Дистресс плода: Дистресс плода-как контролируется ваш ребенок во время родов?

Содержание

Дистресс плода-как контролируется ваш ребенок во время родов?

Иногда в последний момент беременности случаются неприятные вещи,которые могут оказаться очень печальными. Дистресс плода, является одним из таких осложнений, которое, если не будет решаться, может привести к проблемам как для матери, так и для ребенка.

Дистресс плода

Дистресс плода подразделяется на  внутриутробный, и возникающий при родах. Дистресс, как правило, определяется путем мониторинга сердечного ритма ребенка. Наличие мекония (первого стула ребенка) может также указывать на недомогание плода в утробе матери.

Дистресс плода часто заменяют термином гипоксия или угроза асфиксии, это происходит когда младенец не получает достаточно кислорода в утробе матери или во время родов.  



Что вызывает дистресс у плода ?

Причина, по которой ваш будущий малыш сталкивается с проблемой недостатка кислорода, может быть различной. Это могут быть проблемы с пуповиной, аномалии плода, стресс при родах или реакции на определенные лекарства. Это может произойти из-за аномального развития плода, проблем с плацентой или даже из-за множественных родов.


Мониторинг плода во время родов

Когда беременная женщина рожает, ребенок постоянно находится под наблюдением. Одним из наиболее распространенных методов мониторинга ребенка является использование электронного фетального монитора (EFM). В этой методике два ремня обернуты вокруг живота, один измеряет сердечный ритм ребенка, а другой оценивает сокращения или маточную активность. Мониторы также используются, для того чтобы определить, испытывает ли ребенок проблемы при каждом сокращения. 



Для мониторинга, врачи также могут использовать устройство которое прикладывается к  коже головы ребенка.

Каким должен быть идеальный сердечный ритм плода?

Результаты электронного фетального монитора показаны на мониторе в диаграммной форме. Врач и медсестры постоянно отслеживают цифры на графиках и проверяют, находится ли частота сердечных сокращений в пределах адекватных параметров. Идеальный диапазон должен составлять от 110 до 160 ударов в минуту.


Слишком высокая температура может указывать на то, что ребенок находится в плохом положении или лихорадке. В то время как слишком низкая температура «говорит» о недостатке кислорода. Мониторинг подразделяет показания на  2-е категории: ускоренное сердцебиение и замедленное.

Ускоренное сердцебиение 

Это означает кратковременное повышение частоты сердечных сокращений, скажем, 15 ударов в минуту, которые могут длиться 15 секунд или более. Ускоренное, вполне нормально, оно говорит о достатке кислорода. У большинства младенцев в течение всего процесса рождения сердцебиение может ускоряться несколько раз.

Если у врача возникаю какие-либо подозрения о ухудшенном состоянии плода, он может вызвать увеличения сердцебиения плода. Подозрение могут возникнуть в результате:

  • Мягкого пощупывания живота матери
  • В результате прижимания головы ребенка, пальцем, через шейку матки

Замедленное сердцебиение 

Замедление относится к временным падениям сердечного ритма. Его можно разделить на три типа:

1. Ранние Замедления

Это, как правило, нормально и не вызывает беспокойства. Раннее замедление происходит, когда голова ребенка сжимается. В основном это происходит на поздних стадиях родов, когда ребенок спускается через родовой канал. Иногда это происходит во время родов, когда ребенок недоношенный или в состоянии тазового предлежания.

2. Поздние Замедления

Они происходят только тогда, когда схватки находятся на пике. Как правило, поздние замедления являются гладкими и мелкими провалами в частоте сердечных сокращений, которые отражают сокращение, вызывающее их. До тех пор, пока сердечный ритм ребенка показывает ускоренный ритм, поздние замедления не являются причиной беспокойства. Поздние замедления также могут быть признаком того, что ребенок не получает необходимое количество кислорода.

3. Переменные Замедления

Переменные замедления-это резкие провалы в сердечном ритме плода, которые могут привести к серьезным последствиям. Эти замедления в основном происходят во время родов, когда пуповина временно сжимается, этого говорит о снижении потока крови. Такие переменные  изменения в сердечном ритме  могут быть небезопасными.

Чего ожидать от команды врачей?

В принципе, процедура контроля сердечного ритма ребенка часто безболезненна. Тем не менее, существует несколько рисков, связанных со сложными ситуациями при родах, в результате которых  команда врачей  выполняет следующие действия:

  • Обеспечение кислородом к мамы
  • Закапывание жидкости в амниотическую полость для утолщения мекония (Амниоинфузия-это введение раствора Рингера или обычного солевого раствора в амниотический пузырь с помощью катетера.)
  • Применение инструментов (наложение акушерских щипцов/вакуум)
  • Кесарево сечение

Перед родами, обязательно проконсультируйтесь с ваши врачом, задайте ему все необходимые и интересующие вас вопросы. Получите вашу медицинскую карту. И вперед на роды!!!


И помните, бдительность-это Ключ к успешному рождению вашего малыша!!!


Острый токолиз при маточной тахисистолии или при подозрении на дистресс плода — Leathersich, SJ — 2018

Main results

We included eight studies (734 women), conducted in hospital settings, predominantly in high‐income countries (USA, Austria, Uruguay). Two trials were conducted in upper and lower middle‐income countries (South Africa, Sri Lanka). The hospital facilities all had the capacity to perform caesarean section. Overall, the studies had a low risk of bias, except for methods to maintain blinding. All of the trials used a selective beta

2 (ß2)‐adrenergic agonist in one arm, however the drug used varied, as did the comparator. Limited information was available on maternal outcomes.

Selective ß2‐adrenergic agonist versus no tocolytic agent, whilst awaiting emergency delivery

There were two stillbirths, both in the no tocolytic control group (risk ratio (RR) 0.23, 95% confidence interval (CI) 0.01 to 4.55; 2 studies, 57 women; low‐quality evidence). One had gross hydrocephalus and the second occurred with vaginal delivery after waiting 55 minutes for caesarean section. The decision for caesarean section delivery was an inclusion criterion in both studies so we could not assess this as an outcome under this comparison. Abnormal fetal heart trace is probably lower with tocolytic treatment (RR 0.28, 95% CI 0.08 to 0.95; 2 studies, 43 women; moderate‐quality evidence). The effects on the number of babies with Apgar score below seven were uncertain (low‐quality evidence).

Intravenous (IV) atosiban versus IV hexoprenaline (1 study, 26 women)

One infant in the hexoprenaline group required > 24 hours in the neonatal intensive care unit (NICU) following a forceps delivery (RR 0.33, 95% CI 0.01 to 7.50; low‐quality evidence). There were no fetal or neonatal mortalities and no Apgar scores below seven. There was one caesarean delivery in the IV hexoprenaline group (RR 0.33, 95% CI 0.01 to 7.50; low‐quality evidence), and one case of abnormal fetal heart score in the atosiban group (RR 3.00, 95% CI 0.13 to 67.51; very low‐quality evidence).

IV fenoterol bromhydrate versus emergency delivery (1 study, 390 women)

No data were reported for perinatal death, severe morbidity or fetal or neonatal mortality. IV fenoterol probably increases the risk of caesarean delivery (RR 1.12, 95% CI 1.04 to 1.22; moderate‐quality evidence). Fenoterol may have little or no effect on the risk of Apgar scores below seven (RR 1.28, 95% CI 0.35 to 4.68; low‐quality evidence).

IV hexoprenaline versus no tocolytic agent, whilst awaiting emergency delivery (1 study, 37 women)

No data were reported for perinatal death or severe morbidity. There were two fetal deaths in the no tocolytic control group (RR 0.23, 95% CI 0.01 to 4.55; low‐quality evidence). The rate of caesarean delivery was not reported. There were two babies with Apgar scores below seven in the control group and none in the hexoprenaline group (RR 0.24, 95% CI 0.01 to 4.57; 35 women; low‐quality evidence).

Subcutaneous terbutaline versus IV magnesium sulphate (1 study, 46 women)

No data were reported for perinatal death, severe morbidity or fetal or neonatal mortality. The decision for caesarean section was an inclusion criterion, so we could not assess this. The effects on abnormal fetal heart trace are uncertain (very low‐quality evidence).

Subcutaneous terbutaline with continuation of oxytocic infusion versus cessation of oxytocic infusion without tocolytic agent (1 study, 28 women)

No data were reported for perinatal death, severe morbidity or fetal or neonatal mortality. There may be little or no difference in the rates of caesarean delivery in the subcutaneous terbutaline (8/15) and control groups (4/13) (RR 1.73, 95% CI 0.68 to 4.45; low‐quality evidence). There were no cases of Apgar scores below seven or abnormal fetal heart trace.

Subcutaneous terbutaline versus no tocolytic agent, whilst awaiting emergency delivery (1 study, 20 women)

No data were reported for perinatal death or severe morbidity. There were no fetal or neonatal mortalities. The decision for caesarean section was an inclusion criterion, so we could not assess this. There were two babies with Apgar scores below seven in the control group and none in the terbutaline group (RR 0.17, 95% CI 0.01 to 3.08; low‐quality evidence).

IV terbutaline versus IV nitroglycerin (1 study, 110 women)

No data were reported for perinatal death or severe morbidity or fetal or neonatal mortality. There may be little or no difference in the rates of caesarean delivery between the IV terbutaline (30/57) and control groups (29/53) (RR 0.96, 95% CI 0.68 to 1.36; low‐quality evidence). There were no cases of Apgar scores below seven.

Biochemical parameters of amniotic fluid in fetal distress during delivery | Melnik

Актуальность

Околоплодные воды — уникальная биологическая среда, отражающая функционирование фетоплацентарного комплекса. В конце гестации в ее формировании принимают участие плазма матери, плодные оболочки, плацента, альвеолярное содержимое и моча плода [1, 2].

Околоплодные воды содержат белки, липиды, углеводы, азотистые компоненты, гормоны, ферменты, простагландины, минералы, витамины, иммуноглобулины, лизоцим, комплемент, клеточные элементы и др. Амниотическая жидкость обеспечивает гомеостаз плода, защищает его от физических, химических и инфекционных воздействий, участвует в обмене белков, липидов, углеводов, в метаболизме гормонов, позволяет свободно развиваться плоду [1–4]. Полный обмен околоплодных вод осуществляется в течение 3 часов [1, 2].

Ряд авторов отмечает, что при нарушении состояния плода исследование амниотической жидкости раньше и в большей степени будет отражать изменения биохимического и кислотно-основного состояния крови плода, чем исследование крови матери. Кроме того, чем больше показателей будет проанализировано, тем более точная информация будет получена [2, 5].

Вследствие недостаточного обеспечения плода кислородом возникает комплекс патологических изменений, составляющих понятие «дистресс (гипоксия) плода». В большинстве случаев в результате указанной патологии, возникшей в родах, развивается асфиксия новорожденного, сопровождающаяся метаболическим или смешанным ацидозом, полиорганной недостаточностью, неврологическими нарушениями [6]. Следовательно, важным является раннее обнаружение явлений дистресса плода в родах или даже прогнозирование возможности развития указанного состояния. Это позволит выбрать более правильную акушерскую тактику и предупредить развитие асфиксии новорожденного. Возможность определения состояния плода по данным биохимического исследования околоплодных вод описывают многие авторы. Однако в большинстве исследований, посвященных данной проблеме, изучаются лишь отдельные показатели, кроме того, значения последних нередко разнятся [2, 7, 8].

Целью нашего исследования явилось изучение широкого спектра биохимических параметров околоплодных вод, доступных в клинической практике, для выявления показателей, характерных для дистресса плода в родах.

Материалы и методы

В исследование вошло 86 рожениц с доношенной беременностью, госпитализированных для родоразрешения в учреждение здравоохранения «Клинический родильный дом Минской области».

Основную группу составили 50 пациенток, у которых наблюдался дистресс плода в родах, что было подтверждено данными кардиотокографии (КТГ), а также отмечались изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС) пуповинной крови при рождении (уровни pH венозной крови артерии пуповины 7,1 и ниже, лактата — 8,0 ммоль/л и выше), что говорит о сохранении гипоксии плода до момента рождения и возможности ее трансформации в асфиксию новорожденного.

В контрольную группу вошли 36 женщин, у которых не было кардиотокографических признаков дистресса плода в родах и изменений параметров КОС пуповинной крови при рождении.

Критериями исключения пациенток из исследования являлись: нежелание участвовать в исследовании, срок гестации менее 37 недель или 42 недели и более, многоплодная беременность, аномалии развития плода, острые и обострение хронических генитальных и экстрагенитальных воспалительных заболеваний, аутоиммунные заболевания, противопоказания для родоразрешения через естественные родовые пути.

Все пациентки, участвующие в исследовании, подписывали информированное согласие. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом учреждения здравоохранения «Клинический родильный дом Минской области», протокол № 4, дата заседания комитета 02.03.2015.

Регистрация кардиотокограмм проводилась с помощью прибора Сorometrics (США), а также монитором Sonicaid (Англия).

Забор передних околоплодных вод производили в первом периоде родов при самопроизвольном вскрытии плодного пузыря или амнио­томии. Задние околоплодные воды забирались в конце второго периода родов, непосредственно сразу после рождения плода. Взятие амниотической жидкости осуществляли при исследовании женщины в зеркалах с нижней ложки шприцем в количестве 5–10 мл.

Биохимическое исследование проводили на автоматическом биохимическом анализаторе «Хитачи-912». Использовались колориметрический, кинетический, иммунотурбодиметрический методы исследования. Околоплодные воды предварительно центрифугировали при 2700 об/мин в течение 5 минут для отделения от цервикальной слизи, сыровидной смазки, мекония, чешуек эпидермиса и пушковых волос плода.

Был исследован широкий спектр биохимических показателей: общий белок (ТР), глюкоза (GLU), мочевина (UREA), креатинин (CRE), аланинаминотрансфераза (ALT), аспартат­аминотрансфераза (AST), щелочная фосфатаза (ALP), гамма-глютамилтрансфераза (GGT), альфа-амилаза (AMYL), мочевая кислота (UA), холестерин (CHOL), триглицериды (TG), липопротеины низкой плотности (LDL), липопротеины высокой плотности (HDL), панкреатическая амилаза (Р-AMY), альбумин 1 (ALB1), антистрептолизин О (ASLO), лактатдегидрогеназа (LDН), железо (Fе), магний (Mg), С-реактивный белок (CRB), ультрачувствительный С-реактивный белок (CRB-uhs), иммуноглобулин А (Ig A), иммуноглобулин G (Ig G).

