объема амниотической жидкости с клинически значимыми перинатальными исходами. 61  Fischer и коллеги оценили женщин, родившихся после родов, и сравнили различные ультразвуковые критерии маловодия с комбинированным перинатальным исходом. 62 Самый большой карман в каждом квадранте был измерен в двух перпендикулярных плоскостях. Оцениваемые показатели включали наибольший вертикальный карман, наибольший поперечный карман, AFI, произведение наибольшего кармана (вертикальное x поперечное), сумму всех измерений кармана и сумму произведений кармана. Они обнаружили, что самый большой вертикальный карман, AFI и сумма всех карманов значительно различались между группами с нормальным и ненормальным перинатальным исходом.Используя кривые рабочих характеристик приемника для установления оптимальных пороговых значений, вертикальный карман 2,7 был идеальным при определении аномального перинатального исхода. На основе ROC-кривой невозможно установить оптимальное отсечение AFI.

Chauhan и его коллеги провели проспективное рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали AFI с самым большим вертикальным карманом. 63  Они случайным образом определили 1080 беременных с высоким риском для наблюдения с еженедельными нестрессовыми тестами и либо AFI, либо с наибольшим вертикальным карманом.Они определили олигогидрамнион либо как AFI 5 см или менее, либо как отсутствие жидкостного кармана размером не менее 2 x 1 см. У женщин, за которыми следовали AFI, значительно чаще диагностировали олигогидрамнион, чем у женщин в группе с самым большим вертикальным карманом (17% против 10%, p = 0,002). Тем не менее, не было никакой разницы между двумя методами оценки жидкости в отношении кесарева сечения для неутешительного измерения частоты сердечных сокращений плода, оценки по шкале Апгар, рН пупочной артерии <7.1 или поступление в отделение реанимации новорожденных. Авторы пришли к выводу, что использование AFI увеличивает количество вмешательств по поводу маловодия без улучшения перинатальных исходов. Они также отметили, что оба метода оценки амниотической жидкости являются плохими диагностическими тестами для прогнозирования неблагоприятного перинатального исхода.

Несоответствия в ультразвуковой оценке объема амниотической жидкости

Трудности возникают при сравнении различных критериев маловодия. Одной из переменных, которая не часто рассматривается в исследованиях, является включение или исключение жидкостных карманов, содержащих петли пуповины.При маловодии пуповина составляет повышенную долю жидкостных карманов. В некоторых исследованиях исключались карманы, содержащие пуповину, в то время как в других измерялись размеры жидкости, окружающей пуповину.

Часто упускаемый из виду, но критически важный вопрос — это позиционирование преобразователя. В некоторых отчетах датчик держали под прямым углом к ​​контуру матки, 54 , 58 , в то время как в других случаях плоскость ультразвука была перпендикулярна полу или сагиттальной плоскости живота. 32 , 33 Во многих исследованиях не указывалось, как был ориентирован датчик. Ориентация имеет решающее значение при оценке вертикального диаметра. Если датчик держать перпендикулярно контуру матки, при взгляде с боковой стороны матки на экране УЗИ может быть ложно создан вертикальный карман. Ради согласованности рекомендуется ориентировать преобразователь продольно и перпендикулярно плоскости пола (плоскость, в которой расслоилась жидкость), тем самым сводя к минимуму различия, если объект смещается вбок.

Клиническое значение маловодия

Литература предполагает, что маловодие увеличивает риск у плода без серьезных аномалий. Однако клиническая значимость маловодия различается между исследованиями в зависимости от используемых критериев и оцениваемых конечных точек. В целом, уменьшение объема амниотической жидкости связано с более высокой частотой возникновения SGA у новорожденных (менее 10-го процентиля для гестационного возраста), синдрома переношенности, вариабельного и позднего замедления родов, кесарева сечения для неудовлетворительного отслеживания частоты сердечных сокращений плода, более низкого pH пупочной артерии, более низкого баллов по шкале Апгар и более высокой перинатальной смертности.Маловодие во втором триместре беременности особенно связано с неблагоприятными перинатальными исходами как в результате легочной гипоплазии, так и летальных врожденных аномалий. 64