Статистический анализ полученных результатов выполняли с использованием пакета прикладных программ Statistica 8,0. При­меняли непараметрические методы статистического анализа, так как распределение большинства признаков подчинялось непараметрическим законам, что подтверждалось критериями Колмогорова – Смирнова и Шапиро – Уилка. Количественные признаки представлены в виде Me (QL-QU), где Ме — медиана, (QL-QU) — меж­квартильный размах (25 и 75 ‰). Сравнение количественных данных двух независимых групп проводили с помощью теста Манна – Уитни, сравнение качественных признаков — с применением точного критерия Фишера. Различия считали достоверными при значении р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Средний возраст обследованных составил в основной группе 26,5 (23,0–30,0) года, в контрольной — 27,0 (26,0–28,0) года (р > 0,05).

Срок гестации на момент родоразрешения в основной и контрольной группах: 281,5 (278,0–287,0) и 283,0 (278,0–288,0) дня соответственно (р > 0,05).

Анализ менструальной и детородной функций, гинекологической и соматической патологии, осложнений настоящей беременности не выявил статистически значимых различий между основной и контрольной группами.

Удельный вес первородящих женщин в основной группе составил 88,0 ± 4,6 % (44 пациентки), что было статистически достоверно выше, чем в контрольной группе, — 52,7 ± 8,4 % (19 женщин) (р = 0,0003).

Результаты биохимического исследования передних околоплодных вод рожениц представлены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, в основной группе по сравнению с контрольной наблюдался более низкий уровень общего белка (р = 0,0384).

В околоплодных водах присутствуют белки материнского, плодового и плацентарного происхождения [2]. Они поддерживают онкотическое давление, постоянство рН, осуществляют транспортную функцию, выступают в качестве катализаторов, участвуют в иммунных реакциях и др. [9].

Концентрация белка в околоплодных водах постепенно возрастает с увеличением срока гестации, однако в третьем триместре снижается [2, 8] и к сроку родов составляет — в зависимости от автора — 3–4 г/л [2, 7], менее 11 г/л [9].

Низкие уровни общего белка в амниотической жидкости могут быть следствием снижения его биосинтеза в организме матери, плода, в плаценте либо результатом повышенного потребления или потери данного вещества. Причинами для развития указанных состояний могут являться: недостаточное поступление белка с пищей, поражение печени, почек, нарушение развития и функции плаценты, повышенная потеря белка при воспалении, кровопотери, сильных физических нагрузках [9].

У женщин основной группы также отмечалась более низкая концентрация гамма-глютамилтрансферазы (р = 0,0174) (см. табл. 1). Это основной фермент, обеспечивающий транспорт аминокислот в цитозоль клетки. Он принимает участие во всасывании аминокислот из кишечника в портальный кровоток, в поглощении их тканями, строительстве белковых молекул [9, 10].

Наиболее активно аминокислоты поглощают печень, почки, ткань мозга, где содержится наибольшая концентрация данного фермента [10]. В норме уровень GGT в сыворотке крови у женщин — до 32 Ед/л, у новорожденных данный показатель в 2–4 раза выше. Низкий уровень GGT в передних околоплодных водах может косвенно отражать нарушение транспорта и биосинтеза аминокислот у плода или у матери накануне родов.

Наряду с этим у рожениц с дистрессом плода в передних околоплодных водах выявлен более низкий уровень альфа-амилазы (р = 0,0277) (см. табл. 1). Данный фермент расщепляет углеводы до моно- и дисахаридов, обеспечивая их усвоение [9]. Низкий уровень амилазы в крови характерен для недостаточной функции поджелудочной железы, острого и хронического гепатита. Снижение данного показателя происходит и при токсикозе беременных [9].

Амилаза выводится с мочой. Уменьшение выделения данного фермента почками плода и, соответственно, падение ее уровня в амнио­тической жидкости могут указывать на нарушение функции печени, почек плода, недостаточное усвоение им углеводов.

Также согласно данным таблицы 1 в основной группе по сравнению с контрольной наблюдался более низкий уровень триглицеридов (р = 0,0026). Последние представляют собой сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот, секретирующиеся в печени [9]. При неосложненной беременности их уровень в околоплодных водах увеличивается со сроком гестации [2, 7, 8].

Триглицериды наряду с глюкозой, белками, другими липидами — холестерином, свободными жирными кислотами — являются энергетическим материалом во время беременности [11–13]. Следовательно, низкие уровни общего белка, триглицеридов могут отражать недостаточное обеспечение энергетической потребности фетоплацентарной системы.

Триглицериды, холестерин также участвуют в формировании сурфактанта, оказывают влияние на сократительную деятельность матки, обеспечивают транспорт питательных веществ и газообмен в системе мать — плод, поэтому изучение компонентов липидного обмена можно использовать для диагностики плацентарной недостаточности [5].

Кроме того, в передних околоплодных водах у рожениц с дистрессом плода отмечался более низкий уровень железа (p = 0,0310) (см. табл. 1). Данный микроэлемент необходим для построения гемоглобина и миоглобина, является составной частью цитохромов, окислительно-восстановительных ферментов [14]. Низкое содержание железа в околоплодных водах может отражать уменьшение уровня данного микроэлемента в организме матери или плода.

 

Таблица 1. Биохимические показатели в передних околоплодных водах у рожениц

Table 1. Biochemical parameters in the anterior amniotic fluid from pregnant women

Показатели

Основная группа (n = 50)

Контрольная группа (n = 36)

Me (QL-QU)

Me (QL-QU)

TP, г/л

4,50* (1,80–8,30)

6,25 (3,90–11,65)

GLU, ммоль/л

0,93 (0,52–1,33)

0,71 (0,58–1,16)

UREA, ммоль/л

6,48 (4,36–7,87)

6,51 (5,16–7,60)

CREA, мкмоль/л

182,80 (140,00–208,50)

166,80 (136,15–199,05)

ALT, Ед/л

3,30 (1,10–4,30)

3,00 (1,95–6,60)

AST, Ед/л

25,00 (14,10–60,00)

34,25 (25,45–113,35)

ALP, Ед/л

292,20 (156,10–777,20)

203,85 (150,00–425,95)

GGT, Ед/л

30,20* (24,00–54,70)

59,05 (30,25–102,30)

AMYL, Ед/л

156,60* (77,90–181,90)

199,80 (148,65–297,25)

UA, мкмоль/л

391,00 (280,00–410,00)

378,00 (293,50–448,50)

CHOL, ммоль/л

0,17 (0,08–0,46)

0,23 (0,18–0,48)

TG, ммоль/л

0,05* (0,01–0,15)

0,15 (0,08–0,42)

LDL, ммоль/л

0,16 (0,06–0,26)

0,09 (0,07–0,26)

HDL, ммоль/л

0,00 (–0,01–0,01)

0,01 (0–0,01)

P-AMYL, Ед/л

7,90 (6,00–11,60)

10,50 (7,40–18,10)

ALB-1, г/л

1,00 (0,40–2,10)

1,40 (0,60–2,90)

ASLOМ, Ед/мл

13,50 (6,00–21,00)

21,00 (13,00–29,00)

LDH, Ед/л

742,20 (388,70–1512,30)

933,75 (559,00–2346,20)

Fe, мкмоль/л

2,56* (2,07–4,48)

4,46 (2,97–9,29)

Mg, ммоль/л

0,62 (0,58–0,88)

0,61 (0,60–0,78)

CRB, мг/л

3,85 (2,90–6,20)

3,40 (2,35–6,20)

CRB-uhs, мг/л

0,15 (0,10–0,20)

0,1 (0–0,40)

Ig A, г/л

0,00 (0,00–0,10)

0 (0,00–0,30)

Ig G, г/л

0,56 (0,29–3,34)

0,31 (0,29–1,55)

Примечание. * р < 0,05, различия статистически достоверны в сравнении с соответствующим показателем в группе контроля

 

В ходе исследования были изучены также биохимические показатели в задних околоплодных водах. Полученные данные отражены в таблице 2.

 

Таблица 2. Биохимические показатели в задних околоплодных водах у рожениц

Table 2.Biochemical parameters in the posterior amniotic fluid from pregnant women

Показатели

Основная группа (n = 50)

Контрольная группа (n = 36)

Me (QL-QU)

Me (QL-QU)

TP, г/л

6,60 (4,70–8,20)

5,70 (3,70–6,90)

GLU, ммоль/л

0,58 (0,31–0,77)

0,53 (0,39–0,74)

UREA, ммоль/л

7,07 (5,63–7,80)

6,77 (6,17–8,07)

CREA, мкмоль/л

192,80* (167,80–253,10)

167,70 (135,20–228,40)

ALT, Ед/л

2,90 (1,70–5,90)

1,65 (0,90–3,70)

AST, Ед/л

35,90 (26,10–54,60)

35,75 (16,00–63,50)

ALP, Ед/л

121,45 (89,90–384,00)

201,00 (114,00–661,50)

GGT, Ед/л

29,80 (22,60–38,60)

30,45 (18,00–43,00)

AMYL, Ед/л

127,60 (80,40–225,60)

114,00 (90,80–191,30)

UA, мкмоль/л

435,50 (316,00–677,00)

435,50 (383,00–526,00)

CHOL, ммоль/л

0,37 (0,24–0,42)

0,25 (0,16–0,39)

TG, ммоль/л

0,14 (0,07–0,23)

0,14 (0,07–0,21)

LDL, ммоль/л

0,12 (0,09–0,15)

0,10 (0,07–0,12)

HDL, ммоль/л

0,02 (0,01–0,04)

0,01 (0,01–0,02)

P-AMYL, Ед/л

12,90 (6,10–13,70)

6,85 (5,50–11,80)

ALB-1, г/л

1,20 (0,70–1,90)

1,50 (0,25–2,85)

ASLO, МЕ/мл

23,00 (16,00–44,00)

11,00 (8,00–29,00)

LDH, Ед/л

914,00 (330,40–1737,80)

1222,75 (472,10–1617,10)

Fe, мкмоль/л

3,33 (2,56–5,29)

4,19 (2,23–5,05)

Mg, ммоль/л

0,58 (0,49–0,88)

0,54 (0,48–0,60)

CRB, мг/л

3,00 (1,50–6,00)

3,80 (2,90–4,30)

CRB-uhs, мг/л

0,25 (0,10–0,70)

0,25 (0,20–0,70)

Ig A, г/л

0 (0–0,10)

0,05 (0–0,1)

Ig G, г/л

2,24 (0,31–2,99)

2,32 (0,35–2,37)

Примечание. * р < 0,05, различия статистически достоверны в сравнении с соответствующим показателем в группе контроля

 

При анализе данных, представленных в таблице 2, было отмечено, что в задних околоплодных водах у женщин основной группы по сравнению с контрольной наблюдался более высокий показатель креатинина (р = 0,0239) — конечного продукта обмена белков.

Данное вещество попадает в амниотическую жидкость в основном с мочой плода. Уровень креатинина в околоплодных водах возрастает со сроком гестации по мере развития почек плода и увеличения его мышечной массы [2, 15, 16]. К моменту срочных родов значения указанного показателя достигают 133,36 ± 5,8 мкмоль/л [8].

Повышенное выделение креатинина с мочой происходит при повреждении тканей. Согласно наблюдениям ряда исследователей, высокое содержание креатинина в амниотической жидкости отмечается при острой и хронической гипоксии плода, задержке его внутриутробного развития, при запоздалых родах, родах, осложненных акушерской патологией [2, 8].

С целью изучения изменения биохимических параметров амниотической жидкости в процессе родов нами было проведено сравнение вышеуказанных показателей в передних и задних околоплодных водах. Были выявлены следующие особенности.

Показатель глюкозы в амниотической жидкости уменьшался в процессе родов как в контрольной (p = 0,0055), так и в основной группе (p = 0,0126). Вероятно, это связано с ее потреблением в результате энергетических затрат в родах.

Данные о содержании глюкозы в околоплодных водах в конце гестации разнятся у различных авторов: 0,88 ммоль/л [8], 1,5 ммоль/л [2], менее 2,3 ммоль/л [15]. Уменьшение ее значения наблюдается при гипоксии плода [2], а уровень ниже 0,27 ммоль/л характерен для внутриутробной инфекции [5]. Однако некоторые исследователи отмечают недостаточную информативность данного показателя [17].

Уровень мочевой кислоты в амниотической жидкости повышался в ходе родового процесса и в контрольной (р = 0,0103), и в основной группе (р = 0,0295). Содержание мочевой кислоты в околоплодных водах растет в процессе гестации за счет увеличения выделения с мочой плода по мере его созревания [15]. Повышение данного показателя может наблюдаться при физическом напряжении, повреждении тканей, длительном пребывании в состоянии голода, распаде клеточных элементов [9].

Кроме того, в обеих группах в процессе родов наблюдалось увеличение уровня ультрачувствительного С-реактивного белка в амниотической жидкости (p < 0,05). CRB-uhs относится к белкам острофазного ответа [18]. Стимулом к развитию последнего и, соответственно, к синтезу указанных белков является любое повреждение: инфекция, травма, ожог, физическая работа, в том числе и родовая схватка [18].

Отмечались также и различия между исследуемыми группами при анализе изменений биохимического состава амниотической жидкости в родах. Так, в контрольной группе снижались уровни ферментов, участвующих в обмене аминокислот (АЛТ (р = 0,0060), GGT (р = 0,0028)) и углеводов (AMYL (р = 0,0313)), чего не наблюдалось в основной группе. Вероятно, данные изменения можно объяснить повышенным потреблением ферментов в родах в организме матери и плода либо снижением их образования.

Также в контрольной группе, в отличие от основной, в процессе родов уменьшался уровень магния в амниотической жидкости (р = 0,0011). Данный микроэлемент используется в качестве стимулятора активности ферментов углеводного, липидного, белкового обмена, необходим для сократительной деятельности [9]. Согласно исследованиям во время беременности происходит снижение его уровня во 2-м и 3-м триместре до 0,6 и 0,55 ммоль/л соответственно по сравнению с 1-м триместром — 0,7 ммоль/л [2, 9]. Уменьшение уровня магния в контрольной группе может быть связано с повышенным его потреблением в качестве кофактора ферментов, расходованием в процессе сокращения миометрия.

Кроме того, в контрольной группе наблюдалось увеличение концентрации Ig G (р = 0,0046). Последний является основным сывороточным иммуноглобулином, отвечающим за гуморальный иммунитет [9]. В амниотическую жидкость Ig G транспортируется через плаценту из плазмы матери и обладает антибактериальной, антигрибковой и антивирусной активностью. Уровень его в околоплодных водах составляет около 1 % от концентрации в плазме [2]. В основной группе статистически достоверного увеличения Ig G в процессе родов не наблюдалось.

У женщин основной группы, в отличие от контрольной, в амниотической жидкости повышались изначально более низкие уровни общего белка (р = 0,0188), триглицеридов (р = 0,0010), холестерина (р = 0,0109), липопротеинов высокой плотности (р = 0,0208).

Также в основной группе в родах уменьшался уровень щелочной фосфатазы (р = 0,0193), в то время как в контрольной группе данный показатель не изменялся (р > 0,05). Указанный фермент, участвующий в минеральном обмене, содержится во всех тканях и представлен рядом изоферментов: печени, желчных путей, костей, кишечника, опухоли, а также плаценты [9]. Активность щелочной фосфатазы в околоплодных водах значительно выше, чем в сыворотке крови матери, и со сроком беременности увеличивается, достигая максимума к родам [2, 5, 19].

При недостаточном развитии плаценты, нарушении ее функции происходит снижение активности щелочной фосфатазы в крови и уменьшение доли плацентарного изофермента в общей фосфатазной активности [2, 19].

В то же время найдены данные, что в околоплодных водах при плацентарной недостаточности, гипоксии плода, гестозе, трофобластической болезни, переношенной беременности наблюдается увеличение уровня данного фермента [2, 20, 21].

Другие авторы указывают, что при дисфункции плаценты отмечается быстрое увеличение активности щелочной фосфатазы с последующим резким ее снижением [19].

Таким образом, уменьшение уровня данного фермента в амниотической жидкости у женщин основной группы может быть следствием снижения его секреции плацентой из-за нарушения ее функции.

Выводы

  1. Биохимический состав амниотической жидкости изменяется в зависимости от состояния плода.
  2. В отличие от пациенток с компенсированным состоянием плода в родах, у рожениц с дистрессом плода в передних околоплодных водах наблюдаются более низкие уровни общего белка, триглицеридов, железа — веществ, выполняющих строительную, энергетическую, транспортную и другие важнейшие функции. Отмечается меньшая концентрация ферментов, участвующих в белковом и углеводном обменах: гамма-глутамилтрансферазы, альфа-амилазы. Данные изменения могут указывать на снижение резерва компенсаторных реакций у плода, что благоприятствует развитию его дистресса в родах и трансформации последнего в асфиксию новорожденного.
  3. В задних околоплодных водах у рожениц с дистрессом плода наблюдаются более высокие показатели креатинина — конечного продукта обмена белков, что может являться следствием более выраженного повреждения тканей плода во время родов у данных женщин.
  4. В процессе родов у пациенток с дистрессом плода в амниотической жидкости уменьшается уровень щелочной фосфатазы, что может указывать на нарушение функции плаценты.
  5. Таким образом, биохимическое исследование околоплодных вод, являющееся простым и доступным методом диагностики, дает дополнительную ценную информацию о состоянии плода и фетоплацентарного комплекса в целом.

Дополнительная информация

Конфликты интересов, связанные с рукописью, отсутствуют.

Исследование проведено в рамках научно-исследовательской работы «Прогнозирование гипоксии (дистресса) плода при спонтанных, родоактивированных и индуцированных родах» при поддержке Белорусского республиканского фонда фундаментальных исследований (договор с БРФФИ № М15М-104 от 4 мая 2015 г.).

Благодарности. Авторы статьи выражают благодарность ректору БелМАПО, профессору доктору медицинских наук Михаилу Александровичу Герасименко, заведующему научно-исследовательской лабораторией БелМАПО, профессору доктору медицинских наук Александру Александровичу Гончару, заведующему кафедрой акушерства и гинекологии БелМАПО, профессору доктору медицинских наук Сергею Львовичу Воскресенскому, доценту кафедры акушерства и гинекологии БелМАПО, кандидату медицинских наук доценту Марине Леонидовне Тесаковой, заведующей отделением лабораторной диагностики УЗ «Клинический родильный дом Минской области» Тамаре Александровне Сержан.

Клиника Genesis Dnepr

     — Девочки, завтра иду сдаваться в роддом!!! т.к. уже перенашиваю 10 дней. Скорей всего завтра или послезавтра мне вызовут роды. Так вот, возникли такие вопросы…

     1. А правда ли, что при стимуляции и вызове родов схватки больней и интервал между ними с самого начала короче по сравнению с родами, которые начались естественным путём??

     2. Есть ли среди вас те, кому роды вызывали с помощью таблетки CYTOTEC. Как долго пришлось ждать схваток?» 

     Вопрос на форуме  deti.mail.ru 

К сожалению, большинство женщин не знает и никогда не узнает, что подобное агрессивное ведение родов, так называемая, медикаментозная стимуляция и раннее вскрытие амниотического пузыря часто приводит к отдаленным негативным неврологическим последствиям у детей.

Дело в том, что окситоцин, простагландин и другие средства вызывают искусственно вызванный патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими последствиями для плода: острая гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, ишемия, отек и разной степени повреждение ЦНС.

Это означает, что  спустя год и даже годы перенесенная гипоксия во время родов у ребенка может вызвать синдром нарушенного внимания, гипервозбудимость, постоянные головные боли, плохую обучаемость, а в особо тяжелых случаях  — ДЦП и аутизм. 

Почему же подобные агрессивные схемы стимуляции родовой деятельности так широко внедрены в практику родовспоможения?!

Я выскажу свое мнение…

Во-первых, долгое время существовала советская школа акушерства, в которой была принята так называемая практика «активного ведения  родов». Сегодня времена изменились, существуют другие протоколы и предписания, но ведь изменить стереотип врачебного поведения достаточно сложно.

Одна из причин — недостаточная квалификация врача акушера-гинеколога (несовершенство системы обучения врачей), не умеющего правильно и грамотно проводить естественные роды.

Вторая причина — это  врачебная перегруженность и усталость, когда персонал не может или не хочет в силу разных причин заниматься только этой женщиной: например, если одновременно рожает еще несколько  женщин и их нужно просто развести по времени. 

Третья причина — это банальное желание врача закончить роды до наступления ночи, чтобы поспать пару часов, иногда  — это нежелание задержаться на работе …

…что еще?!

желание не  пропустить конференцию

желание вовремя уйти на выходные и в отпуск…

Вам в это слабо верится?! 

Но это действительно так и от этого будет зависеть здоровье вашего ребенка на всю жизнь!!!

Ненормированность рабочего времени врача приводит часто к решениям не в пользу пациентки. В данном случае сам врач является жертвой и по закону самосохранения выбирает свое собственное здоровье. 

Также одна из частых причин — несвоевременное проведение операции кесарево сечение по показаниям, когда внутриутробная гипоксия плода уже развилась.  

В клинике Генезис-Днепр естественные роды проводятся без стимуляции в присутствии двух врачей акушеров-гинекологов и двух детских врачей, один из которых  реаниматолог, способный быстро вывести ребенка из состояния гипоксии и предупредить все возможные осложнения. Врач находится при пациентке столько, сколько нужно — занимается только одной  женщиной!

Также всегда готова операционная и врачебная бригада в случае необходимости, не теряя драгоценного времени, проведет экстренное кесарево сечение. 

ЕСЛИ БЫ АНГЕЛЫ МОГЛИ ГОВОРИТЬ…

они  бы, как свидетели происходящего, на многое открыли бы Вам глаза. Рассказали бы Вам о причинах будущих страданий Ваших и Вашего ребенка. И молили бы Вас: не нарушайте естественный процесс родов, не вмешивайтесь грубо в физиологию женщины, не перечьте божественным предписаниям!! Просто дайте ей возможность родить здорового ребенка!!!

Стоит также знать, что все простимулированные роды приводят к разрывам и травмам у женщин, делая ее дальнейшую сексуальную жизнь проблематичной.

Ниже хочу привести выдержки из доклада врача-невролога Михаила Головача, озвученного в Амстердаме на международной конференции «Midwifery Today».

Информация может быть полезной не только для врачей, но и для пациентов. 

«Представления о том, что в родах матка «работает как обычная гидравлическая машина», сформировались еще на рубеже IXX-XX веков. Согласно этим представлениям во время сокращения матки повышается внутриматочное давление, от этого плод движется по родовому каналу и раскрывает шейку матки. Эти представления, как непреложная истина, прописаны и в современной медицинской учебно-методической литературе. Но, как оказалось, силы родовой схватки совершенно недостаточно, чтобы (чисто механически) продвинуть предлежащую часть плода в глубь малого таза и раскрыть шейку матки. И нет прямой зависимости между величиной внутриматочного давления и силой давления плода на шейку матки: «… при стимулированных окситоцином схватках внутриматочное давление высокое, а сила давления головки плода на шейку матки очень низкая» 

Каждая нормальная родовая схватка приводит к депонированию (накапливанию) крови в матке, что увеличивает внутренний объём матки и обеспечивает продвижение плода. Причём плод вытесняется из матки плавно по мере раскрытия родового канала. Происходит это, когда часть крови во время схватки перетекает из тела матки и плаценты и депонируется в нижнем сегменте и шейке матки, что приводит к расширению нижнего сегмента матки, расширению шейки матки (её «созреванию») и формированию родового канала, по которому двигается плод. Это обеспечивает нормальное течение родового процесса, без нарушения маточно-плацентарного кровотока, без страдания плода от гипоксии, и без травматического сдавливания головки в нижнем маточном сегменте».

:))))

Молодая семья долго не могла иметь детей. Один мудрец посоветовал им поехать в Рим и поставить свечку в Соборе св. Петра. Прошло много лет, и старый мудрец решил навестить эту семью. На пороге его встретила целая ватага детей разного возраста. 

— Где ваши родители? — спросил мудрец. 

— Мама в роддоме, а папа полетел в Рим погасить какую-то свечу, — ответили дети.

:))))

– Не волнуйтесь, – успокаивает врач молодую женщину, у которой только что принял роды в поезде, – я вот слышал год назад одна женщина вообще на автобусной остановке родила!

– Это была я, доктор… 

И сейчас официальное акушерство рекомендует рассматривать родовой процесс на основании гипотез о: «контракции-ретракции-дистракции», «нисходящего тройного градиента» и «автоматического водителя ритма» при сокращении миометрия. В классической акушерской литературе преобладает мнение, что давление головки плода на шейку матки якобы стимулирует повышенный выброс простагландинов, которые в свою очередь, ещё больше активируют сократительную деятельность матки и раскрытие шейки матки. Очень часто на основе этих теорий официально рекомендовано применение окситоцина для стимуляции схваток, а «для подготовки шейки матки к родам» — препаратов группы простагландина Е2 и др.

Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). 

У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов XX века синтетический окситоцин, с 70-х синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный гипоталамо-гипофизарный гормон окситоцин взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные показатели кровообращения матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС).

Эти средства, нарушая маточно-плацентарное кровообращение, вызывают острую гипоксию (дистресс) плода, что приводит к срыву ауторегуляции церебрального кровообращения и острой перинатальной энцефалопатии: отёку, ишемии, кровоизлиянию. Поражаются преимущественно участки белого вещества головного мозга, находящиеся на границе кровоснабжения трёх основных сосудистых бассейнов – передних, средних и задних церебральных артерий. Находящиеся здесь клетки нейроглии отвечают после рождения за процессы миелинизации и организации работы нейронов коры головного мозга и подкорки. Нейроны коры к моменту рождения ещё не функционируют, так как кортикоспинальный и руброспинальный пути не миелинизированы. Нейроны коры налаживают связи с подкоркой и спинным мозгом после рождения ребёнка, что ведёт к развитию и усложнению движений и формированию, затем развитию речи и социального поведения .Прежде всего перинатальная гибель нейроглии из-за острой гипоксии приводит к нарушению процесса миелинизации, что уменьшает количество связей клеток коры головного мозга с подкоркой и стволом. В результате происходит функциональная недостаточность и физическая гибель нейронов коры и подкорки головного мозга, и появляются разнообразные нарушения развития ЦНС у детей уже после рождения. Что ведёт к замедлению развития и усложнения движений, нарушениям формирования нормального (заложенного в генах) опорно-двигательного аппарата, нарушениям развития речи и социального поведения.

При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейке матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам, с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется. Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.

Жизненный опыт показывает, что у 90 % из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода.

В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков, «общаг» и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций, абортов, отсутствии антибиотиков (и отсутствии ультразвуковой диагностики), разве могли иметь показатели здоровья лучше современных женщин? 

Но зато не было еще в то время средств медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный веками, и женщины 40-х -50-х годов народили целые поколения наших соотечественников, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. 

Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г. установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. Экстренное кесарево сечение составило 33,6 % родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Таким образом, материалы этой работы акушерской кафедры Радзинского, еще раз подтверждают, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.

Представитель официального акушерства проф. И.С.Сидорова в своём руководстве для врачей-акушеров рекомендует при раскрытии шейки матки до 6-8 см обязательно производить искусственную амниотомию. Хотя дальше пишет, что амниотомия может спровоцировать гипертоническую дисфункцию матки, и вызывает кратковременное снижение маточно-плацентарного кровотока с изменением частоты сердцебиения плода – нередко брадикардии, что отражает выраженную гипоксию плода. Для преодоления этих опасных для здоровья плода последствий амниотомии Сидорова рекомендует вводить но-шпу, баралгин, которые являются токолитиками (подавляют схватки матки), и глюкозу с витамином С и кокарбоксилазой, что по мнению Сидоровой поддержит энергетический уровень и оксигенацию плода (стр. 87–88). Доказательств эффективности таких мер для сохранения здоровья плода после амниотомии Сидорова не приводит. 