Относительная степень, в которой повышенная заболеваемость является результатом либо основного состояния, вызывающего маловодие, либо прямого воздействия редуцированного объема жидкости (, т.е. , компрессия пуповины), не определена. Тем не менее, есть некоторые предположения, что часть риска компрессии пуповины может быть обратимой, о чем свидетельствуют исследования, в которых жидкость удалялась по сравнению с теми, в которых жидкость замещалась (амниоинфузия) для определения клинического эффекта.Gabbe и его коллеги отметили, что удаление амниотической жидкости из амниотической полости плода обезьяны приводило к вариабельным замедлениям, вторичным по отношению к компрессии пуповины. 65 Эта картина разрешилась после амниоинфузии. Подтверждение этого открытия у людей было продемонстрировано Miyazaki et al., которые наблюдали значительное уменьшение вариабельных децелераций во время родов у 5,1% пациенток, получавших амниоинфузию через катетер внутриматочного давления. 66 Nageotte и соавторы наблюдали значительно более низкую частоту вариабельных децелераций и более высокие значения рН спинного мозга у пациентов, у которых был PROM и которым была проведена профилактическая амниоинфузия. 67

Легочная гипоплазия, определяемая по низкой массе влажных легких, низкому содержанию ДНК в легких и низкому количеству радиальных альвеол, может возникать после PROM и олигогидрамниона при очень недоношенной беременности (<24 недель). 68 Это может быть результатом ограничения расширения легких вследствие длительного внешнего сжатия, торможения дыхательных движений плода и отсутствия циркуляции жидкости в терминальных альвеолах, что может потребовать наличия факторов роста, содержащихся в амниотической жидкости, которые имеют решающее значение для развития альвеол. 69 В одном исследовании PROM, в котором наблюдалась легочная гипоплазия, большинство случаев было менее 26 недель во время разрыва мембраны, что позволяет предположить, что развивающиеся терминальные воздушные мешки более восприимчивы к повреждающему воздействию маловодия. 70 Кроме того, длительное маловодие увеличивает риск последовательности Поттера, которая, помимо легочной гипоплазии, включает деформации скелета и лица плода из-за длительного внешнего сжатия. 69

Дородовое лечение спонтанного маловодия

При отсутствии разрыва плодных оболочек или обструкции мочевыводящих путей у плода не существует известного прямого лечения дородового маловодия.Маловодие при отсутствии больших врожденных аномалий может быть маркером предшествующей адаптации плода к хронической маточно-плацентарной недостаточности или частичной окклюзии пуповины, а также предрасполагающим фактором к компрессии пуповины. Таким образом, обычно рекомендуется, в зависимости от гестационного возраста, эти пациенты либо внимательно наблюдались с серийными антенатальными тестами (нестрессовый тест, биофизический профиль), включая оценку наличия переменных децелераций, либо доставлялись. Однако при наличии олигогидрамниона в настоящее время нет единого мнения о критическом интервале между диагнозом и родами.При наличии выраженного олигогидрамниона в сроке родоразрешение должно быть начато в течение 24–48 часов после постановки диагноза или раньше при наличии сопутствующих признаков, таких как спонтанные переменные замедления. Показано дальнейшее исследование для определения преимуществ такого подхода как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Маловодие, возникающее в результате врожденной обструкции мочевыводящих путей ( например, ., клапаны задней уретры), можно лечить, особенно при преждевременной беременности, с помощью сонографически направленных процедур, при которых моча отводится из мочевого пузыря в амниотическую полость. 71 У плода с сохраненной функцией почек на основании серийного анализа электролитов мочи, полученных при везикоцентезе, пузырно-амниотическое шунтирование может быть полезной временной мерой для декомпрессии мочевого пузыря, облегчения олигогидрамниона и предотвращения гипоплазии легких. 72 , 73 Интранатальное ведение

Маловодие повышает риск сдавления пуповины во время родов; следовательно, за плодом следует внимательно следить на предмет различных децелераций.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.