Проф. В.А.Потапов в методическом руководстве пишет: «На сегодняшний день доказана неэффективность следующих вмешательств при дистрессе (гипоксии) плода (уровень доказательности А): постельный режим, аспирин и дипиридамол, эстрогены, кислород, глюкоза, витамины, метаболиты, токолитики, блокаторы кальциевых каналов, увеличение объема циркулирующей крови, эссенциале, актовегин».

Медикаментозное лечение неэффективно при дистрессе плода, что доказано по любому препарату. Например, глюкоза – вызывает тяжёлый метаболический ацидоз, бета-адреномиметики (основные токолитики) вызывают синдром «обкрадывания плода», улучшая экстраплацентарный кровоток и обедняя плацентарное русло. Что касается кислорода, то он вызывает спазм плацентарных сосудов, а не расширение. Сегодня уже всем хорошо известно, что кислородным обеспечением на периферии управляют не тонус сосудов, не объём кровообращения, а метаболизм в тканях…

Зачем же прокалывать пузырь, если последствия этого вмешательства для дальнейшего протекания процесса родов и для здоровья ребёнка непредсказуемы и не поддаются профилактическому лечению?!

В иностранных руководствах не так категоричны с советами: «Хотя амниотомию широко применяют в современном акушерстве, важно учитывать риск осложнений данной процедуры: кроме возможности выпадения пуповины, что опасно развитием острой гипоксии у плода и экстренным КС, при амниотомии у плода развивается преходящий ацидоз и гипоксия, увеличивается частота вариабельных децелераций на КТГ, повышается риск сдавления предлежащей части головки плода, хотя в дальнейшем роды могут протекать как и при самостоятельном разрыве плодного пузыря. При назначении амниотомии с целью родостимуляции следует помнить, что преимущества ускорения родов перед их обычным течением не были подтверждены ни одним из крупных проспективных исследований» 

Так зачем прокалывать пузырь? Чтоб повредить ЦНС плода?

Гипоксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10 не осматривается в динамике с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее к ним приносят на приём таких детей с различными нарушениями развития ЦНС.

ВЫВОДЫ:

Для снижения заболеваемости ДЦП и других нарушений развития ЦНС у детей акушеры обязаны ограничить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии и др.), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода.

Врачебная акушерская индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.

«В настоящее время не существует ни одного эффективного метода медикаментозного или немедикаментозного лечения гипоксии (дистресса) плода, как во время беременности, так и в родах. Медикаментозная терапия дистресса плода (гипоксии плода) во всех врачебных протоколах мира отсутствует! Согласно разработанного протокола («Дистресс плода при беременности и во время родов» Клинический протокол акушерской помощи утверждён МЗ Украины приказом № 900 от 27.12.2006г) сегодня гипоксию плода не лечат! В одних случаях есть беременные, которые требуют срочного родоразрешения (экстренное Кесарево сечение) вследствие состояния плода, с целью предоставления реанимационных мер новорожденному. Во всех других случаях просто наблюдаем состояние плода. Если дистресс (гипоксия) плода продолжается, необходимо безотлагательное родоразрешение.Так зачем вмешиваться в роды лекарствами и приёмами, которые могут вызвать дистресс (гипоксию) плода?

Последствия дистресса (гипоксии) плода в родах в первые часы и дни жизни новорожденных неврологами и неонатологами практически не исследуются и не фиксируются, так как по принятой классификации перинатальных повреждений ЦНС,  под контроль попадают только новорожденные с признаками асфиксии при рождении.

Для желающих прочесть доклад целиком см. ссылку http://www.domrebenok.ru/blog/prichina-dcp-i-drugix-povrezhdenij-cns-v-indukcii-i-stimulyacii-rodov/

Перелыгин И.В.

Оптимизация акушерской тактики при хроническом дистрессе плода у женщин с привычным невынашиваем беременности в анамнезе

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва

Цель исследования. Оптимизация акушерской тактики при дистрессе плода различной степени выраженности у женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе на основании изучения состояния фетоплацентарной системы и катамнеза детей первого года жизни.
Материал и методы исследования. Исследование включало анализ течения беременности у пациенток с хроническим дистрессом плода и наличием не менее двух ранних потерь беременности в анамнезе на основании ретроспективного изучения 53 историй родов и проспективного наблюдения 57 беременных. Основная группа была разделена на три подгруппы в зависимости от показателя состояния плода (ПСП): в первую подгруппу вошли 18 пациенток проспективной и 19 пациенток ретроспективной серий исследований, имевших ПСП в пределах 1,1—2,0; вторую подгруппу составили соответственно 22 и 19 пациенток, у которых ПСП колебался от 2,1 до 3,0 и третью подгруппу — 17 и 15 пациенток соответственно с ПСП свыше 3,0. В контрольную группу вошли 11 женщин с привычным невынашиванием в анамнезе, родоразрешенных путем операции кесарева сечения в связи с наличием соматической патологии, без единого эпизода нарушения состояния плода (с нормальными показателями ПСП (от 0 до 1)).
Результаты исследования. Анализ гормональных и биохимических параметров периферической крови беременных накануне родоразрещения выявил, что маркерами нарушения функции фето-плацентарной системы (ФПС) являются активные продукты тиобарбитуровой кислоты (ТБК-ап), α-фетопротеин (АФП), кортизол и β2-микроглобулин (β2-МГ). Результаты проведенного анализа состояния здоровья детей первого года в зависимости от показателей ПСП при кардиотокографическом исследовании показали, что наиболее явные отклонения отмечались у детей с показателями ПСП между 2—3 в течение первого года жизни в виде различных проявлений нарушений постнатальной адаптации, что может указывать на перенесенную хроническую антенатальную гипоксию.
Заключение. В результате проведенного детального индивидуального внутригруппового анализа состояния детей 2-й подгруппы с ПСП от 2,1 до 3,0, установлено, что при родоразрешении в пределах 5 дней от появления признаков внутриутробного страдания при сроке беременности более 37 нед, у детей с меньшей частотой выявляются патологические отклонения физического развития и состояния здоровья в целом, в отличие от детей той же подгруппы, перенесших более длительную (свыше 5 дней) хроническую гипоксию и рожденных, соответственно, в более поздние сроки от появления кардиотокографических признаков дистресса.

хронический дистресс плода

невынашивание беременности

акушерская тактика

1. Вихляева Е.М. Топическая диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока в антенатальной охране плода при синдроме плацентарной недостаточности // Вест. АМН СССР. — 1987. — № 4.— С. 28–34.

2. Водолазская Т.И. Хроническая внутриутробная гипоксия плода у женщин с привычным невынашиванием беременности и антенатальные критерии риска развития церебральных нарушений у новорожденных: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — М., 1994. — 24 с.
3. Демидов Б.С., Воронкова М.А. Особенности мозгового кровотока плода при компенсированных формах плацентарной недостаточности. //Ультразвук. Диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1994. — № 3. — С. 48–53.
4. Касабулатов Н.М. Плацентарная недостаточность //Русс. мед. журн. – 2004. — № 13, Т. 12. – С. 808–811.
5. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. – М.: Медицина, 2006. — 848 с.
6. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве. — М.: Медиздат. – 2003. – 704 с.
7. Тришкин А.Г., Артымук Н.В., Николаева Л.Б. Функциональная диагностика фетоплацентарной недостаточности // Росс. вестн. акуш.-гинек. – 2009. – Т. 9, № 2. – С. 83–86.
8. Радзинский В.Е., Милованов А.П. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. – М.: МИА, 2004. – 393 с.
9. Рослый И.М., Абрамов С.В. Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии // Вопр. гинек., акуш.
10. Рослый И.М., Шуляк Ю.А. Практическая биохимия. М.: Боргес, 2004. — С. 166.
11. ACOG compendium of selected publications: Antepartum Fetal surveillance. — 2009, Р. 634.
12. Grivell R.M., Wong L., Bhatia V. Regimens of fetal surveillance for impaired fetal growth (Review) // The
Cochrane Library. — 2009. — № 1. — P. 20.
13. Zhang L. Prenatal hypoxia and cardiac programming // J. Soc. Gynec. Investig. — 2005. — Р. 12–13.

Ходжаева Зульфия Сагдуллаевна, д-р мед. наук, руководитель отд-ния патологии беременности ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова инздравсоцразвития России
Адрес: 117997, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4
Телефон: 8 (495) 438-07-88
E-mail: [email protected]

Клинические исследование Внутриутробный дистресс плода, впервые обнаруженный во время родов у живорожденного ребенка: ПО ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ — Реестр клинических исследований

Спонсоры

Ведущий спонсор: University College, London

Коллаборационист: University of Oxford
University of Birmingham
University of Plymouth
University of Leicester
National Childbirth Trust
K2 Medical Systems

Источник University College, London
Краткое содержание

У женщин, которым требуется непрерывный электронный мониторинг сердечного ритма плода (EFM) во время их труда, добавляет ли программное обеспечение поддержки принятия решений, чтобы помочь интерпретации внутриродовая кардиотокограмма (КТГ) снижает количество «неблагоприятных исходов новорожденных»? Это исследование не вводить новую форму мониторинга труда; он оценивает добавление поддержка принятия решений для CTG, отображаемых в системе Guardian ™. Конкретно сравнивая: «Нет поддержка принятия решений »- КТГ без дополнительной интерпретации (стандарт Великобритании) по сравнению с: «Поддержка принятия решений» — CTG с запущенным программным обеспечением поддержки принятия решений, которое будет предупреждать клиницисты на наличие отклонений на КТГ в реальном времени. Как труд управление полностью зависит от вербовщика и женщины; однако выделение Поддержка или отсутствие поддержки принятия решений определяется системой Guardian ™ случайным образом.

Общий статус Завершено
Дата начала 6 января 2010 г.
Дата завершения Май 2014 г.
Дата первичного завершения август 2013
Фаза Нет данных
Тип исследования Интервенционный
Первичный результат
Мера Временное ограничение
Прием в стационар более высокого уровня в течение 48 часов и более 48 часов
Вторичный результат
Мера Временное ограничение
Нейро-развитие 2 года
Регистрация 47062
Состояние
Вмешательство

Тип вмешательства: Устройство

Название вмешательства: ПО ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Описание: Программное обеспечение поддержки принятия решений, которое будет оцениваться в INFANT, было разработано для работы с системой сбора данных K2 (Guardian®). Система сбора данных (Guardian®) — это система управления информацией из мониторинга труда. Он отображает КТГ на экране компьютера вместе с другими клиническими данными, которые собираются в рамках обычного клинического ухода. Таким образом, он заменяет обычные бумажные трудовые записи, машину CTG и другие системы записи для документирования ухода во время родов.

Этикетка Arm Group: Поддержка при принятии решения

Приемлемость

Критерии:

Критерии включения:

— Требовать непрерывного электронного мониторинга плода во время родов

— у них одноплодная или двойная беременность

— срок беременности ≥ 35 недель (≥ 245 дней)

— нет известных серьезных аномалий плода, включая какое-либо известное сердце плода аритмия, такая как блокада сердца

— им от 16 лет

— они могут дать согласие на участие в судебном разбирательстве по оценке лечащие врачи.

Критерий исключения:

— • беременность тройней или выше

— не соблюдены критерии EFM, включая плановое кесарево сечение до начала заболевания. труда

Пол: женский

Минимальный возраст: 16 лет

Максимальный возраст: Нет данных

Здоровые волонтеры: Нет

Общий Официальный
Фамилия Роль Присоединение
Peter Brocklehurst, Professor Principal Investigator University of Birmingham
Расположение
Объект:
Rotunda | Dublin, Ireland
Lancashire Women’s and Newborn Centre | Burnley, Lancs, BB12 2 PQ, United Kingdom
Birmingham Women’s Hospital | Birmingham, United Kingdom
Royal Bolton Hospital | Bolton, United Kingdom
University Hospitals Coventry & Warwick | Coventry, United Kingdom
Royal Derby Hospital | Derby, United Kingdom
Princess Royal | Glasgow, United Kingdom
Southern General | Glasgow, United Kingdom
Liverpool Women’s Hospital | Liverpool, United Kingdom
Chelsea and Westminster Hospital | London, United Kingdom
Homerton University Hospital | London, United Kingdom
Northwick Park Hospital | London, United Kingdom
St Mary’s Hospital | Manchester, United Kingdom
Nottingham City/Queens Medical Centre | Nottingham, United Kingdom
Derriford Hospital | Plymouth, United Kingdom
Queen Alexandra | Portsmouth, United Kingdom
Princess Anne | Southampton, United Kingdom
Stoke Mandeville Hospital | Stoke Mandeville, United Kingdom
University Hospital North Staffs | Stoke-on-Trent, United Kingdom
Warrington Hospital | Warrington, United Kingdom
Warwick Hospital | Warwick, United Kingdom
Расположение Страны

Ирландия

объединенное Королевство

Дата проверки

Октябрь 2018 г.

Ответственная сторона

Тип: Спонсор

Ключевые слова
Имеет расширенный доступ Нет
Количество рук 2
Группа вооружений

Метка: Поддержка при принятии решения

Тип: Экспериментальный

Описание: «Поддержка принятия решений» — CTG с запущенным программным обеспечением поддержки принятия решений, которое в режиме реального времени предупреждает врачей о наличии отклонений в CTG.

Метка: Нет поддержки решения

Тип: Без вмешательства

Описание: «Без поддержки принятия решений» — КТГ без дополнительной интерпретации (стандартная помощь Великобритании),

Акроним INFANT
Информация о дизайне исследования

Распределение: Рандомизированный

Модель вмешательства: Назначение одной группы

Первичное назначение: Профилактика

Маскировка: Нет (открытая этикетка)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЭТИОТРОПНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИСТРЕССА ПЛОДА У БЕРЕМЕННЫХ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ПОТЕРЯМИ В АНАМНЕЗЕ


Воробей Л. И.

Об авторе:

Рубрика:

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Тип статьи:

Научная статья.

Аннотация:

Цель исследования: установить особенности патогенеза дистресса плода у беременных с перинатальными потерями в анамнезе. Объект и методы. Были обследованы 200 женщин с перинатальными потерями при предыдущих беременностях. С целью оценки состояния вегетативной нервной системы проводили кардиоинтервалографии. Состояние системы «мать-плацента-плод» исследовали с помощью УЗИ с допплерометрией и определения гормональной функции плаценты. Результаты. У пациенток с перинатальными потерями в анамнезе выявлено напряжение симпатического отдела на фоне снижения тонуса парасимпатического отдела, снижение уровней прогестерона, эстрадиола и плацентарного лактогена, а также повышение кортизола, адреналина и норадреналина. Гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» ИА-Б и II степеней диагностированы почти в 4 раза чаще у беременных, чем в контрольной группе, а III степени лишь у женщин основной группы (3,5%). Вывод. У пациенток с перинатальными потерями в анамнезе наблюдается напряжение симпатического отдела, снижение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и плацентарная дисфункция

Ключевые слова:

перинатальные потери, дистресс плода, кардиоинтервалографии, вегетативная нервная система, плацентарная дисфункция.

Список цитируемой литературы:

  1. Karashuk E, Strelcova V. K voprosu o perinatalnoj zabolevaemosti i smertnosti i putyah ih snizheniya v usloviyah akusherskogo stacionara i zhenskoj konsultacii. Tihookeanskij medicinskij zhurnal. 2015;1(59):74-6. [in Russian].
  2. Shelyagin IS. Analiz struktury i chastoty vstrechaemosti ekstragenitalnoj patologii u beremennyh V: Molodezh, nauka, medicina: materialy 63-j vserossijskoj mezhvuzovskoj studencheskoj nauchnoj konferencii s mezhdunarodnym uchastiem; 2017 Apr. 20-21; Tver. Tver: Tverskaya gos. med. akademiya; 2017. s. 611-4. [in Russian].
  3. Mihajlova KP. Vliyanie sostoyaniya vegetativnoj nervnoj sistemy na techenie beremennosti, rodov i sostoyanie novorozhdennogo [dissertaciya]. Moskva: Pervyj Moskovskij Med. Universitet im. I. M. Sechenova»; 2015. 170 s. [in Russian].
  4. Valc I, Abukerimova A. Beremennost, associirovannaya s somatoformnoj vegetativnoj disfunkciej. Izdatelstvo: RIC «Ajveks». Materialy X yubilejnogo Terapevticheskogo foruma «Aktualnye voprosy diagnostiki i lecheniya naibolee rasprostranennyh zabolevanij vnutrennih organov»; 2018. 30 oktyabrya-02 noyabrya; Tyumen. Tyumen: FGBOU VO Tyumenskij GMU Minzdrava Rossii; 2018. s. 23. [in Russian].
  5. Rakhimov N, Davlyatova G, Olimzoda N, Muradov A, Muradov A. Spektral’nyy analiz variatsii kardiointervala v diagnostike vegetativnogo statusa u beremennykh s tyazholoy preeklampsiyey i eklampsiyey v tret’yem trimestre. Vestnik Akademii meditsinskikh nauk Tadzhikistana. 2017;1(21):72-6. [in Russian].
  6. Syusyuka V. Ocenka vzaimovliyaniya simpato-adrenalovoj sistemy i psihoemocionalnogo sostoyaniya beremennyh. Zaporozhskij medicinskij zhurnal. 2015;1:66-9. [in Russian].
  7. Voznesenskaya N, Kozyreva E, Kasymova D, Manasyan A. O neobhodimosti psihologicheskoj reabilitacii zhenshin s reproduktivnymi poteryami v anamneze. Aktualnye napravleniya nauchnyh issledovanij XXI veka: teoriya i praktika. 2014;2.3-1:33-7. [in Russian].
  8. Ponomaryov V, Vodka M. Rasprostranyonnost affektivnyh rasstrojstv i nesuicidalnyh samopovrezhdenij u zhenshin s poterej ploda v anamneze. Psihiatriya, nevrologiya ta medichna psihologiya. 2014;1(1):10-5. [in Russian].
  9. Pokaleneva M, Nesterova A, Sosnova E, Bolevich S, Proskurnina E. Oksidativnyj status plazmy krovi pri privychnom nevynashivanii beremennosti. Arhiv akusherstva i ginekologii im. V.F. Snegiryova. 2017;4(4):214-9. DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2017-4-4- 214-219 [in Russian].
  10. Gavrelyuk S, Shejko V. Izmenenie gemodinamiki i funkcii endoteliya v eksperimente s dlitelnoj simpatikotoniej. Visnik problem biologiyi i medicini. 2016;4(133):384-9. [in Russian].
  11. Erokina N, Mugadov I, Levina K, Chernenko Ya, Zhilkina O. Izmeneniya v funkcionirovanii vegetativnoj nervnoj sistemy bolnyh pod vozdejstviem stressa. Dental Forum. 2015;4:28-30. [in Russian].
  12. Gavrelyuk S, Levenec S. Vliyanie simpatikotonii na parametry gemodinamiki i funkciyu endoteliya pri hronicheskom stresse v eksperimente. Aktualni problemi suchasnoyi medicini: Visnik Ukrayinskoyi medichnoyi stomatologichnoyi akademiyi. 2017;17.1(57):226-30. [in Russian].
  13. Yakubova L. Usilenie adaptacionnyh vozmozhnostej organizma v usloviyah hronicheskogo stressa. Lechebnoe delo. 2018;3(61):40-3. [in Russian].
  14. Salehov S, Proshina L. Vliyanie stressa vo vremya beremennosti na formirovanie predraspolozhennosti k razvitiyu psihosomatiki. Vestnik Novgorodskogo gosudarstvennogo universiteta im. Yaroslava Mudrogo. 2020;1(117):71-4. DOI: https://doi.org/10.34680/2076- 8052.2020.1(117).71-74 [in Russian].
  15. Botasheva T, Kryukov S, Aleksandrova E, Zavodnov O, Ganikovskaya Yu, Babayan K. Ispolzovanie normobaricheskoj oksigenoterapii u beremennyh s placentarnoj nedostatochnostyu v zavisimosti ot stereofunkcionalnoj organizacii sistemy «mat-placenta-plod». Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya [Internet]. 2017;6:7. Dostupno: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27054 [in Russian].
  16. Diner N, Uzlova T, Kirsanov M. Hronicheskaya placentarnaya nedostatochnost: voprosy diagnostiki i akusherskoj taktiki. Vestnik Uralskoj medicinskoj akademicheskoj nauki. 2016;3:5-13. [in Russian].
  17. Saveleva G, Suhih G, Serova V, Radzinskogo V. Akusherstvo: nacionalnoe rukovodstvo. 2-e izd., pererab. i dop. Moskva: GEOTAR-Media; 2018. 1088 s. [in Russian].
  18. Espaeva R, Dzhenalaev T, Azhmuhanov Zh, Hamzinova E, Abdikasymova G. Faktory riska antenatalnoj gibeli ploda. Vestnik Kazahskogo Nacionalnogo medicinskogo universiteta. 2014;2:81-3. [in Russian].
  19. Safonova I. Znachenie ehografii i dopplerografii posle 22 nedel gestacii dlya diagnostiki akusherskoj i perinatalnoj patologii pri beremennosti nizkogo riska. Perinatologiya i pediatriya. 2016;1(65):81-7. [in Russian].
  20. Filippova Ya, Ivshin A. Aktualnye aspekty ocenki funkcionalnogo sostoyaniya ploda. Problemy sovremennoj nauki i obrazovaniya. 2017;38(120):61-5. [in Russian].
  21. Ushakova G, Petrich L. Sovremennye podhody k ocenke serdechnogo ritma ploda (obzor literatury). Mat i ditya v Kuzbasse. 2016;1:14-21. [in Russian].
  22. Michael Butterwegge, Osnabrück, Werner Diehl Evidence-based fetalass essment. Akademos, Thursday, December. 2016;4:134-48.
  23. Lahno I. Neinvazivnaya antenatalnaya kompyuternaya elektrokardiografiya ploda versus kardiotokografiya: pervyj opyt v Ukraine. Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2012;1(40):101-5. [in Russian].
  24. Ushakova G, Petrich L. Nejrovegetativnaya regulyaciya kardioritma materi i ploda pri hronicheskoj placentarnoj nedostatochnosti. Mat i dityav Kuzbasse. 2008;3:21-5. [in Russian].
  25. Yabluchanskij N, Martynenko A. Variabelnost serdechnogo ritma v pomosh prakticheskomu vrachu. Harkov; 2010. 131 s. [in Russian].
  26. Voskresenskij S, Trishina V. Soderzhanie progesterona v krovi beremennyh v I i vo II trimestrah gestacii pri neblagopriyatnom zavershenii beremennosti. Zhurnal akusherstva i zhenskih boleznej. 2017;4(66):32-9. DOI: 10.17816/JOWD66432-39 [in Russian].
  27. Voevodin S, Shemanaeva T, Shegolev A. Placentarnaya nedostatochnost i ugroza preryvaniya beremennosti: sovremennyj vzglyad na problemu. Ginekologiya. 2017;4(19):50-2. DOI: 10.26442/2079-5696_19.4.50-52 [in Russian].
  28. Babaeva A, Rzakulieva L. Dinamika placentarnyh gormonov u beremennyh so srednetyazheloj i tyazheloj stepenyu preeklampsii. Aktualni problemi suchasnoyi medicini: Visnik Ukrayinskoyi medichnoyi stomatologichnoyi akademiyi. 2018;18.3(63):25-9. [in Russian].
  29. Syusyuka V. Uroven kortizola i endorfina u beremennyh s psihoemocionalnymi narusheniyami, obuslovlennymi trevozhnostyu. Zdorove, demografiya, ekologiya Finno-ugorskih narodov. 2017. s. 72-5. [in Russian].

Публикация статьи:

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 3 (157), 2020 год, 97-102 страницы, код УДК 618.39-071.1:618.5-06:618.53-001.35-084

DOI:

Дистресс плода | Американская ассоциация беременности

Исторически термин дистресс плода использовался для описания того, когда плод не получает достаточного количества кислорода во время беременности или родов. Часто это обнаруживается по ненормальной частоте сердечных сокращений плода. Однако, хотя термин «дистресс плода» широко используется, он не имеет четкого определения. Это затрудняет постановку точного диагноза и правильное лечение. Из-за двусмысленности термина его использование может привести к неправильному обращению.

Дистресс плода: диагностика, условия и лечение

Дистресс плода обычно путают с термином асфиксия при рождении. Асфиксия при рождении возникает, когда ребенку не хватает кислорода до, во время или после родов. Это может иметь несколько причин, некоторые из которых включают низкий уровень кислорода в крови матери или снижение кровотока из-за сжатия пуповины.
Поскольку многие неправильно использовали фетальный дистресс и родовую асфиксию как взаимозаменяемые термины, Комитет по акушерской практике Американского конгресса акушеров и гинекологов (ACOG) выразил озабоченность по поводу использования этих двух терминов.ACOG рекомендует заменить термин «дистресс плода» на «неутешительный статус плода».
Наряду с этим новым термином ACOG также рекомендует врачам добавить к диагнозу список дополнительных результатов, таких как тахикардия плода, брадикардия, повторяющиеся переменные замедления, низкий биофизический профиль и поздние замедления. Комитет ACOG по акушерской практике также заявил, что термин асфиксия при рождении больше не следует использовать, поскольку он слишком расплывчатый диагноз для медицинского использования.

Диагностика дистресс-синдрома плода

Для врачей важно контролировать состояние плода на протяжении всей беременности, чтобы выявить возможные осложнения.Одним из наиболее широко используемых методов мониторинга является электронный мониторинг сердечного ритма плода (FHR).
Преимущества мониторинга ЧСС включают:

  • Способность распознавать развитие гипоксии (когда плод не получает достаточного количества кислорода) путем анализа паттернов частоты сердечных сокращений плода
  • Умение следить за схватками матери
  • Возможность контролировать реакцию плода на гипоксию
  • Более положительный результат при родах с повышенным риском

Тем не менее, мониторинг ЧСС также сопряжен с рисками, включая повышенную вероятность кесарева сечения из-за неправильной интерпретации результатов мониторинга ЧСС.

Заболевания плода

Потенциальные предвестники дистресса плода или неутешительного состояния плода могут включать:

Лечение

Первичное лечение, используемое для неутешительного состояния плода, — это внутриматочная реанимация. Это поможет предотвратить ненужные процедуры.
Некоторые средства внутриматочной реанимации включают:

  • Смена положения матери
  • Обеспечение хорошего увлажнения матери
  • Обеспечение матери адекватным кислородом
  • Амниоинфузия (введение жидкости в амниотическую полость для облегчения сжатия пуповины)
  • Токолиз (терапия, применяемая для отсрочки преждевременных родов путем временного прекращения схваток)
  • Декстроза гипертоническая внутривенная

Тем не менее, есть случаи, когда необходимо экстренное кесарево сечение.Однако из-за чрезмерного диагноза дистресса плода и потенциальной неверной интерпретации частоты сердечных сокращений плода рекомендуется подтвердить диагноз потенциального дистресса плода с помощью кислотно-основного исследования крови плода. В целом это состояние указывает на важность дородового ухода и надлежащего наблюдения за матерью и плодом на протяжении всей беременности.

Хотите узнать больше?

Составлено на основе следующих источников:
Комитет ACOG по акушерской практике. (2005).Неуместное использование терминов дистресс плода и асфиксия при рождении. Заключение Комитета, 326.
Бекманн, К. Р. Б., Линг, Ф. У., Барзанский, Б. М., Герберт, В. Н. П., Лаубе, Д. В., и Смит, Р. П. (2010). Акушерство и гинекология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Баклин, Б. А., Азартные игры, Д. Р., Улоди, Д. Дж. (2009). Практический подход к акушерской анестезии. Гравли, Г. П. (Ред.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Каур, Дж., & Каур, К. (2012). Состояния, вызывающие дистресс плода. Анналы биологических исследований, 3 (10). Получено с https://scholarsresearchlibrary.com/ABR-vol3-iss10/ABR-2012-3-10-4845-4851.pdf
Mayo Clinic. (2012). Биофизический профиль: зачем это сделано .
Руководства Merck. (н.о.) Поражение плода .
Американский конгресс акушеров и гинекологов (ACOG). (2013, 22 октября). акушеры-гинекологи пересматривают значение термина «доношенная беременность».
Детская больница Калифорнийского университета в Сан-Франциско Бениофф.(нет данных). Асфиксия при рождении . Получено с https://www.ucsfbenioffchildrens.org/conditions/birth_asphyxia/

.

Дистресс плода. Признаки дистресса плода и лечение.

Синоним: компромисс плода; неутешительный график частоты сердечных сокращений плода

Под дистрессом плода понимается нарушение здоровья плода из-за недостаточного снабжения кислородом или питательными веществами. Это может произойти из-за факторов матери, плода или плаценты. В наиболее тяжелой форме это может привести к неонатальному повреждению головного мозга или мертворождению.Его присутствие можно заподозрить из-за различных факторов, но все они имеют высокий уровень ложных срабатываний.

Патогенез

Основной причиной дородового дистресса плода является маточно-плацентарная недостаточность.

Факторы в родах сложны, но такие процессы, как маточно-плацентарное сосудистое заболевание, снижение перфузии матки, внутриутробный сепсис, снижение резервов плода и компрессия пуповины, могут быть задействованы по отдельности или в комбинации. Гестационные и дородовые факторы могут изменять реакцию плода на них.

Пониженный объем ликвора, материнская гиповолемия и задержка роста плода — известные ассоциации.

Эпидемиология

Было показано, что общий риск своевременного кесарева сечения, необходимого для беспокойства плода, составляет 3,1% в невыбранной популяции [1] . Риск превышал 20% у пациентов с тяжелой преэклампсией, переношенными плодами или плодами с задержкой роста с аномальными допплеровскими исследованиями, а также у женщин с умеренной / тяжелой астмой или тяжелым гипотиреозом.

Подавляющее большинство случаев церебрального паралича у новорожденных, которые в остальном были нормальными, не связаны с гипоксией-ишемией во время родов [2] .

Факторы риска

Включает женщин с историей:

Возраст матери старше 35 лет, особенно старше 40 лет, является независимым фактором риска маточно-плацентарной недостаточности, дистресса плода и мертворождения; самый высокий риск — у нерожавших пожилых женщин [3, 4] .

Презентация

[5]

См. Также отдельную статью о внутриродовом мониторинге плода.

Дистресс плода проявляется по-разному и в разной степени.Его можно заподозрить по следующим признакам, которые также могут быть использованы для дальнейшей оценки подозреваемого дистресса плода:

  • Клиническое подозрение , когда мать ощущает уменьшение движений плода или имеет место замедление или остановка роста последовательного симфиза. высота дна.
  • Аномальные сонографические биометрические параметры при подозрении на ЗВУР или макросомию.
  • Допплерография особенно полезна при проведении до 34 недель гестации:
    • Допплер на пупочной артерии может обнаруживать изменения, отражающие повышение сопротивления сосудов плаценты.
    • Артериальная допплерография плода, например, средней мозговой артерии, может обнаруживать пониженное сопротивление, которое развилось для поддержания кровотока к мозгу плода при нарушении функции плаценты.
    • Венозная допплерография плода может обнаруживать изменения, указывающие на нарушение сердечной функции и ацидоз плода.
  • Кардиотокография (КТГ) показывает реакцию частоты сердечных сокращений плода на движения плода и сокращения матери. След, который он производит, можно описать как обнадеживающий, неутешительный или ненормальный:
    • Антенатальная КТГ :
      • Нормальная частота сердечных сокращений плода ускоряется с движением плода и описывается как реактивная.
      • Было показано, что частота мертворождений значительно ниже после реактивного следа, чем после нереактивного следа [6] .
      • Интерпретация КТГ открыта для вариаций между и внутри наблюдателя, но может быть интерпретирована с помощью компьютерного анализа. КТГ не следует использовать как единственную форму наблюдения за беременностью высокого риска [7] .
      • Стресс-тест на сокращение, проводимый во время индуцированных сокращений с использованием окситоцина, не имеет клинических преимуществ, а количество ложноположительных результатов достигает 50%; он также может иметь серьезные побочные эффекты [8] .В Великобритании не используется.
    • Intrapartum CTG :
      • Подробную информацию см. В отдельной статье о внутриродовом мониторинге плода.
      • КТГ не следует рутинно использовать как часть первичной оценки женщин из группы низкого риска в раннем периоде родов [9] .
      • Никакое решение об уходе за женщиной не должно приниматься только на основании результатов КТГ [10] .
  • Биофизический профиль (BPP) занимает много времени и редко является аномальным при наличии нормального допплера пупочной артерии.Он состоит из комбинации КТГ, поведения плода (включая движения, тонус и дыхание) и объема околоплодных вод. Это дает оценку BPP, чтобы предсказать степень любого нарушения для плода. Имеющиеся данные не подтверждают его рутинное использование при беременностях с высоким риском, но данные наблюдений показывают, что он имеет хорошую прогностическую ценность для отрицательного результата [6] .
  • Объем околоплодных вод , как олигогидрамнион, так и многоводие, связаны с плохими исходами для плода.Однако олигогидрамнион сам по себе связан с ограничением внутриутробного развития и мочеполовыми пороками, которые не контролировались в исследованиях, что демонстрирует связь с плохими результатами. Полигидрамнион, когда он клинически очевиден, связан с плохими исходами новорожденных, но легкое идиопатическое многоводие, обнаруживаемое только на УЗИ, не связано с неблагоприятными исходами.
  • Взятие пробы крови с черепа плода во время родов для измерения лактата (предпочтительнее, чем pH, если таковой имеется), может быть показан для аномального во время родов CTG [10] .Подробности см. В отдельной статье о внутриродовом мониторинге плода.

Составная оценка риска, основанная на индексах доплеровского сопротивления потока плода, показала многообещающую возможность выявления тех плодов в антенатальном периоде, у которых развивается дистресс плода во время родов [11] .

Ведение

В последнее время не проводилось испытаний оперативного и консервативного лечения подозреваемого дистресса плода [12] .

  • Признаки дородового дистресса плода требуют наблюдения с целью индукции родов или планового кесарева сечения.
  • Немедленное родоразрешение недоношенного плода с подозрением на дистресс плода может снизить риск внутриутробной гипоксии, но увеличивает риски, связанные с недоношенностью. Выгода может быть получена путем отсрочки доставки, особенно если есть неопределенность; однако отсутствуют доказательства для принятия этого решения [13] .
  • Продолжающийся дистресс плода во время родов может указывать на необходимость ускорения родов. Скорость родов должна учитывать тяжесть сердечного ритма плода и отклонений при заборе крови, а также соответствующие материнские факторы.Неотложность кесарева сечения должна быть задокументирована с использованием следующей стандартизированной схемы, чтобы помочь медицинским работникам четко информировать о необходимости кесарева сечения [14] .
  • Класс 1: непосредственная угроза жизни женщины или плода. Сделайте это как можно скорее после принятия решения. 30 минут — соответствующий стандарт аудита.
  • Класс 2: компромисс со стороны матери или плода, который не представляет непосредственной угрозы для жизни. В большинстве случаев в течение 75 минут после принятия решения. [14] . Однако в значительной части случаев этого не удается достичь, хотя неясно, насколько это важно с клинической точки зрения [15] .
    • Есть некоторые свидетельства того, что очень короткое время «принятия решения до разреза» (<20 минут) может быть обратно пропорционально неонатальным исходам, то есть более низкому pH пуповины и баллам по шкале Апгар [16] .
  • Было показано, что амниоинфузия эффективна при подозрении на сдавление пуповины (особенно при маловодье) с пониженным риском кесарева сечения [17] :
    • В этом процессе хлорид натрия или лактат Рингера являются вводится трансцервикально или, если оболочки все еще не повреждены, через иглу, вводимую под ультразвуковым контролем через стенку матки.
    • Потенциальные побочные эффекты включают выпадение пуповины, разрыв рубца на матке и эмболию околоплодными водами.
    • Имеющиеся данные о безопасности и эффективности этой процедуры означают, что она не рекомендуется в Великобритании для внутриутробной реанимации плода [10] ; оно проводится только в рамках специальных процедур, которые включают аудит и исследования [18] .
  • Доношенные или недоношенные плоды могут выделять жидкость, окрашенную меконием. Меконий может быть вредным для легких плода, вызывая химический пневмонит при вдыхании:
    • Значительный меконий определяется как темно-зеленые или черные околоплодные воды, густые или вязкие, или любые околоплодные воды, окрашенные меконием, содержащие комки мекония [10 ] :
      • Если присутствует значительное количество мекония, во время родов может потребоваться забор крови плода и усовершенствованная система жизнеобеспечения новорожденных.
      • Если меконий незначительно, необходимо наблюдать за ребенком через один и два часа.
    • Амниоинфузия использовалась для снижения риска аспирации мекония путем разбавления присутствующего мекония; однако неясно, полезно ли это, и не используется в рутинной практике [19] .

Поражение плода | Беременность, рождение и рождение ребенка

Расстройство плода — признак того, что ваш ребенок не справляется с родами. Это может означать, что им необходимо более пристальное наблюдение и, возможно, кесарево сечение, чтобы ускорить роды.

Что такое дистресс плода?

Расстройство плода — признак того, что ваш ребенок нездоров. Это случается, когда ребенок не получает достаточного количества кислорода через плаценту.

Если не лечить, дистресс плода может привести к тому, что ребенок будет дышать околоплодными водами, содержащими меконий (фекалии). Это может затруднить дыхание после рождения или даже перестать дышать.

Дистресс плода иногда может произойти во время беременности, но чаще во время родов.

Что вызывает дистресс плода?

Наиболее частая причина дистресса плода — это когда ребенок не получает достаточно кислорода из-за проблем с плацентой (включая отслойку плаценты или плацентарную недостаточность) или проблем с пуповиной (например, если пуповина сдавливается из-за сначала из шейки матки).

Дистресс плода также может возникать из-за того, что мать страдает таким заболеванием, как диабет, заболевание почек или холестаз (состояние, поражающее печень во время беременности).

Чаще встречается, если беременность длится слишком долго или когда во время родов возникают другие осложнения. Иногда это происходит из-за того, что схватки слишком сильные или слишком близко друг к другу.

Вы больше подвержены риску дистресса плода у вашего ребенка, если:

Как диагностируется дистресс плода?

Расстройство плода диагностируется по частоте сердечных сокращений ребенка. Низкая частота сердечных сокращений или необычная частота сердечных сокращений могут сигнализировать о дистрессе плода.

Иногда дистресс плода проявляется, когда врач или акушерка слушают сердце ребенка во время беременности.Обычно во время родов контролируют частоту сердечных сокращений ребенка, чтобы проверить наличие признаков дистресс-синдрома плода.

Еще один признак — наличие мекония в околоплодных водах. Немедленно сообщите своему врачу или акушерке, если вы заметили, что околоплодные воды имеют зеленый или коричневый цвет, поскольку это может указывать на присутствие мекония.

Как лечить дистресс плода?

Обычно первым делом нужно дать матери кислород и жидкости. Иногда подвижное положение, например поворот на бок, может уменьшить стресс ребенка.

Если вам были назначены лекарства для ускорения родов, их можно прекратить, если есть признаки дистресса плода. Если это естественные роды, вам могут дать лекарство, чтобы замедлить схватки.

Иногда ребенку, находящемуся в дистрессе плода, необходимо быстро родиться. Это может быть достигнуто с помощью вспомогательных (или инструментальных) родов, когда врач использует щипцы или вентхаус (вакуумный экстрактор), чтобы помочь вам родить ребенка, или вам может потребоваться экстренное кесарево сечение.

Имеет ли дистресс плода какие-либо долговременные последствия?

Младенцы, у которых наблюдается дистресс плода, например, с обычным пульсом или выделением мекония во время родов, подвергаются большему риску осложнений после рождения.Недостаток кислорода во время родов может привести к очень серьезным осложнениям для ребенка, включая черепно-мозговую травму, церебральный паралич и даже мертворождение.

Дистресс плода часто требует родов путем кесарева сечения. Хотя это безопасная операция, она сопряжена с дополнительными рисками для матери и ребенка, включая потерю крови, инфекции и возможные родовые травмы.

Младенцы, рожденные с помощью родовспоможения, также могут быть подвержены большему риску краткосрочных проблем, таких как желтуха, и могут иметь некоторые трудности с кормлением.Частый контакт кожи с кожей ребенка после родов и кормления грудью может помочь снизить эти риски.

Вы не обязательно испытаете дистресс плода во время следующей беременности. Каждая беременность индивидуальна. Если вас беспокоит будущая беременность, может быть полезно поговорить со своим врачом или акушеркой, чтобы они объяснили, что произошло до и во время родов.

Женщины, чьи роды не пошли по плану, часто весьма негативно относятся к своему опыту родов.

Если вы чувствуете грусть, разочарование или травму из-за произошедшего, важно поговорить с кем-нибудь.Вы можете связаться или поговорить с рядом людей и организаций, в том числе:

Дистресс плода — обзор

Ребенок не растет

Для оценки роста плода необходимо установить возраст плода до 24 недель беременности. Регулярные обследования брюшной полости во время дородовых посещений позволят оценить высоту дна матки. Если ребенок кажется маленьким для своего гестационного возраста, ультразвуковое сканирование даст дополнительные рекомендации, а за детьми, которые, по всей видимости, находятся в группе риска, будут тщательно наблюдаться.Окружность головы и живота будут измеряться каждые 4 недели.

Задержка внутриутробного развития вызвана хронической, медленно прогрессирующей гипоксией (недостатком кислорода), и у плода обычно наблюдается асимметричный характер роста. Если гипоксия продолжается, органы плода могут начать отказывать, плацента быстро стареет и почечный кровоток падает, что приводит к уменьшению околоплодных вод. Недостаток кислорода в центральной нервной системе приведет к уменьшению движений и тонуса плода и дыхания, а также к снижению вариабельности сердечного ритма плода, что будет зафиксировано на КТГ (кардиотокографе) (см. Гл.10).

Еще одним проведенным тестом является ультразвуковая допплерография, неинвазивный тест с использованием устройства, аналогичного тому, которое используют акушерки для прослушивания ребенка.

Также можно использовать биофизическое профилирование, еще один неинвазивный тест для проверки благополучия плода, который, по всей видимости, не растет. Он измеряет частоту сердечных сокращений плода, тонус плода, дыхательные движения и объем околоплодных вод. Он также измеряет кровоток по пупочной артерии.

Поражение плода и задержка развития плода часто связаны с социальными факторами в профиле матери:

низкий социально-экономический статус (это не только вопрос дохода, но и образования, питания, физического здоровья и телосложения)

возраст матери (молодые подростки и матери старше 35 лет, по всей видимости, подвержены более высокому риску)

курение (никотин снижает кровоток в матке, а окись углерода снижает транспорт кислорода )

Злоупотребление препаратами матери во время беременности (связано с задержкой внутриутробного развития, гипоксией, преждевременными родами и перинатальной смертью)

сверхурочная работа: высокопрофессиональные женщины, которые продолжают работать на протяжении всей беременности не давая себе времени на отдых

плохой акушерский анамнез (предыдущие аборты, прет эрм роды или мертворождения).

Лечение иглоукалыванием

Говоря китайским языком, причиной того, что плод не может расти, может быть недостаток крови у матери или недостаточность почек для правильного питания; В таких случаях я всегда нахожу ту или иную форму почечной недостаточности. Это также часто встречается у женщин, у которых ранее были проблемы с бесплодием, у женщин со слабым телосложением и у женщин, которые много работают.

Я обычно рекомендую женщинам попытаться поднять ноги на час или два во второй половине дня, чтобы дать себе возможность отдохнуть.

ТОЧКИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

Основные точки, которые следует использовать, — это те, которые способствуют развитию почек, крови и селезенки.

BL-17, 20 и 23 для укрепления селезенки и почек и наращивания крови; используйте тонизирующее средство с мокса, если есть много признаков Ян для селезенки и почек.

Однажды я использовал направляющие и проникающие сосуды с женщиной, чей ребенок был очень маленьким в 32 недели. КТГ показала, что сердцебиение было медленным, и медперсонал с тревогой пытался отложить кесарево сечение.Я использовал PC-6 (слева) и SP-4 (справа), вставив иглу, чтобы получить Deqi, и оставив иглы в равномерной технике на 20 минут. Еще я использовал ЛУ-7 (справа) и КИ-6 (слева). Мое намерение состояло в том, чтобы попытаться улучшить приток крови к плаценте. Хотя это чисто анекдотические свидетельства, я рад сообщить, что отслеживание действительно начало улучшаться, пока были введены иглы.

Дистресс плода — обзор

Дистресс плода — клиническая оценка

В перинатологической практике термин дистресс плода имеет использовались в качестве состояния, при котором частота сердечных сокращений плода (ЧСС), обнаруженная с помощью кардиотокографии (КТГ), является аномальной во время дородового наблюдения.Генерация реактивных паттернов ЧСС представляет собой сложный процесс, включающий в себя соответствующие для гестационного возраста зрелые стволовые центры головного мозга, нормально функционирующую симпатическую и парасимпатическую системы, неповрежденные электрические пути для проведения сократительного стимула, должным образом функционирующие нейрогормоновые рецепторы кардиомиоцитов и нормальное разделение и развитие сердца. .

Паттерны отслеживания КТГ, указывающие на гипоксемию и / или ацидемию плода, характеризуются фиксированными исходными значениями ЧСС, потерей вариабельности ЧСС, отсутствием ускорений и описаны как «неутешительные».Документирование спонтанных поздних торможений связано со значительным риском компрометации плода. На результаты КТГ могут влиять конституциональные параметры и параметры окружающей среды, такие как врожденные аномалии плода, созревание плода (в основном в зависимости от гестационного возраста) и движения. Более того, эмоциональный или физический стресс матери и прием лекарств также могут вызывать аномальные паттерны ЧСС. Плоды демонстрируют ограниченное созревание центральной нервной системы и, следовательно, церебральную активность до 28 недель беременности.Таким образом, КТГ-мониторинг до этого срока беременности обычно демонстрирует снижение вариабельности и доброкачественные спонтанные замедления. Циклы сна у плода часты, и для регистрации реактивности требуется более длительный мониторинг.

Кроме того, паттерны ЧСС коррелируют с природой гипоксического инсульта. Острая гипоксемия вызывает резкое и глубокое снижение исходного уровня и вариабельности FHR и активности плода. Хроническая гипоксемия связана с более постепенным ухудшением этих параметров и поэтому может оставаться недиагностированной при КТГ-мониторинге в течение нескольких дней или недель.

Многочисленные исследования оценили чувствительность, специфичность и прогностическую ценность КТГ. Большинство из них документально подтвердили относительно высокую специфичность (> 90%), но гораздо более низкую чувствительность (в среднем 50%). Положительные и отрицательные прогностические значения составляют менее 50% и более 90% соответственно, что позволяет предположить, что нестрессовый тест (NTS) лучше исключает, чем диагностирует компромисс плода.

Несмотря на обширные исследования, связь между поврежденным плодом (инвазивно отслеживаемым по измененным биохимическим параметрам) и неутешительной картиной КТГ остается нерешенной проблемой.Кроме того, корреляция между острым или хроническим внутриутробным заболеванием и степенью вызываемого им нарушения со стороны плода четко не определена в отношении порогового уровня, интенсивности и продолжительности стрессора, необходимых для нарушения физиологических и метаболических механизмов развития плода. Кроме того, способность плода выдерживать стрессор характеризуется широким спектром адаптивных механизмов, эффективность которых зависит от гестационного возраста и других лишь частично выясненных факторов.

Гипоксемию плода можно разделить на острую или хроническую, в зависимости от тяжести и продолжительности неблагоприятного исхода in utero .Острая гипоксемия как фактор стресса активирует стрессовую систему плода. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что острая гипоксемия связана с брадикардией и компенсаторной тахикардией, повышенным кровяным давлением, снижением дыхания плода и уменьшением грубых движений тела, а также повышенным церебральным кровотоком, что указывает на перераспределение сердечной деятельности. Ось HPA плода овцы отвечает на острую гипоксемию повышенными концентрациями АКТГ и кортизола в артериальной плазме. Кроме того, у гипоксического плода овцы повышены концентрации катехоламинов и вазопрессина.У плода овцы на поздних сроках беременности эпизоды острого стресса вызывают эндокринные реакции, которые способствуют адаптации и выживанию плода в неблагоприятный период.

Хроническая гипоксемия связана с постепенным возвращением к норме движений тела плода, частоты сердечных сокращений и артериального давления. Однако перераспределение сердечного выброса сохраняется, о чем свидетельствует усиление мозгового кровотока. У плодов овцы частичное сжатие пуповины в течение трех дней, вызывающее снижение кровотока в пуповине на 30%, может вызвать обратимую легкую асфиксию плода, временное повышение концентрации АКТГ в плазме плода и прогрессирующее и устойчивое увеличение у плода. плазменный кортизол.Хроническая гипоксемия связана с повышением концентрации NE. Напротив, концентрация адреналина восстанавливается до контрольных уровней в течение периода гипоксемии.

Гипоксия может активировать последовательность системных, клеточных и метаболических реакций, позволяя тканям адаптироваться к неблагоприятному воздействию недостатка кислорода. Кроме того, гипоксия может вызывать измененную экспрессию генов с долгосрочными пагубными последствиями. Основные молекулярные механизмы, которые определяют развитие плода в ответ на гипоксию, четко не определены, и предполагается, что активация гена плаценты связана с воспалительной реакцией после воздействия гипоксии.Гипоксия может вызвать плацентарную недостаточность или может вызвать преэклампсию через воспалительную реакцию, что приведет к гибели FGR или даже к гибели in utero . Кроме того, провоспалительные молекулы, такие как цитокины, считаются ответственными за системную воспалительную реакцию матери, наблюдаемую при беременности, осложненной преэклампсией.

Текущие исследования показывают, что воздействие воспалительных стрессоров во время критических окон развития может вызвать измененную экспрессию генов нейроэндокринно-иммунной оси.Свидетельства активации оси HPA и вегетативной нервной системы (ВНС) во время воспаления подтверждают гипотезу о том, что воспалительный стресс во время развития плода вызывает программирование как нейроэндокринной, так и иммунной систем, влияя на уязвимость к развитию болезни в более позднем возрасте. Более того, как клинические, так и экспериментальные исследования предполагают, что слабое системное воспаление присутствует в метаболическом синдроме, участвующем в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Возможное лечение дистресса плода без кесарева сечения

Аннотация

Цели: Гипоксический компромисс плода в настоящее время излечивается путем раннего кесарева сечения, в то время как операция вызывает материнскую заболеваемость рубцом на матке. Вагинальные роды нормального плода после лечения гипоксии в утробе матери излечивают плод, снижая материнскую заболеваемость.

Методы : Несмотря на то, что были предложены различные методы, не следует упускать из виду боковое положение матери.

Результаты и заключение: Несмотря на то, что будет много тем, большинство из них будет исследовано в будущем, в то время как отложение фибрина было диагностировано по высокой ширине гистограммы уровня серого (GLHW) в ограничении роста плода, которое лечится раствором фибрина с материнским лечение гепарином.

Ключевые слова

гипоксия плода, повреждение мозга, церебральный паралич, кесарево сечение, частота сердечных сокращений, плацента, отложение фибрина, ультразвук высокой интенсивности, стволовые клетки, генная терапия

Введение

Поскольку давление кислорода в артериальной крови плода (PaO 2 ) составляло половину от взрослого, а PO 2 в пупочной артерии было 50 или ниже мм рт. плацентарные ворсинки.Гипоксия плода повреждает центральные нейрональные клетки [2]. Ворсинки плаценты обеспечивают активную функцию передачи питательных веществ для роста плода, например Концентрация глюкозы в крови плода выше, чем в крови матери, а кислород и углекислый газ переносятся посредством пассивной передаточной функции. Следовательно, активная передаточная функция нарушается, образуя ограничение роста плода (FGR), сохраняя простой пассивный газообмен [3], поэтому гипоксия плода появляется в FGR после уменьшения предполагаемой массы плода, и ускорение частоты сердечных сокращений плода (FHR) исчезает по сравнению с плодом. движение в ранней стадии гипоксии, где сохраняется вариабельность ЧСС [4].Поскольку вариабельность развивается в результате реакции мозга плода на незначительные движения плода, тяжелая гипоксия появляется через несколько недель после потери ускорения, когда частота сердечных сокращений плода (FHR) показывает потерю вариабельности [8], а серьезные изменения FHR появляются после потери. ускорения [4]. Хотя в случаях тяжелой асфиксии плода проводилось кесарево сечение, результат был зловещим: развивалась тяжелая неонатальная асфиксия или смерть, в то время как случаи FGR с нормальным ускорением родились при нормальных естественных родах [4].Гипоксическое повреждение головного мозга плода следует предотвращать путем раннего кесарева сечения (КР) до потери вариабельности ЧСС [8]. Однако материнская болезнь развивалась с образованием рубца на матке.

Методы и результаты

Вдыхание кислорода матери
Лечение отложений фибрина (рис.1) в межворсинчатом пространстве плаценты

Рисунок 1. Микроскопическое отложение фибрина в межворсинчатом пространстве плаценты FGR.H-E, 200X (Уцу М).

Рисунок 2. Инфаркт плаценты при преэклампсисе, осложненном внутриутробной смертью плода. (Маэда 1965)

Utsu и другие [6] обнаружили высокую эхогенность и высокую ширину гистограммы уровня серого (GLHW) в случае FGR, у которого был положительный кардиолипиновый антиген, во втором триместре, обнаружив отложение фибрина в межворсинчатом пространстве с помощью высокой ультразвуковой эхогенности и высокого GLHW. , получавшие 5000 ЕД гепарина каждый день в период от 17 до 31 недели беременности, при этом предполагаемый вес плода увеличился до нормального уровня, не появилось никаких признаков гипоксической ЧСС и было достигнуто нормальное состояние новорожденного, вместо этого плод умер во время предыдущей беременности той же матери [6 ].Следовательно, случай FGR будет лечить терапией, растворяющей фибрин, если отложение фибрина диагностируется по задержке роста плода (FGR), высокой ультразвуковой эхогенности и высокой характеристике ткани GLHW. Отложения фибрина будут обрабатываться даже при потере ускорения FHR в FGR, чтобы предотвратить тяжелую гипоксию, когда восстановление ускорения должно быть подтверждено. В противном случае будет указана C-доставка. ЧСС при потере вариабельности ЧСС представляет собой такое серьезное повреждение головного мозга плода, как анэнцефальный плод, поэтому С-роды должны выполняться до потери вариабельности при мониторинге плода [9].

Исчезновение поздних торможений после перехода из положения лежа на спине в боковое

Поскольку поздняя децерализация (ПД) возникает из-за сдавления подвздошных артерий при сокращении беременной матки, прекращая плацентарное кровообращение, ПД исчезает после изменения положения на боку из положения лежа на спине [12, 13]. Таким образом, при наличии LD в ЧСС следует изменить позу матери на боковую. Необходимо изучить другую причину LD, если смена позы неэффективна.Гипотония в положении лежа на спине приводит к патологическому торможению, также следует попробовать позу на боку.

Улучшение кровообращения в пуповине при переменном замедлении из-за изменения осанки матери

Это обычная клиническая процедура при мониторинге плода во время родов для изменения позы матери на боковое, чтобы снять компрессию пуповины, когда ЧСС показывала переменное замедление. Процедура часто была эффективной для поддержания нормальной ЧСС. Новая анестезия вагинальных родов уменьшила вариабельное замедление ЧСС за счет снижения сопротивления тазового дна при вагинальных родах [10].

Токолиз при гиперсокращении матки

Поскольку сокращение матки в родах снижает приток материнской артериальной крови в плаценту, гиперсокращение матки снижает плацентарное кровообращение матери, а затем вызывает гипоксическую среду плода. Следовательно, токолиз тербуталином в виде капельной инфузии рекомендуется, если внутриматочное давление высокое или интервал сокращения короче 1 мин, сопровождающийся гипоксическими изменениями ЧСС, например.грамм. позднее замедление или брадикардия. Введение окситоцина при индукции родов было прекращено, чтобы уменьшить сокращение матки.

Интенсивная фокусированная ультразвуковая абляция

Абляция питательных сосудов акардиального близнеца (последовательность TRAP) была достигнута с помощью неинвазивного сфокусированного ультразвука высокой интенсивности [5]. Различные аномалии плода будут неинвазивно лечить с помощью этого метода, при котором будет лечиться ассоциированная гипоксия.

Будущие методы лечения дистресс-синдрома плода
  1. Фармацевтическое лечение

Сообщалось о применении антиглутамата [7], поглотителя свободных радикалов и других для лечения дистресса плода, в то время как не сообщалось об их определенном эффекте для устранения гипоксических изменений плода.

  1. Лечение гипоксии вследствие сужения маточной артерии при преэклампсии

Сужение маточной артерии, лучевой и спиральной артерий снижает кровоснабжение материнской артерии плаценты, что приводит к гипоксии плода, затем, наконец, к инфаркту плаценты и смерти плода из-за симпатикотонической преэлампсии [11]. Следовательно, антисимпатическая терапия увеличит плацентарное материнское кровоснабжение, чтобы предотвратить гипоксию плода в будущем.

  1. Врожденные заболевания, лечатся стволовыми клетками и генетическими методами

Врожденные заболевания приводят к развитию гипоксии плода, при которой терапия стволовыми клетками лечит тканевые дефекты и неврологические повреждения.

  1. Лечение генетических заболеваний

В будущем генетические заболевания будут лечиться с помощью хромосомной инженерии [14] и редактирования генов [15], при этом связанная с ними гипоксия будет устранена.

  1. Лечение преждевременных родов

Возможное развитие преждевременных схваток выглядит следующим образом; Петля положительной обратной связи в родах, состоящая из сокращения матки — нерв от матки к мозгу — гипоталамус — гипофиз — секреция окситоцина и сокращение матки, развивает колебания трудовых сокращений [18]. Таким образом, преждевременные роды подавляются при отказе от компонента обратной связи. Однако гипоксия плода при преждевременных родах не обсуждалась.

Результаты

Масса тела плода увеличилась до нормального уровня, не было зарегистрировано никаких признаков гипоксии FHR, и нормальный новорожденный был достигнут после терапии раствором отложения фибрина с введением гепарина матери в случае FGR, который связан с отложением фибрина в плаценте, в то время как плод, который получил нет раствора отложений фибрина, умерла во время предыдущей беременности той же матери [4].

Изменение осанки матери было эффективным для улучшения переменного замедления, уменьшая компрессию пуповины, лечило гипотонию матери в положении лежа на спине и предотвращало замедление ЧСС, вызванное компрессией пуповины.Поздние замедления, вызванные компрессией подвздошных артерий сокращенной беременной маткой в ​​положении лежа на спине (эффект Посейро), быстро исчезли после того, как мать приняла боковое положение [12]. Замедление ЧСС, вызванное гипотонией в положении лежа на спине, вызванной давлением нижней полой вены, исчезло также из-за бокового положения матери, наряду с восстановлением артериального давления. Повреждение донорского двойника в последовательности TRAP исчезло после коагуляции питательной акардиальной аномалии сфокусированным ультразвуком высокой интенсивности [5]

Обсуждение

Частота кесарева сечения, выполненных по акушерским показаниям, составляла около 8%, а из-за гипоксии плода — 3% от всех родов в 1981 году в Японии, а именно, фактическое число C-родов на один миллион родов составит около 30 000 случаев в год в Японии.Усилия по сокращению C-родов при диагнозе NRFS (дистресс плода) будут полезны для снижения материнской заболеваемости.

Поскольку гипоксия плода в первую очередь вызывается снижением переноса кислорода ворсинками плаценты из материнской крови, необходимо лечить материнский артериальный кровоток, снижающий отложения фибрина между ворсинками. Кроме того, увеличение материнского кровотока в плаценте, устраняющее симпатикотоническое сужение маточной артерии, улучшит оксигенацию плода при преэклампсии.Гипоксия или гипотензия у матери, вызванные материнскими заболеваниями, массивным кровотечением и положением лежа на спине, будут улучшены лечением матери или изменением позы.

Во-вторых, при различных патологиях плода, врожденных заболеваниях и сердечной недостаточности плода развивается гипотензия плода, снижающая плацентарное кровообращение плода и потребление кислорода. Следовательно, лечение заболеваний плода улучшит состояние гипоксии плода. Неинвазивная высокоинтенсивная абляция питательного сосуда с фокусировкой ультразвука TRAP-последовательности улучшит состояние донорского близнеца [5].Будут лечить различные заболевания плода, улучшая патологии плода и гипоксию. Такие генетические нарушения, как трисомии, будут лечиться с помощью хромосомных технологий [12] и редактирования генов [13], улучшающих гипоксию плода при патологиях плода в будущем.

При преждевременных родах перивентрикулярная эхо-плотность (ПВЭ), которая представляет собой гиперэхогенность вокруг желудочка, предшествовала неонатальной ПВЛ и ХП, когда ПВЭ длилась до преждевременных родов, но при доношенных родах не было отмечено повреждения головного мозга [19].Следовательно, нормального младенца можно ожидать без гипоксии, если преждевременные роды подавляются токолизом до доношенных родов.

Заключение

Хотя лечение гипоксии плода в настоящее время обычно зависит от С-родоразрешения, акушеры будут стремиться найти такое нехирургическое лечение, как раствор фибринового отложения в межворсинчатом пространстве плаценты или антисимпатическую терапию при преэклампсии. В будущем для достижения нормальных родов через естественные родовые пути будут проводиться лечение различных материнских, внутриутробных или генетических заболеваний.Снижается также вероятность преждевременных родов, предотвращая ХП.

Список литературы

  1. Маэда К., Кимура С., Накано Х., Фукуи Й., Одзава С. и др. (1969) Патофизиология плода. Fukuoka Printing, Proc, 21-я конференция JSOG, лекция Shukudai.
  2. Windle WF (1966) Экспериментальный подход к предотвращению или уменьшению посейродоращения мозга при асфиксии при рождении. Develop Med Child Neurol 8: 129-140.
  3. Maeda K (1977) Развитие плода и функция плаценты во время беременности. Automedica 2: 13-25.
  4. Teshima N (1993) Нереактивный паттерн, диагностированный с помощью ультразвуковой допплерографии плода, и исход плода с нереактивным паттерном. Acta Obstet Gynecol Jpn 45: 423-430.
  5. Окаи Т., Итизука К., Хасегава Дж., Мацуока Р., Накамура М. и др. (2013) Первый успешный случай неинвазивного внутриутробного лечения двойной обратной последовательности артериальной перфузии с помощью сфокусированного ультразвука высокой интенсивности. Ультразвуковой акушерский гинеколь 42: 112-114. [Crossref]
  6. Maeda K, Utsu M, Kihaile PE (1998) Количественная оценка сонографической эхогенности с шириной гистограммы на уровне серого: клиническая характеристика ткани. Ultrasound Med Biol 24: 225-234. [Crossref]
  7. Kochhar A, Justin A, Patrick D, Mazzarella V (1988) Терапия антагонистом глутамата снижает неврологический дефицит, вызванный очаговой ишемией центральной нервной системы. Arch Neurol 45: 148-153. [Crossref]
  8. Maeda K (2014) Происхождение долгосрочной изменчивости и ускорения FHR изучается для профилактики церебрального паралича при гипоксии плода и общих инсультах. J Perinat Med 42: 401-403. [Crossref]
  9. Maeda K (2014) Методы оценки плода для выявления компромисса плода до развития значительного неврологического повреждения. J Obstet Gynaecol Res 40: 2089-2094.[Crossref]
  10. Utsu M, Kato Y, Takehara K, Maeda K (2016) Безопасная анальгезия родов с вагинальной подслизистой инъекцией и блокадой полового нерва. J Global Anesthesiology 2: 11-13.
  11. Maeda K (2014) Преэклампсия вызывается постоянным возбуждением симпатического центра из-за увеличенной матки беременной. J Perinat Med 42: 233-237. [Crossref]
  12. Посейро Дж. Дж., Мендес-Бауэр С. В., Кальдейро-Барсия Р. (1969) Влияние сокращений матки на кровоток матери через плаценту.8 Консультативный комитет ПАОЗ по медицинским исследованиям 161–171.
  13. Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ, Mendez-Bauer, Gulin LO (1967) Влияние аномальных сокращений матки на частоту сердечных сокращений плода во время родов. Proc 5 th World Cong Gynaecol Obstet, Сидней, 1967, 9–29.
  14. Oshimura M, Uno N, Kazuki Y, Katoh M, Inoue T (2015) Путь от переноса хромосом до инженерии, в результате которого создаются искусственные хромосомы человека и мыши для различных приложений и биомедицинских задач. Chromosome Res 23: 111-133. [Crossref]
  15. Kamminski R, Chen Y, Fischer T., Tedaldi E, Napoli A, et al. (2016) Регулирование отрицательной обратной связи ВИЧ-1 с помощью стратегии редактирования генов. Sci Rep 6: 31527. [Crossref]
  16. Ямамото Н., Уцу М., Сэридзава М., Оки С., Муракоши Т. и др. (2000) Неонатальной перивентрикулярной лейкомаляции, предшествовавшей перивентрикулярной эхоплотности плода. Fetal Diagn Ther 15: 198-208. [Crossref]
  17. Utsu M, Kato Y, Takehara K, Maeda K (2016) Безопасная анестезия блокады парацервикального блока и блока полового нерва в родах. J Global Anesthesiology 2016; 2: 11-13.
  18. Maeda K (2013) Сокращения матки при нормальных родах развиваются за счет положительной обратной связи и колебаний. J Health Med Informat 4: 130.
  19. Ямамото Н., Уцу М., Сэридзава М., Оки С., Муракоши Т. и др. (2000) Неонатальной перивентрикулярной лейкомаляции, предшествовавшей перивентрикулярной эхоплотности плода. Fetal Diagn Ther 15: 198-208. [Crossref]

Тяжелая патология плода и удушение пуповины

Мы описываем крайний случай синдрома околоплодных вод, вызванный стрессом плода во время родов и связанный с ущемлением пуповины.

1. Введение

Последовательность околоплодных вод — это редкий синдром, который включает несколько врожденных деформаций (обычно конечностей или пальцев), вызванных захватом этих частей фиброзными амниотическими связками [1]. Клинические проявления варьируют от ампутации конечностей до анэнцефалии или гибели плода вследствие удушения пуповины [2].

Мы сообщаем о крайнем случае дистресса плода, связанном с ущемлением и ущемлением пуповины околоплодными водами, что привело к рождению живого ребенка благодаря тщательной оценке параметров здоровья плода во время родов.

2. Презентация клинического случая

9 ноября 2010 г. 39-летняя женщина с беременностью 2, пара 1, на 41 неделе беременности была госпитализирована в наше акушерское отделение с пониженной вариабельностью в мониторинге сердечного ритма плода. с маловодием. Ультразвуковое сканирование, проведенное при поступлении, показало, что в макушке присутствует плод с предполагаемой массой 2800 г, пониженным индексом околоплодных вод (AFI 40) и нормальным допплеровским ИП пупочной артерии. Ее предыдущий акушерский и медицинский анамнез ничем не примечателен, а текущая беременность протекала нормально.

В течение 40 минут после поступления в стационар под контролем кардиотокографии было выполнено стимуляция родов окситоцином 5 UI. Через два часа после индукции мы все еще наблюдали снижение вариабельности сердечного ритма плода по данным кардиотокографии (диапазон амплитуд 5 ударов в минуту) со спорадическими поздними замедлениями (рисунки 1 (a) и 1 (b)), затем мы перешли к амниоррексису, который обнаружены околоплодные воды, окрашенные меконием. Поэтому кесарево сечение было выполнено при остром дистрессе плода, поскольку самопроизвольные роды через естественные родовые пути не были неизбежными.Родилась задохнувшаяся новорожденная девочка массой 2620 г с оценкой по шкале Апгар 2 и 8 через 1 и 5 минут соответственно. У новорожденной была сердечная деятельность, но она дышала после вентиляции. К сожалению, у нас нет никаких данных о pH крови плода или новорожденного или BE, потому что в этом случае образец крови свертывался раньше, чем позволяли измерение. Осмотр плаценты и пуповины выявил амниотическую повязку, вызывающую защемление и удушение части пуповины (Рисунки 2 (a) и 2 (b)).

У новорожденного не выявлено других нарушений, связанных с последовательностью околоплодных вод. И мать, и новорожденный были выписаны из больницы через 3 дня без осложнений. Новорожденный находился под наблюдением и оставался здоровым через 1 год после родов.

3. Обсуждение

Последовательность околоплодных вод встречается примерно у 1 / 2000–1 / 15000 живорожденных [2], но наличие амниотических повязок связано с 1–2% пороков развития плода [3] и 10 % этого врожденного синдрома включают удушение пуповины [4].

Хотя механизм, лежащий в основе синдрома, неизвестен, однако принятая гипотеза состоит в том, что ранний разрыв амниотического мешка приводит к образованию амниохориальных мезодермальных тяжей [5]. Амниотическая повязка определяет клинические проявления через запутывание амниотической повязкой, вмешательство в нормальное развитие и нарушение, вторичное по отношению к расщеплению уже нормально развившейся структуры [6]. Однако эти механизмы не могут объяснить все типы пороков развития.

Также вид деформации зависит от времени разрыва околоплодных вод. Предполагается, что незначительный дефект конечностей возникает в позднем периоде, в то время как ранний разрыв околоплодных вод приводит к наиболее тяжелым висцеральным нарушениям, что определяет различный прогноз.

Пренатальная диагностика амниотической повязки с помощью ультразвукового исследования часто затруднена, и часто одновременное наличие различных врожденных деформаций предполагает наличие синдрома амниотической повязки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *