Задержка роста у подростков: Задержка роста у детей — ПроМедицина Уфа

В чем причина задержки роста у детей? :: АЦМД

Миру известно достаточно людей невысокого роста, но при этом достигших многого в жизни. При этом психологи считают, что невысокий рост стимулирует развитие разнообразных умений и достижения большего в карьере и жизни. Но если это коснется Вашего ребенка, то заставит задуматься и вызовет много вопросов.

Чтобы правильно оценить рост ребенка детские эндокринологи (педиатры) используют специальные оценочные таблицы, где рост Вашего ребенка сравнивают со средними показателями для данного пола и возраста и в случае существенного отставания от средних показателей, доктор сообщит об этом и предложит необходимое дообследование для выяснения причины этого отставания.

Скорее всего задержка роста у ребенка не может не вызвать тревоги у родителей и конечно же вызовут беспокойство психологические конфликты во взаимоотношениях со сверстниками у Вашего чада, да и Вы сами обратите внимание, что ребенок психически раним и тяжело переживает данную проблему.

В чем же причина задержки роста у детей?

Чаще всего задержка роста связана с наследственными причинами. При невысоком росте одного либо обоих родителей, дети также имею невысокий конечный рост и отстают от средневозрастных показателей как по росту так и зачастую в половом развитии (так называемая конституционная задержка роста и пубертата). При этом половое развитие начинается позже средневозрастных показателей и рост ребенка может не успеть допрыгнуть до максимальных значений, запрограммированных генетически. Таким детям особенно важно высыпаться, т.к. гормон роста является ночным гормоном и вырабатывается ночью, необходимо правильно и рационально питаться (употреблять достаточно белка, витаминов и микроэлементов), важно регулярно заниматься спортом. Но не любой спорт полезен при этом. Так тяжелая атлетика, борьба, бокс только усугубят ситуацию, а вот все игровые виды спорта, теннис, плавание стимулируют рост. Существуют и специальные лечебные комплексы упражнений, направленные на стимуляцию открытых зон роста. Также для лечения в этом случае применяются разнообразные метаболические препараты, комплексы витаминов и др. В случае своевременного обращения к детскому эндокринологу можно грамотно скорректировать данную ситуацию.

Также страдают низкорослостью дети с набором различных хронических заболеваний — хронические инфекции, хроническая почечная недостаточность, бронхиальная астма, сердечные пороки, заболевания желудочно-кишечного тракта и др. В таком случае для нормализации темпов роста необходимо заниматься лечением основного заболевания, компенсировать его.

Кроме того низкий рост может наблюдаться при генетических заболеваниях, но в таком случае у ребенка имеются дополнительно множественные пороки развития.

Ну и наконец, одна из причин низкорослости — болезни эндокринной системы. Именно этой проблемой занимаются детские эндокринологи. Разные эндокринные заболевания могут проявляться задержкой роста и иметь разные причины развития. Это может быть и дефицит гормона роста при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса, и снижение функции щитовидной железы, и сахарный диабет. Во всех случаях развивается дефицит гомонов. При поражении гипофиза (гипофизарный нанизм) развивается дефицит гормона роста, при поражении щитовидной железы (гипотиреоз)- дефицит тиреоидных гормонов, при сахарном диабете — дефицит инсулина. И во всех случаях лечение заключается в правильно подобранной заместительной терапии недостающими гормонами, что позволит ребенку нормально расти и развиваться, не отставая от сверстников.

Итак, если вы замечаете, что Ваш ребенок отстает в росте от сверстников, необходимо вовремя обратиться за квалифицированной медицинской помощью к детскому эндокринологу и найти причину отставания, пройдя необходимые обследования. Вовремя начатое лечение поможет улучшить ростовые возможности организма Вашего ребенка при разных вариантах низкорослости.

Вот почему, уважаемые родители, так важно не быть пассивными и своевременно обращаться за медицинской помощью к опытным специалистам.

Статью подготовили специалисты педиатрического отделения АЦМД-МЕДОКС

обзор литературы – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 572. 512.1/.9-007.1-055.1 DOI: 10.22141/2224-0721.15.5.2019.180045

Grossman A.B.1, Исмаилов С.И.2, Кулмирзаева М.Г.2, Урманова Ю.М.2, Гилязитдинов К.Н.2

1 Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Oxford, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland

2 Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент, Республика Узбекистан

Конституциональная задержка роста и пубертата у мальчиков: обзор литературы

For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zumal. 20l9;l5(5):402-409. doi: 10.22141/2224-0721.15.5.2019.180045

Резюме. Обзор сфокусирован на диагностике, клиническом и общем терапевтическом подходе к конституциональной задержке роста и полового созревания и гипогонадотрофическому гипогонадизму у мужчин, которые трудно различить. Клинический анамнез и физикальное обследование должны быть тщательно выполнены. Задержка полового развития обусловлена конституциональной задержкой роста и полового созревания у подавляющего большинства детей. Ее следует отличать от гипогонадизма — патологического состояния — у небольшой доли мальчиков. Ряд лабораторных тестов позволяет прогнозировать наступление и прогрессирование полового созревания. Тем не менее появление высокочувствительных систем иммуноанализа и радиометрического иммуноанализа для лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и тестостерона не решило проблему полностью, поскольку их значения могут перекрываться между нормальными и патологическими состояниями. Ключевые слова: конституциональная задержка роста, пубертата; мальчики; обзор

—1 ‘ ,—1 ® Огляд лператури

b

— /Literature Review/

International Journal of Endocrinology

Актуальность проблемы

Уровень роста и развития детского населения является ценным показателем санитарно-гигиенического и социально-экономического благополучия общества. Поэтому изучение полового развития подростков является актуальной проблемой педиатрии, что обусловлено прогрессивным ухудшением репродуктивного здоровья населения в целом. Одним из вариантов нарушения полового развития подростков является задержка полового развития (ЗПР), т.е. отсутствие вторичных половых признаков при достижении 14 лет у мальчиков и 13 лет у девочек, что является верхним возрастным пределом нормального пубертата [1].

Необходимо различать гипогонадизм и конституциональную ЗПР, которая является наиболее частой формой нарушения полового созревания у мальчиков и составляет 60—80 % от всех форм задержки пубертата [2].

При этом дается определение конституциональной задержки роста и полового развития (КЗРП). В то время как КЗРП является наследственным вариантом нормального роста и развития, происходящего у обоих полов, и не имеет отношения к семейному росту, неконституциональная задержка вторична по отношению к различным основным расстройствам, таким как хронические заболевания, недоедание, сохранение психологических проблем или гормональные аномалии.

Конституциональная задержка отмечается у мальчиков и девочек и заканчивается нормальным конечным ростом в пределах семейного диапазона роста [1, 3].

Нарушения полового созревания могут оказывать серьезное влияние на физическое и психосоциальное благополучие. Конституциональная задержка роста и полового созревания является распространенной причиной замедленного полового созревания, однако функциональный

© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.

For correspondence: A.B. Grossman, Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Oxford, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland; e-mail: ashley.

[email protected].

Full list of author information is available at the end of the article.

или постоянный гипогонадизм следует исключить. Анамнез и физикальное обследование должны сопровождаться измерением уровня сывороточного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лю-теинизирующего гормона (ЛГ) и тестостерона (для мальчиков) или эстрадиола (для девочек), рентгенографией костного возраста. Патологическая скорость роста требует оценки функции щитовидной железы в сыворотке крови, пролактина и инсулино-подобного фактора роста 1.

Отличие гипогонадотропного гипогонадизма (ГГ) от КЗРП является важной клинической проблемой. Современная литература не позволяет рекомендовать какой-либо диагностический тест для рутинного клинического использования, что делает эту область важной для будущих исследований [4].

Частота и распространенность

КЗРП — одна из самых распространенных форм задержки роста. Встречается у детей обоих полов, но более характерна для мальчиков. Возможно сочетание конституциональной задержки роста и полового развития с элементами семейной низкорослости, что ухудшает конечный ростовой прогноз. Распространенность этого состояния среди лиц мужского пола достигает 1 : 40.

КЗРП, как известно, значительно чаще встречается у мальчиков — в соотношении, приближающемся к 9 : 1. Существуют различные точки зрения касательно того, отражает ли такое соотношение истинное преобладание этого нарушения у мальчиков. Ряд авторов считают, что в действительности КЗРП встречается с одинаковой частотой у детей обоих полов.

Существует и патогенетическое обоснование истинного преобладания КЗРП у мальчиков, в основе которого лежат различия в гормональной регуляции гонадной функции у детей обоих полов. Для активации выработки андрогенов в тестикулах у мальчиков необходимым и достаточным является повышение уровня ЛГ.

Другой гонадотропный гормон — ФСГ — в мужском организме играет определенную роль только в обеспечении сперматогенеза. Регулятор гонадотропной секреции — гипоталами-ческий рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона (ЛГРГ), синтезируясь в импульсном режиме, обеспечивает главным образом повышение уровня ЛГ. Уровень ФСГ может повышаться даже при незначительных по амплитуде и частоте импульсах ЛГРГ.

Поэтому становится понятным, что недостаточная активность импульсного генератора секреции ЛГРГ приводит к задержке пубертата, в том числе у мальчиков.

Этиология

Синдром позднего пубертата носит наследственный характер. Чаще родители и/или ближайшие родственники имеют те же особенности развития. Дети рождаются с нормальным ростом и

весом, затем темп роста снижается, что становится более отчетливым в 3-4-летнем возрасте.

С 5—6 лет темп роста восстанавливается и составляет 5—6 см в год, однако из-за исходно низкого роста дети остаются низкорослыми. Костный возраст таких детей отстает от хронологического в среднем на 2 года, пубертат запаздывает на 2—4 года. Этот вариант задержки роста имеет благоприятный прогноз в отношении продолжения роста у таких больных во взрослой жизни.

У девочек не удалось выявить маркеры клинической ценности, в то время как история крипторхизма у мальчиков была связана с увеличением риска перманентного гипогонадизма (соотношение шансов 17,2 (95% ДИ 3,4-85,4; р < 0,001)). Условия, вызывающие функциональный гипогонадотропный гипогона-дизм, чаще встречались у мальчиков со скоростью роста менее 3 см/год, чем у тех, кто рос быстрее (19 против 4 %; р < 0,05). Наиболее эффективные маркеры дискриминации у препубертатных мальчиков с КЗРП и врожденным гипогонадотропным гипогонадизмом — тестикулярный объем (1,1 мл, с чувствительностью 100 % и специфичностью 91 %), ЛГ (4,3 МЕ/л, с чувствительностью 100 % и специфичностью 75 %) и базальный ингибин В (61 нг/л, с чувствительностью 90 % и специфичностью 83 %)

[5].

Различные этиологические факторы приводят к формированию синдрома КЗРП, воздействуя на основное ключевое звено, запускающее пубертат-импульсную секрецию гипоталамического ЛГРГ. Патогенетические механизмы воздействия полиэтиологических факторов, приводящие к поздней активации гипоталамо-гипофизарной функции, остаются неясными. Рассматриваются лишь отдельные возможные пути этих нарушений.

Как уже упоминалось, КЗРП в большинстве случаев имеет наследственный характер. По данным

[6], у родителей 70 % пациентов отмечен поздний пубертат, причем в 37 % семей задержка полового созревания имелась у обоих родителей, в 30 % — у матери и в 33 % — у отца. Однако встречаются и спорадические формы заболевания. В подобных случаях достаточно часто выявляется наличие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов: патология беременности и родов, низкие ростовые и весовые показатели при рождении, неблагоприятная социальная обстановка, сопровождающая рост и развитие ребенка, алкоголизм родителей. Хронические инфекционные и системные заболевания, как правило, характеризуются задержкой роста и полового созревания.

Ведущее место среди них занимают заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением кишечного всасывания (целиакия, хронические панкреатиты, гепатиты). Задержкой роста и пубертата сопровождаются хроническая почечная недостаточность, тяжелые пороки сердца, хронические бронхолегочные заболевания, а также многие некомпенсированные эндокринные за-

болевания: гипотиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга. При изолированном дефиците сомато-тропного гормона спонтанный пубертат начинается поздно, после 14-15 лет. Длительная терапия глюкокортикоидными гормонами соматических заболеваний либо неадекватное повышение дозы заместительной терапии при гипокортицизме и врожденной дисфункции коры надпочечников приводят к выраженной задержке роста и задержке полового созревания. Задержка роста и пубертата могут наблюдаться как при резком дефиците массы тела в результате недостаточного калоража или несбалансированного питания (нервная анорексия, попытка похудеть на низкокалорийных диетах), так и при избыточном весе, конституционально-экзогенном ожирении у подростков. Нефизиологическое превышение энергозатрат — спортивная гимнастика, профессиональный балет и др. — также часто сопровождается задержкой роста и полового созревания.

КЗРП — наследуемое состояние в аутосомно-доминантной модели. Однако что лежит в основе нейроэндокринной патофизиологии и генетической регуляции, в значительной степени неизвестно. Новые открытия в области генного секвенирования позволили получить представление о генетических мутациях, которые приводят к семейной задержке пубертата (ЗП). Результаты исследований свидетельствуют о том, что генетическая основа ЗП, вероятно, будет весьма гетерогенной. Аномалии развития нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), метаболические и энергетические гомеос-татические нарушения и транскрипционная регуляция гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси могут привести к ЗП. Разнообразие различных патогенных механизмов, влияющих на высвобождение «тормоза» полового созревания, может иметь место в нескольких возрастных «окнах» между жизнью плода и половым созреванием [7].

Патогенез

В основе патогенеза конституциональной задержки пубертата лежат нарушения в системе регуляции импульсной секреции ГнРГ, которые контролируются различными гормональными и негормональными факторами, взаимодействующими с ГнРГ-секретирующими нейронами. К ним относятся моноамины адренергической и дофа-минергической системы, мелатонин, нейропептид Y, эстрогены, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), лептин. Патология развития и созревания диэнцефальных структур как причина конституциональной ЗПР является нередким последствием антенатальной и перинатальной патологии, травматического повреждения головного мозга, микроциркуляторных нарушений. ЗПР является неблагоприятным фактором для формирования плотности костей, роста, психологического становления личности подростка, созревания репродуктивной системы и подлежит коррекции [8, 9].

Дифференциация КЗРП и ГГ у мальчиков > 14 лет является сложной, поскольку современные диагностические инструменты имеют ограничения в плане чувствительности и специфичности. Цель исследования в период с 2006 по 2015 год состояла в том, чтобы оценить полезность маркеров гонадной активности, активации оси роста и надпочечников в дифференциации препубертатного КЗРП и ГГ. Были рассмотрены клинические данные 94 мальчиков в возрасте 13,9-23,2 года, которые назывались пубертатной задержкой. При первичном обследовании и клиническом наблюдении у 24 мальчиков был диагностирован ГГ, у 22 — пре-пубертатная КЗРП (ПП КЗРП) и у 28 — КЗРП. 20 пациентов были исключены из исследования из-за предыдущего лечения стероидами или хронического заболевания. Ингибин В и антимюллеров гормон (АМГ) были измерены у всех (п = 74) пациентов. Показатели ингибина В и АМГ были выше у мальчиков с ПП КЗРП: ингибин В — 87,6 ± 42,5 против 19,8 ± 13,9 пг/мл (р < 0,001), АМГ — 44,9 ± 27,1 против 15,4 ± 8,3 нг/мл (р < 0,001). Характеристики для диагностики ПП КЗРП и ГГ (ингибин В > 28,5 пг/ мл): чувствительность — 95 %, специфичность — 75 %. В сочетании с АМГ > 20 нг/мл специфичность увеличилась до 83 %. Уровни ИФР-1, белок-связанного инсулиноподобного фактора роста 3 (БС ИФР-3), дегидроэпиандростендиона в крови не отличались. У мальчиков с РП КЗРП уровни ингибина В и ИФР-1 были самыми высокими (138,7 ± 59,9/289,7 ± 117 нг/мл), тогда как уровни АМГ — самыми низкими (11,7 ± 9,1 нг/мл). Клеточные маркеры Сертоли полезны для установления прогноза, вступит ли мальчик с задержкой полового созревания в пубертатный период самопроизвольно, тогда как маркеры клеток Лейдига, роста и надпочечников — нет [10].

Обзор [11] сфокусирован на диагностике, клиническом и общетерапевтическом подходе к конституциональной задержке роста и полового созревания и гипогонадотрофическому гипогонадизму у мужчин. Клинический анамнез и физикальное обследование должны быть тщательно выполнены. Задержка полового развития обусловлена конституциональной задержкой роста и полового созревания у подавляющего большинства детей. Ее следует отличать от гипогонадизма у небольшой доли мальчиков. Ряд лабораторных тестов позволяет прогнозировать наступление и прогрессирова-ние полового созревания. Тем не менее появление высокочувствительных систем иммуноанализа и радиометрического иммуноанализа для ЛГ, ФСГ и тестостерона не полностью решило проблемы, поскольку их значения могут перекрываться между нормальными и патологическими состояниями.

Генетическая изменчивость, или полиморфизм, рецептора эстрогена может быть фактором, способствующим темпам роста и полового созревания [12].

Ген члена 1 суперсемейства иммуноглобулинов

(IGSF1) кодирует гликопротеин плазматической мембраны, в основном экспрессируемый в гипофизе и яичках. Мутации потери функции в IGSF1 вызывают Х-сцепленный синдром центрального гипотиреоза (СеН), макроорхидизм и отсроченное половое созревание (отсроченный рост тестостерона, но нормальные сроки роста яичка). Поскольку этот синдром был обнаружен у пациентов с СеН, неизвестно, могут ли мутации IGSF1 также вызывать замедленное половое созревание без СеН. Поэтому авторы определяли распространенность вариантов последовательности IGSF1 у 30 пациентов с явной Х-связанной формой КЗРП. В четырех семьях выявили три новых варианта неизвестного клинического значения (VUCS) с возможной патогенностью, предсказанной анализом т silico. Однако генотип не полностью совместился с КЗРП, все три VUCS показали нормальную экспрессию в плазматической мембране в трансфицированных клетках НЕК293, и никаких других признаков синдрома дефицита IGSF1 не наблюдалось у членов семьи, являющихся носителями VUCS. Наблюдение гиперпролакти-немии у двоих носителей остается необъяснимым. Существует недостаточно доказательств для того, чтобы сделать вывод, что три наблюдаемых VUCS в IGSF1 связаны с КЗРП. Маловероятно, что мутации IGSF1 являются основной причиной КЗРП [13].

Клиника

Незначительное отставание в росте от сверстников наблюдается с раннего возраста. Скорость роста в допубертатном периоде — не менее 5 см/год, индивидуальный график роста соответствует 3-й перцентили. Костный возраст отстает от паспортного на 2—4 года и соответствует возрасту для роста. Пубертатное ускорение роста отсрочено на 2—4 года (сроки зависят от степени отставания костного возраста). Конечный рост укладывается в диапазон допустимых значений для данной семьи. Как правило, в семейном анамнезе есть указания на аналогичный вариант развития (чаще у отца или родственников по отцовской линии).

Возможно сочетание конституциональной задержки роста и полового развития с элементами семейной низкорослости, что ухудшает конечный ростовой прогноз.

Индийские авторы предположили, что существует критический возрастной период для накопления костной массы в соответствии с результатами. Продольные исследования позволят выяснить, почему происходит достаточная минерализация после начала полового созревания в КЗРП [14].

Данные исследований свидетельствуют о том, что препубертатные мальчики с КЗРП имеют нормальный костный обмен. Тем не менее значительно более высокие уровни дезоксипиридиноли-на в моче по сравнению с семейной низкорослостью и контрольными группами могут быть показателем более позднего развития остеопороза. Таким образом, для лучшего понимания костного метаболизма

у этих пациентов необходимы долгосрочные последующие исследования с мониторингом минерального состояния костей у препубертатных мальчиков с КЗРП от препубертатного периода до зрелого возраста [15].

Диагностика

Все подростки с подозрением на КЗПР должны пройти тщательное обследование. У некоторых детей или подростков, имеющих нарушения в сроках полового созревания, может быть серьезная патология, которая требует срочных исследований [16]. Клинические и гормональные показатели при конституциональной задержке пубертата и гипогона-дизме идентичны, поэтому необходимо проведение специальных тестов.

Если обследование показало наличие у пациента конституциональной задержки пубертата, возникает вопрос, нужно ли лечить конституциональную задержку роста и пубертата или же это просто задержка, т.е. созревание произойдет, но несколько позже.

Некоторые специалисты рассматривают данное состояние как норму, с чем крайне трудно согласиться. Конституциональная задержка роста и пубертата сопровождается следующими негативными явлениями:

1) выраженная задержка роста, что крайне болезненно переживается пациентом и нередко приводит к депрессивному состоянию;

2) недоразвитие наружных половых органов, что формирует у мальчика комплекс неполноценности. Нередко такие мальчики бросают спортивные секции, перестают посещать бассейны и пляжи из-за боязни переодевания в присутствии полноценных подростков;

3) задержка психосексуального созревания, что в дальнейшем нередко приводит к нарушениям половой функции;

4) снижение минеральной плотности костной ткани.

В исследовании «случай — контроль» у детей с КЗРП в Шанхае (Китай) был обнаружен повышенный уровень фталатов. Уровень фталатов был связан с КЗРП, который, по-видимому, опосредован циркулирующим уровнем тестостерона

[17].

У подростков распространены патологические причины задержки роста и полового созревания, и авторы рекомендуют исследование сочетания SDS по высоте и отклонению роста для принятия решения о дальнейшем диагностическом тестировании

[18].

У мальчиков препубертатного возраста для дифференциальной диагностики изолированного дефицита гонадотропных гормонов и конституциональной задержки полового развития можно использовать стимуляционную пробу с хорионичес-ким гонадотропином (ХГ). Человеческий ХГ вводят в/м в дозе 5000 ед/м2 на 1-е, 3-и, 8-е и 10-е сутки.

Уровень тестостерона в сыворотке определяют перед первой инъекцией и на 15-е сутки.

При задержке полового развития уровень тестостерона после курса инъекций ХГ возрастает, а при изолированном дефиците гонадотропных гормонов не изменяется. Чтобы исключить первичный гипо-гонадизм, изучают анамнез, проводят физикальное исследование и пробы с гонадолиберином и тиро-либерином [19].

Кроме того, внутривенно вводят синтетический аналог гонадолиберина — гонадорелин и оценивают изменение уровней ЛГ и ФСГ. Для больных с поражением гипофиза характерны низкие базальные уровни ЛГ и ФСГ и отсутствие реакции на гона-долиберин. В вену устанавливают иглу-бабочку или катетер. Поскольку секреция ЛГ и ФСГ имеет импульсный характер, кровь для определения базальных концентраций этих гормонов берут перед началом пробы дважды: за 15 мин до введения и непосредственно перед введением гонадорелина. Базальные концентрации рассчитывают как средние значения двух измерений. Гонадорелин в дозе 100 мкг вводят быстро п/к либо в/в струйно. Через 15, 30, 45, 60, 90 и 120 мин после введения гонадоре-лина берут кровь. Определяют концентрации ЛГ и ФСГ в сыворотке [20, 21].

Оценка результатов: норма. Как правило, усиление секреции ЛГ более выражено и происходит раньше, чем усиление секреции ФСГ. У взрослых концентрация ЛГ увеличивается более чем в 2 раза и достигает максимума в интервале 15—45 мин после введения гонадорелина. Концентрация ФСГ обычно возрастает в 1,5—2 раза, а иногда не изменяется. У женщин степень усиления секреции ЛГ (но не ФСГ) сильно зависит от фазы менструального цикла: максимальная секреторная реакция на го-надорелин наблюдается в лютеиновой фазе. Проба позволяет выявить дефицит ЛГ и ФСГ и нарушения секреторной реакции на гонадолиберин.

Прогнозирование

Авторы [22] поставили цель выяснить, могут ли мальчики с конституциональной задержкой роста и полового созревания достичь своего целевого роста и прогнозируемого роста взрослых во взрослом возрасте. После измерения роста, веса, стадии полового созревания, роста родителей и костного возраста данные пациентов на первом представлении были извлечены из файлов, а их рост и вес были измерены в конце исследования, для определения костного возраста был проведен рентген запястья. Средний возраст в конце исследования составил 15,2 ± 0,95 и 20,00 ± 0,75 года соответственно. Средний костный возраст в начале исследования составил 12,97 ± 1,00 года, а в конце — 17,6 ± 0,58 года. Среднее значение первично измеренного роста составило 150,16 ± 7,00 см (138—160 см). Средний конечный или близкий конечный рост составил 165,70 ± 2,89 см (161-170,5 см).

Большинство пациентов с КЗРП не достигают

своего целевого роста или прогнозируемого роста взрослого, они обычно ниже своих родителей и общей популяции. За такими пациентами необходимо следить до тех пор, пока они не достигнут своего конечного роста, и в некоторых случаях может быть показано дополнительное лечение.

Исходя из роста 68 взрослых мужчин (средний возраст — 22,5 года) была рассчитана новая модель прогнозирования роста, основанная на 105 измерениях роста и определении костного возраста лиц в возрасте в среднем 14,0 года. Новая модель была адаптирована к степени задержки костного роста и подтверждена в независимой когорте из 32 мальчиков с КЗРП. Новая модель для прогнозирования роста взрослых у мальчиков с КЗРП обеспечивает новые показатели для прогнозирования роста в возрасте костей > 13 лет и адаптирована к различным степеням задержки костного роста. Новая модель прогнозирования обладает хорошими возможностями прогнозирования и преодолевает некоторые недостатки модели Вау1еу-Ртпеаи [22].

Лечение

Проблема терапии КЗРП до настоящего времени является предметом дискуссий. Часть исследователей придерживаются наблюдательной тактики. Считают, что дети с конституциональной ЗПР имеют благоприятный прогноз финального роста и полового развития. Однако не учитываются очевидные негативные психосоциальные и медицинские последствия задержки созревания и медленного роста. В последнее время предлагается гормональная терапия половыми стероидами. Известно, что тестостерон в период пубертата усиливает импульсную секрецию гормона роста. Но остается нерешенным целый ряд вопросов о влиянии терапии андрогенами на активацию гипофизарно-гонадной системы подростков, о воздействии этой терапии на конечный рост пациентов.

В связи с этим актуален поиск безопасных и эффективных методов лечения. Заслуживают внимания физиотерапевтические транскраниальные методики, в частности, использование транскраниальной магнитотерапии. Это метод воздействия бегущим переменным импульсным магнитным полем, обладающим высокой проникающей способностью, на диэнцефальные структуры головного мозга с частотой альфа-ритма. Бегущее переменное магнитное поле имеет определенный механизм действия: улучшает проводимость нервного импульса, оказывает вазодилатирующее действие, улучшает микроциркуляцию, нормализует ликвородинами-ку. Известна высокая чувствительность гипоталамуса к действию магнитного поля.

Лечение конституциональной задержки роста и полового созревания является недостаточно исследованной областью в подростковой медицине. Авторы выдвигают гипотезу о том, что перораль-ное ингибирование ароматазы летрозолом более эффективно, чем внутримышечная инъекция тес-

тостерона в низкой дозе, в индуцировании полового созревания у мальчиков с КЗРП [4].

В четырех педиатрических центрах Финляндии провели рандомизированное контролируемое открытое исследование [23]. Мальчики в возрасте не менее 14 лет с КЗРП, которые проявляли первые признаки полового созревания, были случайным образом распределены в группы по десять человек, чтобы получить либо шесть внутримышечных инъекций тестостерона в низкой дозе (около 1 мг/ кг массы тела) каждые 4 недели в течение 6 месяцев, либо перорально летрозол один раз в день в течение 6 месяцев. Пациенты наблюдались в течение 6 месяцев после окончания лечения. Первичными исходами были изменения объема яичек и гормональных маркеров полового созревания через 6 месяцев после начала терапии, которые оценивались у всех участников, получавших назначенное лечение. Все пациенты были включены в анализ безопасности. Установлено, что летрозол может быть возможной альтернативной тестостерону для мальчиков с КЗРП. Однако следует тщательно взвесить риски и преимущества манипулирования репродуктивной осью в период раннего полового созревания.

Авторы [24] включили в обзор четыре РКИ с участием 207 человек (84 по вмешательствам). В исследование вошли мужчины с КЗРП, идиопа-тической низкорослостью и дефицитом гормона роста. Краткосрочные результаты роста, такие как прогнозируемый рост взрослого человека, улучшились во всех испытаниях. Ни в одном из испытаний не оценивалось качество жизни, связанное со здоровьем. В одной из публикаций содержится подробная информация о распространенности неблагоприятных явлений. У значительной части (45 %) препубертатных мальчиков, получавших ле-трозол, развились легкие морфологические аномалии позвонков по сравнению с группой плацебо.

Имеющиеся данные показали, что ингибиторы ароматазы улучшают краткосрочные результаты роста. Не было никаких доказательств в поддержку увеличения конечного роста взрослого человека на основе ограниченных данных.

По данным D. Giri et а1., терапия тестостероном улучшает скорость роста на первом году терапии мальчиков с КЗРП без влияния на их окончательный проектируемый рост [25].

Номограмма полового созревания оценивает как замедленное наступление, так и замедленное про-грессирование полового созревания и позволяет отделить нормальное пубертатное развитие от аномального. Пероральное лечение сопровождалось пубертатной индукцией и прогрессированием и кратковременным ростом.

КЗРП может вызывать значительные психологические расстройства у мальчиков-подростков. Авторы пришли к выводу, что терапия тестостероном улучшает скорость роста в течение первого года у мальчиков с КЗРП, не влияя на их окончательный прогнозируемый рост [12].

Было выполнено исследование датских мальчиков с нормальным половым развитием (исследование полового созревания COPENHAGEN). Ретроспективное обсервационное исследование (n = 451) оценивалось по отсроченному половому созреванию между 1990 и 2013 гг. У 88 (27 %) из 287 мальчиков было позднее пубертатное начало в соответствии с классическими критериями, тогда как у 173 (60 %) из 287 имелись нарушения прогресси-рования полового созревания согласно номограмме полового созревания. 96 (56 %) из этих 173 мальчиков получали пероральный тестостерон ундека-ноат в течение 0,8 года (0,5—1,3) (медиана — 25-й, 75-й процентили), что привело к положительным эффектам на прогрессирование пубертатного периода. Рост увеличился с —1,9 SD (с —2,5 до —1,2) до -1,5 SD (с -2,1 до -0,7) (p < 0,001), а средний рост — с 172,3 см (170,3-182,8) до 178,1 см (171,4191,7) (p = 0,001) после одного года лечения [26].

Краткосрочное лечение сложными эфирами тестостерона у мальчиков с конституциональной задержкой роста и полового созревания эффективно для формирования вторичных половых признаков и ускорения роста [27].

Выводы

Нарушения полового созревания могут оказывать глубокое воздействие на физическое и психосоциальное благополучие. Задержка полового созревания, особенно у мальчиков, является распространенным явлением в педиатрии. Последние достижения улучшили наше понимание нейроэндокринных, генетических факторов и факторов окружающей среды, контролирующих половое развитие. Идентифицированы генетические механизмы от мутаций одного гена до полиморфизма одиночного нуклеотида, связанного с задержкой полового созревания. Факторы окружающей среды, в том числе факторы питания и эндокринные расстройства, также вовлечены в изменения тенденций и сроков полового созревания. Несмотря на эти достижения, ключевой клинический вопрос состоит в том, чтобы отличить отсроченное половое созревание, связанное с лежащей в основе патологией или гипогонадизмом, от конституциональной задержки роста и полового созревания, что остается сложной задачей, поскольку биохимические тесты не всегда являются дискриминационными. Точность диагностики новых исследований, включая 36-часовые тесты на высвобождение лютеинизирующего гормона, тесты на антимюллеров гормон и ингибин B, требует дальнейшей оценки. Замена половых гормонов остается основным доступным лечением для отсроченного полового созревания, выбор которого во многом определяется клинической практикой и доступностью различных препаратов половых стероидов. Тщательная клиническая оценка и оценка нормальной физиологии остаются ключевым подходом к пациентам с задержкой полового созревания.

Таким образом, данный обзор сфокусирован на диагностике, клиническом и общем терапевтическом подходе к конституциональному росту и задержке полового созревания и гипогонадотрофи-ческому гипогонадизму у мужчин, которые трудно различить. Клинический анамнез и физикальное обследование должны быть тщательно выполнены. Задержка полового развития обусловлена конституциональной задержкой роста и полового созревания у подавляющего большинства детей. Ее следует отличать от гипогонадизма — патологического состояния — у небольшой доли мальчиков. Ряд лабораторных тестов позволяет прогнозировать наступление и прогрессирование полового созревания. Тем не менее появление высокочувствительных систем иммуноанализа и радиометрического имму-ноанализа для ЛГ, ФСГ и тестостерона не решило проблему полностью, поскольку их значения могут перекрываться между нормальными и патологическими состояниями.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности при подготовке данной статьи.

References

1. Heinrichs C. Normal puberty and delayed puberty. Rev Med Brux. 2011 Sep;32(4):256-62.

2. Zhu J, Chan YM. Fertility Issues for Patients with Hypogo-nadotropic Causes of Delayed Puberty. Endocrinol Metab Clin North Am 2015 Dec;44(4):821-34. doi: 10.1016/j.ecl.2015.07.011.

3. Klein DA, Emerick JE, Sylvester JE, Vogt KS. Disorders of Puberty: An Approach to Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2017 Nov 1;96(9):590-599.

4. Harrington J, Palmert MR. Clinical review: Distinguishing constitutional delay of growth and puberty from isolated hypogo-nadotropic hypogonadism: critical appraisal of available diagnostic tests. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Sep;97(9):3056-67. doi: 10.1210/jc.2012-1598.

5. Varimo T, Miettinen PJ, Kansakoski J, Raivio T4-3, Hero M. Congenital hypogonadotropic hypogonadism, functional hypogonad-otropism or constitutional delay of growth and puberty? An analysis of a large patient series from a single tertiary center. Hum Reprod. 2017 Jan;32(1):147-153. DOI: 10.1093/humrep/dew294.

6. Khizhnyak OO, Mikityuk MR, Barabash NE, Nikolaev RS, Manskaya EH. Screening of hormone-producing pituitary adenomas (Review of literature and own data). Problems of Endocrine Pathology. 2018;4:91-102. doi: 10.21856/j-PEP.2018.4.10.

7. Rohani F, Alai MR, Moradi S, Amirkashani D. Evaluation of near final height in boys with constitutional delay in growth and puberty. EndocrConnect. 2018Mar;7(3):456-459. doi: 10.1530/EC-18-0043.

8. Colindres JV, Lee YK, Gonzalez MS, Shepherd P. Meeting Report: 2016 Annual Meeting of the Endocrine Society Boston, MA (April 1-4, 2016) Selected Highlights. Pediatr Endocrinol Rev. 2016 Sep;14(1):73-86. doi: 10.17458/PER.2016.CLGS.MR.2016END0.

9. Hussein A, Farghaly H, Askar E, et al. Etiological factors of .short stature in children and adolescents: experience at a tertiary care hospital in Egypt. Ther Adv Endocrinol Metab. 2017 May;8(5):75-80.

doi: 10.1177/2042018817707464.

10. Rohayem J, Nieschlag E, Kliesch S, Zitzmann M. Inhibin B, AMH, but not INSL3, IGF1 or DHEAS support differentiation between constitutional delay of growth and puberty and hypogonado-tropic hypogonadism. Andrology. 2015 Sep;3(5):882-7. doi: 10.1111/ andr.12088.

11. McGrath N, O ‘Grady MJ. Aromatase inhibitors for short stature in male children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Oct 8;(10):CD010888. doi: 10.1002/14651858.CD010888. pub2.

12. Kang BH, Kim SY, Park MS, Yoon KL, Shim KS. Estrogen receptor a polymorphism in boys with constitutional delay of growth and puberty. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2013 Jun;18(2):71-5. doi: 10.6065/apem.2013.18.2.71.

13. Joustra SD, Wehkalampi K, Oostdijk W, et al. IGSF1 variants in boys with familial delayed puberty. Eur J Pediatr. 2015 May;174(5):687-92. doi: 10.1007/s00431-014-2445-9.

14. Doneray H, Orbak Z. Association between anthropomet-ric hormonal measurements and bone mineral density in puberty and constitutional delay of growth and puberty. West Indian Med J. 2010;59(2):125-30.

15. Gayretli AZG, Bideci A, Emeksiz HC. Assessment of bone turnover markers and bone mineral density in normal short boys. J Pediatr Endocrinol Metab. 2015;28(11-12):1321-6. doi: 10.1515/ jpem-2014-0099.

16. Wei C, Davis N, Honour J, Crowne E. The investigation of children and adolescents with abnormalities of pubertal timing. Ann ClinBiochem. 2017;54(1):20-32. doi: 10.1177/0004563216668378.

17. Xie C, Zhao Y, Gao L, Chen J, Cai D, Zhang Y. Elevated phthalates’ exposure in children with constitutional delay of growth and puberty. Mol Cell Endocrinol. 2015;407:67-73. doi: 10.1016//j. mce.2015.03.006.

18. Stalman SE, Hellinga I, Wit JM, Hennekam RC, Kamp GA, Plötz FB. Growth failure in adolescents: etiology, the role of pubertal timing and most useful criteria for diagnostic workup. J Pediatr Endocrinol Metab. 2016;29(4):465-73. doi: 10.1515/jpem-2015-0267.

19. Binder G, Schweizer R, Blumenstock G, Braun R. Inhibin B plus LH vs GnRH agonist test for distinguishing constitutional delay of growth and puberty from isolated hypogonadotropic hypogona-dism in boys.ClinEndocrinol (Oxf). 2015;82(1):100-5. doi: 10.1111/ cen.12613.

20. Butenandt O. For Debate: Constitutional and Non-Constitutional Delay of Growth and Puberty. Pediatr Endocrinol Rev. 2017;15(2):132-135. doi: 10.17458/per.vol15.2017.but.fdconstitutio nalnonconstitutional.

21. Beas F. Delayed constitutional puberty or hypogonadotro-phic hypogonadism? Rev Med Chil. 1995;123(2):233-40.

22. Reinehr T, Hoffmann E, Rothermel J, Lehrian TJ, Brämswig J, Binder G. A New Model of Adult Height Prediction Validate in Boys with Constitutional Delay of Growth and Puberty. Horm Res Paedi-atr. 2019;91(3):186-194. doi: 10.1159/000499712.

23. Varimo T, Huopio H, Kariola L, et al. Letrozole versus testosterone for promotion of endogenous puberty in boys with constitutional delay of growth and puberty: a randomized controlled phase 3 trial. Lancet ChildAdolescHealth. 2019;3(2):109-120. doi: 10.1016/ S2352-4642(18)30377-8.

24. Howard SR. Genes underlying delayed puberty. Mol Cell Endocrinol. 2018;476:119-128. doi: 10.1016/j.mce.2018.05.001.

25. Giri D, Patil P, Blair J, et al. Testosterone Therapy Im-

proves the First Year Height Velocity in Adolescent Boys with Constitutional Delay of Growth and Puberty. Int J Endocrinol Metab. 2017;15(2):e42311. doi: 10.5812/ijem.42311.

26. Lawaetz JG, Hagen CP, Mieritz MG, et al. Evaluation of 451 Danish boys with delayed puberty: diagnostic use of a new puberty nomogram and effects of oral testosterone therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(4):1376-85. doi: 10.1210/jc.2014-3631.

27. Wit JM, Oostdijk W. Novel approaches to short stature therapy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(3):353-66. doi: 10.1016/j.beem.2015.01.003.

Получено/Received 14.07.2019 Рецензировано/Revised 24.07.2019 Принято в печать/Accepted 19.08.2019 ■

Information about authors

Grossman A. B., Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Oxford, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland

Said Ismailov, MD, PhD, Professor, Head of the Department of endocrinology with pediatric endocrinology, Tashkent pediatric medical institute, Tashkent, Republic of Uzbekistan

M. Kulmirzayeva, magister at the Department of endocrinology with pediatric endocrinology, Tashkent pediatric medical institute, Tashkent, Republic of Uzbekistan

Yulduz Urmanova, MD, PhD, Associate Professor at the Department of endocrinology, pediatrics endocrinology, Tashkent pediatric medical institute, Tashkent, Republic of Uzbekistan

K. Gilazitdinov, magister at the Department of endocrinology with pediatric endocrinology, Tashkent pediatric medical institute, Tashkent, Republic of Uzbekistan

Grossman A. ератури

Резюме. Огляд сфокусований на дiагностицi, клтчному i загальному терапевтичному пiдходi до конститущонально! затримки росту та статевого дозрiвання i гiпогонадотрофiчного гшогонадизму в чоловЫв, яю важко розрiзнити. Клшчний анамнез i фiзикальне обстеження повинш бути ретельно виконаш. Затримка статевого розвитку обумовлена конститущональною затримкою росту i статевого дозрiвання у переважно! бшьшосп дггей. К слщ вщ-рiзняти вщ гшогонадизму — патолопчного стану — в невелико! частки хлопчиюв. Низка лабораторних

теспв дозволяе прогнозувати початок i прогресу-вання статевого дозрiвання. Проте поява високо-чутливих систем iмуноаналiзу i радюметричного iмуноаналiзу для лютешзуючого гормона, фолжу-лостимулюючого гормона i тестостерону не вирши-ла проблему повнютю, оскшьки !х значення можуть перекриватися м1ж нормальними i патологiчними станами.

Ключовi слова: конституцiональна затримка росту, пубертату; хлопчики; огляд

A. B. Grossman1, S.I. Ismailov2, M.G. Kulmirzayeva2, Y.M. Urmanova2, K.N. Gilazitdinov2

1 Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Oxford, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland

2 Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, the Republic of Uzbekistan

Constitutional delay of growth and puberty in boys: review

Abstract. The review focuses on the diagnosis, clinical and general therapeutic approach to constitutional growth and delayed puberty and hypogonadotrophic hypogonadism in men, which are difficult to distinguish. Clinical history and physical examination should be carefully performed. Delayed puberty is due to constitutional growth and delayed sexual development in the vast majority of children. They should be distinguished from a small proportion of boys with hypogonadism — a patho-

logical condition. Several laboratory tests can predict the onset of puberty and progression. However, the emergence of highly sensitive immunoassay and radiometric immunoassay systems for luteinizing hormone, follicle stimulating hormone and testosterone did not completely solve the problem, since their values may overlap between normal and pathological conditions. Keywords: constitutional delay of growth and puberty; boys; review

Актуальные проблемы низкорослости у детей и подростков: классификация, особенности клинической терапии вариантов заболевания | Касаткина

Аннотация

Статья посвящена актуальным проблемам низкорослости у детей и подростков, классификации, особенностям клинической терапии вариантов заболевания.

Задержка роста является частой причиной обращаемости детей к эндокринологу: примерно около 3 % детского населения имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста (ГР) как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 %. У остальных детей наиболее часто выявляют конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания. В последние годы проблема выявления больных с дефицитом ГР как причины задержки роста становится особенно актуальной. Обусловлено это тем обстоятельством, что в качестве заместительной гормональной терапии у данной группы больных используют рекомбинантный человеческий ГР. Препарат дает хороший росто- вый эффект. Особенно выражен этот эффект у больных с задержкой роста, обусловленной дефицитом ГР. В связи с этим выявление подобных больных среди детей с нанизмом является очень важным этапом в цепи мероприятий, направленных на нормализацию роста детей. Данное обстоятельство диктует необходимость напомнить педиатрам широкого профиля о гетерогенности нанизма у детей, представить все многообразие форм заболевания, протекающих с задержкой роста, дать ключевые симптомы каждого варианта заболевания, облегчающие диагностику, дифференциальную диагностику нанизма и отбор больных для лечения ГР. I. Эндокринно-зависимые варианты задержки роста Наиболее тяжелые нарушения процессов роста наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что гормоны непосредственно или пер- миссивно участвуют в процессах роста. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (ГР). Он ускоряет синтез аминокислот и включение их в молекулу белка, что осуществляется с помощью соматомединов — инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Помимо выраженного ростового эффекта ГР оказывает липолитическое и гликогенолитическое действие, а также стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой, т. е. улучшает энергетический обмен. Тиреоидные гормоны (ТГ) в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от ГР эти гормоны в большей степени влияют на дифференцирование (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время ТГ, активно влияя на уровень ГР, ускоряют и линейный рост ребенка. Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка. Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии ГР. Глюкокортикоиды, усиливая процессы глюконеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста кортизол в больших дозах оказывает по той причине, что активно тормозит выделение ГР. Совместное действие вышеперечисленных гормонов обеспечивает нормальные процессы роста и развития. Окончательный рост взрослого человека во многом определяется также сроками начала и продолжительностью пубертатного периода, т. е. сроками окончательного слияния эпифизарных щелей. Итак, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов. Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением всех тропных гормонов (пангипопитуитаризм). Различают идиопатический и органический варианты заболевания. При идиопатическом варианте ЦГН признаков органического поражения ЦНС нет, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. У мальчиков заболевание встречается в 2-4 раза чаще, чем у девочек. Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тропных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита ГР, т. е. имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см. Костный возраст значительно отстает от хронологического. Помимо задержки роста у детей с дефицитом ГР имеет место склонность к гипогликемическим состояниям (снижены процессы гликогенолиза). Гипогликемия у некоторых детей может быть первым признаком заболевания и нередко выявляется уже в период новорожденности. Дефицит тиреотропного гормона у больных ЦГН является причиной гипотиреоза, что определяет комплекс характерных симптомов: психическая вялость, сухость кожных покровов, брадикардия, гипотония, запоры, позднее появление и поздняя смена зубов. Выраженный дефицит ТГ еще более ухудшает процессы роста и дифференцировки костей скелета у больных с ЦГН. Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у подобных детей еще более усугубляет задержку роста. У большинства больных ЦГН имеют место дефицит АКТГ и гипокортицизм, однако вне стрессовых ситуаций симптомы гипокортицизма у больных, как правило, не выявляются. На фоне терапии тиреоидными и анаболическими препаратами потребность в глюкокортикоидах возрастает и могут выявляться симптомы надпочечниковой недостаточности, чаще — в ответ на стрессовую ситуацию. При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль — краниофарингиома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения. По мере прогрессирования процесса и выпадения других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Характерен для данного варианта заболевания несахарный диабет, иногда транзиторный. При изолированном дефиците ГР другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше (у женщин — 125, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. Костный возраст отстает от хронологического, но дифференцировка костей скелета нарушается в меньшей степени, чем при ЦГН. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются. В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита СТГ: частичный дефицит ГР, селективный дефицит ГР и психологическая карликовость. Частичный дефицит ГР встречается примерно у 10% больных с изолированным дефицитом ГР. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением ГР и более легким клиническим течением заболевания. Нейросекреторная дисфункция характеризуется нарушением регуляции синтеза ГР и снижением в силу этого спонтанной секреции ГР. При этом может нарушаться лишь один из регуляторных механизмов (катехоламиновый, серотониновый или допаминовый). Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У подобных детей развивается выраженная задержка роста, костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита ГР. При изоляции этих детей из неблагоприятных условий уровень ГР самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь. Редкий вариант задержки роста — синдром Ларона — обусловлен дефектом рецепторов ГР. Клиническая картина у больных с подобным синдромом идентична клинической картине изолированного дефицита ГР. Однако уровень ГР у больных обычно превышает нормальные показатели. Отсутствие эффекта ГР объясняют снижением уровня соматомединов (прежде всего ИФР1), синтез которых не повышается при введении экзогенного ГР. Описаны семейные случаи заболевания, часто в этих семьях регистрируются кровные браки. Нельзя исключить возможность развития вариантов задержки роста, обусловленных также нарушением биологической активности ГР. Ключевым клиническим симптомом дефицита ГР является выраженная пропорциональная задержка роста: темпы роста детей не превышают 4 см в год, отставание в росте превышает 2 сиг- мальных отклонения, костный возраст значительно отстает от хронологического и отношение костного возраста к хронологическому составляет менее 0,9. Уровень ГР в крови (базальный и стимулированный) у больных данной группы не превышает 15 мЕД/л, чаще он значительно ниже. Помимо дефицита ГР (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина). Так, для гипотиреоза, гипогонадизма (в подростковом возрасте) и синдрома Мориака (у больных с тяжелым течением сахарного диабета) характерна задержка роста и костного возраста. Выраженная низкорослость как результат преждевременного закрытия зон роста всегда имеет место у больных с преждевременным половым созреванием любой этиологии. Высокий уровень глюкокортикоидов (болезнь Иценко — Кушинга}, дающих катаболический эффект, также может быть причиной задержки роста у детей. Диагностика подобных вариантов задержек роста нетрудна, так как на первый план в клинической картине выступают характерные симптомы основного эндокринного заболевания. Сложность при дифференциальной диагностике этих состояний может возникнуть лишь в том случае, когда у больного с легким вариантом первичного врожденного гипотиреоза имеет место пропорциональная задержка роста и костного возраста (моносимптомный вариант заболевания) и нет других типичных симптомов врожденного гипотиреоза. Особенности гормонального профиля этих заболеваний позволяют без труда установить правильный диагноз. Повышение уровня ТТГ и нормальный на фоне стимуляции уровень ГР (после насыщения ТГ) позволяют исключить у больного дефицит СТГ как причину задержки роста и установить диагноз первичного гипотиреоза (моносимптомный вариант). II. Эндокринно-независимые варианты задержки роста Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, т. е. у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами. Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз). Тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания, что позволяет без труда установить причину задержки роста. Примордиальный нанизм (внутриматочный, первичный). Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокринно-обусловленной задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень ГР соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В этой группе объединяются больные по одному главному признаку — нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни: генетические синдромы (Секкеля, Рассела — Сильвера и др.), внутрима- точная инфекция (краснуха, сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия), «плод алкоголика» и др. Характерным признаком синдрома Шерешев- ского — Тернера является выраженная задержка роста. При классическом варианте синдрома (кариотип 45X0) рост больных не превышает 142- 145 см, при мозаицизме (45Х0/46ХХ) рост может быть несколько выше. При рождении дети с этим Синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. Костный возраст, как правило, до 11 -12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют, при мозаицизме — могут быть выражены в разной степени. Большое количество характерных диспластиче- ских симптомов, отрицательный или низкий процент полового хроматина подтверждают диагноз. Синдром Шерешевского — Тернера — наиболее частая (~20-30 %) причина задержки роста у девочек. У мальчиков с задержкой роста наиболее часто имеет место конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) или семейная низкорослость. Конститтциональная задержка роста и полового созревания — синдром позднего пубертата — характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера. Обычно родители и/или ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет. С 4-5 лет темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата резко отстают в своем развитии от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост. При проведении дифференциальной диагностики вариантов задержки роста у мальчиков- следует помнить, что около 80 % подростков с задержкой роста и полового развития имеют эту конституциональную особенность роста и развития. Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста после 3-4 лет составляют 2- 4 см в год. Принципиальным является то, что костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития. Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции ГР. На основании изложенных данных классификация нанизма у детей может быть представлена следующим образом. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАДЕРЖКИ РОСТА У ДЕТЕЙ 1. Эндокринно-зависимые вариатты 1. 1. Дефицит ГР 1.1.1. цгн 1.1.1.1. Идиопатический вариант (пангипопитуитаризм) 1.1.1.2. Органический вариант 1.1.2. Изолированный дефицит ГР 1.1.2.1. Значительный дефицит ГР 1.1.2.2. Частичный дефицит ГР 1.1.2.3. Нейросекреторная дисфункция 1.1.2.4. Психологическая карликовость 1.1.3. Синдром Ларона 1.2. Дефицит ТГ 1.2.1. Гипотиреоз 1.2.2. Моносимптомный вариант врожденного первичного гипотиреоза 1.3. Дефицит инсулина 1.3.1. Синдром Мориака, Нобекура 1.4. Дефицит половых гормонов 1.4.1. Первичный гипогонадизм 1.4.2. Вторичный гипогонадизм 1.5. Избыток половых гормонов 1.5.1. Преждевременное половое созревание (после окончания полового созревания) 1.6. Избыток глюкокортикоидов 1.6.1. Болезнь Иценко — Кушинга 2. Эндокринно-независимые варианты 2.1. Соматогенно-обусловленные Врожденные и приобретенные заболевания, сопровождающиеся: 2.1.1. хронической гипоксией 2.1.2. хронической анемией 2.1.3. нарушением процессов всасывания 2.1.4. нарушением функции почек 2.1.5. нарушением функции печени 2. 2. Патология костной системы 2.3. Генетические и хромосомные синдромы 2.3.1. Примордиальный нанизм 2.3.2. Синдром Шерешевского — Тернера 3. Конституциональные особенности физиче ского развития 3.1. Синдром позднего пубертата 3.2. Семейная низкорослость Итак, задержка роста у детей — состояние гете рогенное. Наиболее выраженные формы заболевания обусловлены дефицитом ГР. В прошлом больные с дефицитом ГР были наиболее бесперспективными в плане лечения. В настоящее время ситуация изменилась. Именно эта группа детей на фоне заместительной гормональной терапии рекомбинантным человеческим ГР дает наиболее выраженную прибавку в росте. Более того, известны случаи нормализации роста у больных на фоне длительной заместительной гормональной терапии. В связи с этим дифференциальная диагностика нанизма, выявление детей с дефицитом ГР, т. е. отбор больных для лечения препаратом, является очень актуальной задачей современной клинической эндокринологии.

1. Васюкова Е. А., Касаткина Э. П. Нарушения роста.- М., 1981.- С. 1-15.

2. Evaluation of growth hormone secretion: Physiology and clinical application. // Pediatric and Adolescent. Endocrinology Karger, 1983.- Vol. 12.- P. 1-199.

3. Growth II Pediatric Endocrinology / Ed. F. Lifshitz.- New York, 1985.- P. 1-139.

Карликовый или низкий рост

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Карликовый рост: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Нанизм (карликовый рост) – патологическое состояние, характеризующееся аномальной низкорослостью (ниже 130 см у мужчин и ниже 120 см у женщин). Такой диагноз ставят ребенку при отставании в росте более чем на 40%. Если отставание не превышает 20%, говорят о низкорослости.

Разновидности нанизма

Нанизм – проявление и один из симптомов генетически обусловленных нарушений роста, а также нарушений роста при ряде эндокринных и неэндокринных заболеваний. В зависимости от причин замедления роста выделяют несколько видов нанизма.

В некоторых случаях низкорослость возникает под действием токсических факторов или дефицита питательных веществ. Серьезное влияние на рост оказывают эндокринные факторы, в первую очередь гормон роста – соматотропин.

При соматотропной недостаточности или при нарушении восприимчивости клеток к гормону рост замедляется. Низкорослость может наблюдаться при дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) и половых гормонов (гипогонадизм). Преждевременное прекращение роста возникает при избытке глюкокортикоидов – стероидных гормонов, которые синтезируются в коре надпочечников. Генетические причины нанизма относятся к наследственным факторам задержки роста и связаны с нарушением внутриутробного развития. В ряде случаев маленький рост может быть следствием системных заболеваний. Преждевременное прекращение роста бывает обусловлено плохими социальными условиями.

Различают нанизм с пропорциональным и непропорциональным телосложением.

При каких заболеваниях развивается нанизм

Влияние экзогенных факторов. Задержку роста в период внутриутробного развития могут вызывать различные химические соединения, в том числе рентгеновское облучение, а также рентгеновское облучение и длительная гипоксия.

Наиболее «чувствительны» в этом отношении первые три месяца беременности.

Гормональный дисбаланс. Преждевременное прекращение роста вследствие эндокринных нарушений относится к порокам развития. Прямое влияние на рост оказывает соматотропный гормон, или гормон роста, который вырабатывается в передней доле гипофиза. Карликовость может развиваться как при дефиците этого гормона (соматотропная недостаточность), так и вследствие невосприимчивости к нему рецепторов клеток.

Очень часто дефицит гормона роста сочетается с недостаточной продукцией других гормонов аденогипофиза, что служит причиной развития пангипопитуитаризма.

Заболевание развивается очень долго, и первыми его симптомами являются задержка роста и изменение фигуры с развитием евнухоидных пропорций (укороченное туловище и длинные конечности). Задержка роста становится очевидной только на втором году жизни ребенка, а после 4 лет прибавка роста обычно не превышает 2-3 см в год. Характерным признаком заболевания служат мелкие кукольные черты лица. Отмечается атрофия половых желез, задержка развития половых органов.

Недостаточность синтетической функции гипофиза приводит к нарушению роста и изменению функций других секреторных желез (щитовидной, поджелудочной, половых).

У взрослых пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, помимо задержки роста, имеют место абдоминальное ожирение, снижение мышечной массы, гипотония, остеопороз и ранний атеросклероз, снижение степени оволосения, атрофия наружных половых органов и молочных желез у женщин, низкий уровень интеллектуальной и физической активности. Симптомы заболевания появляются, когда в гипофизе остается не более 10% функционирующих клеток.

При изолированном врожденном снижении синтеза тиреотропных гормонов – гипотиреозе также наблюдается задержка роста и несоответствие костного возраста. При этом, в отличие от пациентов с соматотропной недостаточностью, у пациентов с гипотиреозом нарушаются пропорции тела. У детей с врожденным гипотиреозом отмечается плохая заживляемость пупочной ранки; длительная желтуха. При отсутствии своевременного лечения появляются другие типичные признаки: заторможенность, пониженный аппетит, ухудшение сосательного рефлекса, затруднения при глотании, метеоризм, запоры; сухая и шелушащаяся кожа; холодные кисти и стопы; ломкие тусклые волосы. Пороки костного роста заключаются в отставании развития лицевого скелета, позднем прорезывании и смене зубов. Также характерны повышенная масса тела, отечность лица и конечностей, хриплый грубый голос. С возрастом проявляется задержка роста и отставание психомоторного развития.

Интеллектуальное развитие ребенка страдает тем сильнее, чем позднее начато лечение.

При снижении продукции половых гормонов – гипогонадизме – помимо задержки роста наблюдается недоразвитие половых органов, иногда ожирение. Врожденные формы гипогонадизма очень часто сочетаются с дефицитом других гипофизарных гормонов и синдромальными патологиями, в числе которых отмечают синдромы Прадера–Вилли, Барде–Бидля, Лоренса–Муна, Рода, Мэдока.

Синдромальные виды нанизма. Карликовость присуща пациентам с врожденными генетически обусловленными синдромами. К их числу относят синдромы Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад), Нонне, Гетчинсона–Гилфорда, Рассела–Сильвера, Секкеля.

Все синдромальные заболевания характеризуются генетически обусловленными внутриутробными нарушениями развития, что приводит к многочисленным патологиям уже при рождении.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата. Маленький рост может быть следствием хондродисплазии, которая имеет наследственный характер. Заболевание сопровождается замедлением роста костей и разрастанием клеток хрящевой ткани эпифизов. Кости конечностей становятся непропорционально короткими и утолщенными, кисти рук имеют форму трезубца. Отмечается макроцефалия с выступающим лбом и плоской переносицей. При рождении рост может находиться в пределах нижней границы нормы, но с возрастом происходит его задержка. Интеллект пациентов обычно сохранен, однако моторное развитие задерживается. Остеопсатироз также относится к числу наследственных заболеваний костной системы. Нарушение синтеза коллагена приводит к раннему окостенению скелета и вследствие этого к прекращению роста. В тяжелых случаях возможна смерть новорожденных.

Один из ведущих симптомов заболевания – склонность к переломам костей, которые могут происходить как внутриутробно, так и во время и после родов.

Могут наблюдаться значительные дефекты костной ткани височной и затылочной областей.

Пороки сердца. Карликовость может развиваться у детей, страдающих грубыми врожденными пороками сердца.

Хронические болезни почек.

Хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается задержкой роста.

Особенно сильно заметна задержка роста в первые два года жизни и в пубертатном периоде. Причины такого явления заключаются в нарушении питания, частых инфекционных заболеваниях, метаболическом ацидозе. Кроме того, прием глюкокортикостероидов также вызывает нарушение роста.

К каким врачам обращаться

Нарушение роста и диспропорции тела отмечаются уже в первые годы жизни ребенка, и первичный диагноз ставит педиатр. В дальнейшем может потребоваться помощь эндокринолога, ортопеда, уролога, нефролога или кардиолога.

Диагностика и обследование

Диагностику начинают с опроса и оценки роста родителей пациента. Проводят антропометрические измерения (рост, вес и т. д.) и оценивают половое развитие. Определяют костный возраст ребенка, используя рентгенографию. 

Задержка физического развития ребенка — симптомы, лечение в Железнодорожном, Балашиха

13.03.2017

Задержка физического развития представляет собой существенное отставание ребенка по антропометрическим критериям от своих сверстников. Часто для данного состояния характерна задержка становления двигательных способностей и познавательных навыков.

Оценку антропометрических данных (рост, вес, окружность груди, головы и др.) проводят с помощью центильных таблиц, составленных специально для детей разного возраста и пола. Если антропометрические данные ребенка выходят за 3-5-ый центиль либо за небольшой отрезок времени произошло их существенное уменьшение (к примеру, с уровня более 75-го процентиля до уровня меньше 25-го), можно говорить о задержке физического развития. Существует традиционное разграничение задержки физического развития в связи с наличием заболеваний (органическая) с задержкой физического развития связанной с психологическими и социальными факторами (психосоциальная, неорганическая), отмечающуюся у детей до пятилетнего возраста.

Симптомы задержки физического развития ребенка

Степень тяжести проявлений может колебаться от незначительного отставания роста и массы тела, до выраженных проявлений, включающих потерю подкожного жирового слоя, сокращения мышечной массы, дерматита, выпадения волос, развитию рецидивирующих инфекций. В наиболее тяжелых случаях развивается белково-энергетическое (маразм) либо белковое истощение (квашиоркор). Задержка физического развития в развитых странах чаще всего характеризуется минимальными нарушениями, диагностируемыми в условиях поликлиники. В развивающихся странах чаще встречаются более выраженные проявления, требующие стационарного лечения.

Степень задержки можно установить для каждого антропометрического параметра (рост, масса тела, весо-ростовой индекс) в процентах от среднестатистических возрастных нормативов. При наличии сопутствующих заболеваний необходимо многократное определение антропометрических параметров в динамике. В случае с недоношенными детьми учитывается также степени недоношенности, поскольку до одного-двух лет при сопоставлении антропометрических данных необходимо проводить корректировку возраста.

Отставание можно характеризовать как легким, умеренным или тяжелым при массе тела равной 75–90, 60–74 и менее 60% от должного, росте — 90–95, 85–89 и менее 85% от должного, весо-ростовом индексе — 81–90, 70–80 и менее 70% от должного. Отставание в массе обычно опережает отставание в росте. При хроническом недоедании отмечается синхронная задержка роста и прибавки массы тела.

При отставании физического развития лабораторное обследование, как правило, является малоинформативным, в связи с этим рекомендуется ограничиваться наиболее основными анализами. К ним относятся общеклинические анализы крови, мочи, крови. Важно оценить костный возраст ребенка. Для этого производится рентгенография кистей с захватом л/запястных суставов. Анализируется наличие точек (ядер) окостенения. Костный возраст может соответствовать паспортному, отставать от него или опережать. Благодаря данному исследованию можно выявить семейную низкорослость, при которой костный возраст соответствует паспортному, предположить наличие эндокринных заболеваний или отклонений в питании, что позволяет определить спектр дальнейшего обследования.

Лечение задержки физического развития ребенка

При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез и клинические проявления, а также оценивать взаимоотношения между ребенком и его родителями, что играет не последнюю роль. Для успешного лечения, требуется тщательная оценка особенностей питания ребенка, выявление социальных проблем, экономических трудностей, конфликтных ситуаций в семье. Необходимо способствовать формированию в семье благоприятной атмосферы, составлению правильного рациона питания. При органической задержке физического развития, важную роль играет правильно подобранная терапия основного заболевания. Особенности питания определяется тяжестью задержки физического развития, а также характером основного заболевания.

Госпитализацию проводят в случае выраженной задержки физического развития, при истощении, необходимости обследования, а также когда имеются подозрения неадекватности отношения родителей к своему ребенку. Если причиной задержки является заболевание, в стационаре проводят подбор терапии.

Обратившись в наш СМЦ, вы можете быть уверенными в профессиональной и качественной помощи нашими ведущими специалистами. Свяжитесь с нами, и мы ответим на все ваши вопросы!

Детский эндокринолог

Детский эндокринолог — врач, который занимается патологией детских эндокринных желёз, а вместе с тем и проблемами полового развития и роста детей и подростков. Сфера деятельности детского эндокринолога — это щитовидная (паращитовидная), поджелудочная и вилочковая железа, яички и яичники, гипоталамус и гипофиз, а также надпочечники.

К эндокринным заболеваниям относятся: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы гипо- и гипертиреоз), ожирение, нарушение роста (к ним относятся как задержка, так и ускоренный рост), нарушение полового развития у мальчиков и девочек (как задержка полового развития, так и преждевременное половое развитие), болезни надпочечников.

На сегодняшний день рост числа болезней, которые связаны с нарушением деятельности в эндокринной системе, отмечается по всему миру, и большая часть проблем возникает в раннем возрасте. Детская эндокринология обладает своим рядом особенностей, что напрямую связано с детьми и подростками как развивающимися и растущими организмами. К великому сожалению, довольно часто педиатры не всегда уделяют должного внимания отклонениям, которые могут быть вызваны у ребёнка эндокринными проблемами. Поэтому стоит обратиться за консультацией к детскому эндокринологу без направления детского врача, чтобы убедиться в правильном развитии вашего ребёнка или для выявления патологий на ранней стадии.

Когда нужно обратиться к детскому эндокринологу?

• Если Ваш ребенок часто болеет, при исключении других причин.
• Если у ближайших родственников есть эндокринные заболевания.
• Если Ваш малыш родился с массой более 4 кг, либо быстро прибавляет в весе, полнее своих сверстников;
• Если у Вас ребенок с низкой массой тела (гипотрофией).
• Если Ваш ребенок значительно выше или ниже своих сверстников.
• При нарушении полового развития: преждевременное половое развитие характеризуется ранним появлением (до 8 лет у девочек и до 9 лет у мальчиков) вторичных половых признаков (оволосение интимных зон, подмышечных впадин; у девочек – увеличение груди, месячные, у мальчиков – увеличение полового члена, появление оволосения на подбородке, над верхней губой).

При задержке полового развития, когда у детей, достигших верхнего предела нормального пубертата (13 лет у девочек и до 9 лет у мальчиков) отсутствуют вторичные половые признаки.

При подозрении на заболевание щитовидной железы. Основными признаками которых являются: увеличение щитовидной железы, слабость, быстрая утомляемость, либо наоборот повышенная нервная возбудимость, изменения кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушения менструального цикла у девушек.

Если вы заметили один из вышеописанных симптомов, то не стоит затягивать с визитом к детскому эндокринологу!

Плановые осмотры ребёнка педиатром-эндокринологом

Существуют некоторые ситуации во врачебной практике, когда ребёнка рекомендуется регулярно приводить на осмотр к детскому эндокринологу.

Посещение подобного врача необходимо, если:

• Вес ребёнка при рождении был менее 2,8 килограмм, или более 4.
• У малыша врождённые или приобретённые заболевания щитовидной железы.
• Обнаружены заболевания надпочечников.
• Поставлен диагноз – нарушение полового развития (гиникомастия, задержка полового развития, ускоренное половое развитие, нарушение половой дифференцировки).
• Определён нарушенный обмен веществ.
• Дети с уже установленным диагнозом, требующие регулярного наблюдения эндокринолога и лабораторного контроля.
• В данных случаях своевременное посещение детского эндокринолога поможет вашему ребёнку вести нормальный образ жизни. Более того, постоянная консультация со специалистом поможет не допустить серьёзных осложнений.

Что происходит на приеме у детского эндокринолога?

Прием детского эндокринолога начинается со сбора подробного анамнеза – врач расспрашивает о проявившихся симптомах и жалобах, о рационе и среде обитания ребенка, о его поведении. Кроме того, врача интересуют случаи заболеваний эндокринной системы у близких родственников ребенка. Затем следует осмотр ребенка – внешние данные очень много могут сказать опытному специалисту. Назначаются дополнительные исследования.

Какие дополнительные обследования может назначить детский эндокринолог?

При необходимости производится УЗИ щитовидной железы, почек и надпочечников, а также органов брюшной полости. Кроме того, врач может назначить гормональные пробы, позволяющие уточнить диагноз.

По итогам обследования назначается лечение.

Советы — Рост ребенка и гормон роста

Алла Федоровна Козяр, детский эндокринолог высшей категории МЦ «Педиатр»

Вопрос: Моему сыну почти семь лет, а ростом он всего 106 см. Мы считали, что он пошел в родню по линии мужа, и не придавали особого значения. Но недавно нам посоветовали провериться у детского эндокринолога и сдать анализы на гормон роста. Действительно ли нам надо сдавать этот анализ и где можно получить консультацию специалиста?

Ответ: Значительное замедление роста в детском возрасте является наиболее явным признаком пониженной деятельности гипофиза.

В будущем такое состояние может привести к карликовости. Карликом считается взрослый, если его рост не превышает 120–130 см. В детском возрасте о низкорослости говорится в том случае, если рост ребенка более чем на 40% отстает от среднего для данного возраста. Кроме того, для таких детей характерна задержка не только роста, но и развития.

Причины низкого роста многообразны. Кроме наследственных, гормональных и алиментарных факторов, на рост оказывают влияние и различные заболевания детей. Большая роль принадлежит инфекциям, интоксикациям, травмам и другим патологическим процессам, влияющим на функцию гипоталамо-гипофизарной области в раннем периоде.

Как правило, задержка роста выявляется на 4–5 году жизни. Темпы роста снижаются до 1–2 см в год, тогда как здоровый ребенок вырастает на 5–6 см в год. Телосложение имеет нормальные пропорции. Кожа эластичная, тонкая, бледная, склонна к раннему старению. Иногда наблюдается ожирение. Кости растут плохо, сохраняются молочные зубы.

Очень часто вместе с выработкой гормона роста страдает выработка и других гормонов гипофиза, и тогда клиническая картина утяжеляется.

Если Ваш ребенок отстаёт в росте, надо обязательно обследоваться у детского эндокринолога. В настоящее время возможна точная диагностика дефицита гормона роста.

Лечение низкорослости комплексное. Ребенку необходимо обеспечить режим дня, достаточный сон, полноценное питание, — богатое белками и витаминами. Наряду с препаратами, содержащими витамины, — минеральные соли, пищеварительные ферменты, назначается и гормон роста.

Задержка роста: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Задержка роста возникает, когда ребенок не растет нормальными для его возраста темпами. Задержка может быть вызвана основным заболеванием, например дефицитом гормона роста или гипотиреозом. В некоторых случаях раннее лечение может помочь ребенку достичь нормального или почти нормального роста.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок не растет нормальными темпами, запишитесь на прием к врачу. Это может быть признаком других проблем со здоровьем.

Если ваш ребенок меньше других детей своего возраста, у него могут быть проблемы с ростом. Обычно это считается проблемой со здоровьем, если они меньше 95 процентов детей своего возраста и их рост медленный.

Задержка роста также может быть диагностирована у ребенка, рост которого находится в пределах нормы, но скорость роста замедлилась.

В зависимости от основной причины задержки роста у них могут быть другие симптомы:

• Если у них есть определенные формы карликовости, размер их рук или ног может отличаться от нормального размера их туловища.
• Если у них низкий уровень гормона тироксина, у них может быть потеря энергии, запор, сухость кожи, сухие волосы и проблемы с сохранением тепла.
• Если у них низкий уровень гормона роста (GH), это может повлиять на рост их лица, заставляя их выглядеть ненормально молодыми.
• Если задержка роста вызвана заболеванием желудка или кишечника, у них может быть кровь в стуле, диарея, запор, рвота или тошнота.

Задержка роста может иметь множество причин.Наиболее частые причины включают:

Семейный анамнез низкого роста

Если родители или другие члены семьи имеют низкий рост, ребенок обычно растет медленнее, чем его сверстники. Задержка роста из-за семейного анамнеза не является признаком основной проблемы. Ребенок может быть ниже среднего просто из-за генетики.

Задержка конституционального роста

Дети с этим заболеванием ниже среднего роста, но растут с нормальной скоростью. У них обычно замедленный «костный возраст», то есть их кости созревают медленнее, чем их возраст.Также они, как правило, достигают половой зрелости позже, чем их сверстники. Это приводит к росту ниже среднего в раннем подростковом возрасте, но они, как правило, догоняют своих сверстников в зрелом возрасте.

Дефицит гормона роста

В нормальных условиях GH способствует росту тканей тела. Дети с частичным или полным дефицитом гормона роста не смогут поддерживать нормальный темп роста.

Гипотиреоз

Младенцы или дети с гипотиреозом имеют недостаточную активность щитовидной железы.Щитовидная железа отвечает за высвобождение гормонов, которые способствуют нормальному росту, поэтому задержка роста может быть признаком недостаточной активности щитовидной железы.

Синдром Тернера

Синдром Тернера (TS) — это генетическое заболевание, которое поражает женщин, у которых отсутствует часть или вся одна Х-хромосома. TS поражает примерно 1 из 2500 женщин. В то время как дети с TS производят нормальное количество GH, их организм не использует его эффективно.

Другие причины задержки роста

Менее распространенные причины задержки роста включают:

• Синдром Дауна, генетическое заболевание, при котором люди имеют 47 хромосом вместо обычных 46
• дисплазия скелета, группа состояний, которые вызывают проблемы с рост костей
• некоторые виды анемии, такие как серповидноклеточная анемия
• болезни почек, сердца, органов пищеварения или легких
• употребление некоторых лекарств биологической матерью во время беременности
• плохое питание
• тяжелый стресс

врач начнет с подробного изучения истории болезни. Они будут собирать информацию о личном и семейном анамнезе вашего ребенка, в том числе:

• беременность биологической матери
• рост и вес ребенка при рождении
• рост других людей в их семье
• информацию о других членах семьи, которые имеют задержку роста

Врач также может составить график роста вашего ребенка за шесть месяцев и более.

Определенные тесты и визуализирующие исследования также могут помочь врачу поставить диагноз.Рентген кисти и запястья может предоставить важную информацию о развитии костей вашего ребенка в зависимости от его возраста. Анализы крови могут выявить проблемы с гормональным дисбалансом или помочь выявить определенные заболевания желудка, кишечника, почек или костей.

В некоторых случаях врач может попросить вашего ребенка остаться на ночь в больнице для анализа крови. Это связано с тем, что около двух третей производства GH происходит, когда ваш ребенок спит.

Кроме того, задержка роста и маленький рост иногда могут быть ожидаемой частью синдрома, который уже был диагностирован у вашего ребенка, например, синдром Дауна или TS.

План лечения вашего ребенка будет зависеть от причины задержки его роста.

При задержке роста, связанной с семейным анамнезом или конституциональной задержкой, врачи обычно не рекомендуют какие-либо методы лечения или вмешательства.

При других основных причинах следующие методы лечения или вмешательства могут помочь им начать нормальный рост.

Дефицит гормона роста

Если вашему ребенку поставлен диагноз дефицит гормона роста, его врач может порекомендовать сделать ему инъекции гормона роста.Инъекции обычно могут делать родители дома, обычно один раз в день.

Это лечение, вероятно, будет продолжаться в течение нескольких лет, пока ваш ребенок будет расти. Врач вашего ребенка будет следить за эффективностью лечения GH и соответственно корректировать дозировку.

Гипотиреоз

Врач вашего ребенка может назначить препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, чтобы компенсировать недостаточную активность щитовидной железы вашего ребенка. Во время лечения врач будет регулярно наблюдать за уровнем гормонов щитовидной железы вашего ребенка.Некоторые дети естественным образом перерастают заболевание в течение нескольких лет, но другим может потребоваться продолжать лечение до конца своей жизни.

Синдром Тернера

Несмотря на то, что дети с TS вырабатывают GH естественным образом, их организм может использовать его более эффективно, когда он вводится с помощью инъекций. В возрасте от четырех до шести лет врач вашего ребенка может порекомендовать начинать ежедневные инъекции гормона роста, чтобы повысить вероятность достижения нормального взрослого роста.

Как и при лечении дефицита гормона роста, вы обычно можете делать инъекции своему ребенку дома.Если уколы не помогают избавиться от симптомов вашего ребенка, врач может скорректировать дозировку.

Возможных первопричин больше, чем перечисленных выше. В зависимости от причины могут быть другие доступные методы лечения задержки роста вашего ребенка. Для получения дополнительной информации поговорите со своим врачом о том, как вы можете помочь своему ребенку достичь нормального взрослого роста.

Внешний вид вашего ребенка будет зависеть от причины задержки роста и времени начала лечения. Если их состояние диагностировать и лечить на ранней стадии, они могут достичь нормального или почти нормального роста.

Слишком долгое ожидание начала лечения может повысить риск низкого роста и других осложнений. Как только пластинки роста на концах костей закроются в молодом возрасте, они больше не будут расти.

Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией об их конкретном состоянии, плане лечения и перспективах. Они могут помочь вам понять шансы вашего ребенка достичь нормального роста, а также его риск возможных осложнений.

Поскольку раннее лечение может помочь вашему ребенку достичь нормального взрослого роста, поговорите со своим врачом, как только заметите какие-либо признаки или симптомы задержки роста. Независимо от того, возможно ли лечение, определение основных причин задержки роста вашего ребенка поможет вам определить, что делать дальше.

Клиническая картина нарушения роста: история, физика, причины

Автор

Neslihan Gungor, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение эндокринологии, Медицинский факультет Университета штата Луизиана в Шривпорте; Детский эндокринолог, Детская больница LSU

Неслихан Гунгор, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Эндокринологическое общество

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) Профессор и заведующий кафедрой первой педиатрии Медицинской школы Афинского университета, Детская больница Агиа София, Греция; Кафедра ЮНЕСКО по охране здоровья подростков, Афинский университет, Греция

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж врачей, Американский Педиатрическое общество, Американское общество клинических исследований, Ассоциация американских врачей, Эндокринное общество, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований, Американский колледж эндокринологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Sasigarn A Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Национальная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Томас А. Уилсон, доктор медицины Профессор клинической педиатрии, главный и программный директор отделения детской эндокринологии Департамента педиатрии Медицинского факультета Медицинского центра Университета Стони Брук

Томас А. Уилсон, доктор медицины, является членом следующих организаций медицинские общества: Общество эндокринологов, Общество педиатрических эндокринологов, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Ничего не говорится.

Благодарности

webmd.com»> Памяти Стивена Кемпа, доктора медицины, доктора философии, выдающегося и любимого наставника, врача и профессора.Уникальный образец для подражания для вдохновения, доброты и знаний.

Нарушения роста у детей и подростков, страдающие синдромами или заболеваниями, связанными с нейродисфункцией

Низкий рост затрагивает около 2% общей популяции детей и подростков и представляет собой одну из наиболее распространенных аномалий развития и является причиной обращения к детскому эндокринологу ¹⁷ . В исследуемой группе детей и подростков, госпитализированных в отделение реабилитации по поводу нейродисфункции, чаще встречалась невысокий рост — 29.7% (традиционный критерий) или 27,5% (критерий, принятый FDA). Нормальный рост является важным показателем здоровья и благополучия детей, в то время как нарушения роста могут быть следствием дестабилизированного питания, окружающей среды или здоровья ребенка ^19,20 . Нарушения в нервной системе ребенка могут быть вызваны множеством факторов: генетическими, заразными физическими, химическими или экологическими. Распространенность нейродисфункций в педиатрической популяции относительно высока по сравнению с дефектами других систем.Это связано с тем, что развитие конкретных структур нервной системы происходит в течение относительно длительного периода времени, в течение которого на процессы влияют вредные факторы. Даже у половины детей, страдающих этим заболеванием, может быть трудно точно определить причину ^21,22,23 . Исследования показали, что дисфункция нервной системы может влиять на рост. Фактически, обзор литературы показывает, что есть некоторые публикации, посвященные нарушениям роста у детей с CP ^{19,24,25,26,27} , с NTD ²⁸ , с SD ²⁹ или с гипотиреозом ^8,30 , однако нет исследований, в которых сообщается о совокупном анализе взаимосвязи между сопутствующими нарушениями роста и синдромами, а также заболеваниями, связанными с нейродисфункцией. Таким образом, эта статья представляет собой первый научный отчет, связанный с этой областью.

Было исследовано сосуществование низкого роста и основных диагнозов, однако статистической значимости получено не было. Низкий рост наблюдался у пациентов с: NBIA-MPAN, sasMMC и HCP, ACM, DS, ES, DGS, CdLS, FAS, CP, HMSN, LGMD, DMD, AMC&N, CM и SMA. Поэтому среди обследованных пациентов были выделены подгруппы. Изучено сосуществование низкого роста и отдельных подгрупп, а также низкого роста и диагнозов в подгруппах.

Настоящее исследование показывает более частую совместную и статистически значимую взаимосвязь между низким ростом (на основе традиционной классификации, а также критериями FDA) и тетраплегией в подгруппе со спастическим ХП. Также было показано, что тетраплегия сочетается с более низким z-значением Ht. Нарушение роста — частое вторичное нарушение у детей с CP ¹⁹ . Точно так же дети с ХП растут медленнее, чем дети без хронических заболеваний, несмотря на соответствующую среду и регулярную медицинскую помощь ³¹ . Неравенство роста ХП увеличивается с возрастом ²⁴ . Пораженные конечности у детей со спастическим гемипарезом из-за ХП характеризуются задержкой созревания скелета и пониженной плотностью костной ткани по сравнению с непораженными конечностями, и это может быть связано с дефектами роста в этой группе пациентов ²⁵ . Столлингс и др. . указывают на то, что неравенство роста может наблюдаться у всех детей с CP ²⁶ , однако исследования показывают, что частота нарушений роста увеличивается с увеличением двигательной инвалидности ^24,25,27 .Мелунович и др. . изучили антропометрические параметры, включая рост, у 80 детей с ХП и сравнили их с нормальными значениями у здоровых детей и со степенью двигательной инвалидности. Они показали достоверные различия по всем наблюдаемым параметрам относительно нормативных значений, при этом у 63% детей с ХП имелись тяжелые двигательные нарушения ²⁵ . Эти результаты были подтверждены в настоящем исследовании, которое показывает статистически значимую взаимосвязь между ростом и тетраплегией.

Важным выводом настоящего исследования является более высокая распространенность низкого роста (традиционная классификация) у детей с sasMMC и HCP среди пациентов с NTD. Проблема низкого роста у детей с дефектами нервной трубки широко известна давно. Низкий рост в этой группе пациентов связан с меньшими размерами нижних конечностей, деформациями позвоночника и сколиозом ²⁸ .

Как известно, гипотиреоз — одна из многих причин низкого роста ¹⁷ .Помимо основных диагнозов, мы принимали во внимание дополнительные диагнозы, такие как гипотиреоз. В Польше проблемы с заболеваниями щитовидной железы изучаются очень редко ³² . Фактически, гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы. По оценкам, от нее страдают около 2–5% жителей Польши. Заболеваемость гипотиреозом увеличивается с возрастом ^32,33 . В обследованной группе детей и подростков гипотиреоз был столь же распространен, как и в общей популяции — 4 балла.3%. Было показано, что, как и в общей популяции, у детей и подростков с нейродисфункцией низкий рост и гипотиреоз встречаются вместе. Также было продемонстрировано, что гипотиреоз сочетается с более низкими значениями z-показателя Ht. Гипотиреоз может маскировать другие сопутствующие причины низкого роста. При отсутствии удовлетворительного эффекта роста во время терапии левотироксином необходимо изучить другие возможные причины низкого роста. ¹⁷ . Примечательно, что все пациенты лечились от гипотиреоза.Следует отметить, что гипотиреоз сам по себе не может объяснить столь частую частоту случаев невысокого роста в соответствующей группе детей.

Гипотиреоз у детей и подростков является частой проблемой в развивающихся странах мира, и это состояние приводит к низкому росту ³⁰ . Гатч и др. . в своем исследовании оценили распространенность низкого роста у подростков с гипотиреозом. Из 900 пациентов с гипотиреозом 87 пациентов в возрасте от 6 до 18 лет были включены в исследование; им был впервые поставлен диагноз гипертиреоз или они лечились в эндокринной клинике до 1 года. 5 лет. Средний возраст постановки диагноза гипотиреоз у подростков составил 11,2 года. Низкий рост наблюдался у 45%, а замедленный костный возраст — у 72% испытуемых. Авторы отмечают, что своевременная диагностика гипотиреоза может привести к раннему и эффективному лечению и, как следствие, к улучшениям, связанным с дефектами скелета и низким ростом ³⁰ . Хусейн и др. . оценили частоту этиологических факторов, приводящих к низкорослому росту, в группе из 637 детей (354 мальчика и 283 девочки).Гипотироидизм был вторым наиболее распространенным эндокринным фактором низкого роста, которому предшествовал только дефицит гормона роста ⁸ .

Настоящее исследование показывает, что среди детей и подростков с нейродисфункцией существует взаимосвязь между низким ростом и ДНТ, а также между низким ростом и спастическим ДЦП. Кроме того, низкий рост в исследуемой группе сочетается с гипотиреозом. Эндокринологическая диагностика необходима детям и подросткам с нейродисфункцией. Низкий рост нельзя объяснить только «нарушениями иннервации», связанными с аномалиями в центральной и периферической нервной системе.

У подростков с нервной анорексией обнаружена задержка роста

У подростков с нервной анорексией обнаружена задержка роста | Практика

Мы обнаружили, что вы используете блокировку рекламы.
PracticeUpdate бесплатен для конечных пользователей, но мы полагаемся на рекламу для финансирования нашего сайта. Пожалуйста, подумайте о поддержке PracticeUpdate, добавив нас в белый список для блокировки рекламы.

Мы отправили сообщение на указанный вами адрес электронной почты. Если это электронное письмо неверно, обновите настройки, указав правильный адрес. Адрес электронной почты, который вы указали при регистрации, не является действительным. Пожалуйста, обновите свои настройки, указав действительный адрес, прежде чем продолжить использование PracticeUpdate.

Войти на практикуОбновить

Только зарегистрированные пользователи имеют полный доступ к контенту PracticeUpdate.

Дополнительная литература

• избранных

  Связь между использованием ИПП и риском астмы у детей

  JAMA Педиатр · 18 февраля 2021 г.

  обновлено

• избранных

  Предварительное зачатие Использование аспирина в низких дозах для лечения исходов беременности

  Анна.Междунар. Med · 18 февраля 2021 г.

  обновлено

• история недели

  Красный дрожжевой рис от гиперхолестеринемии

  J Am Coll Cardiol · 18 февраля 2021 г.

  обновлено

• избранных

  Генетический риск диабета и изменение образа жизни

  Метаболизм диабета ожирения · 18 февраля 2021 г.

• избранных

  Влияние пищевых добавок с жирными кислотами омега-3 на сердечно-сосудистую систему

  J Am Coll Cardiol · 17 февраля 2021 г.

• избранных

  Безопасность и эффективность гетерологичной вакцины Prime-Boost COVID-19 на основе векторов rAd26 и rAd5

  Ланцет · 17 февраля 2021 г.

• избранных

  Эренумаб для профилактики высокочастотной мигрени

  Головная боль · 16 февраля 2021 г.

  обновлено

• избранных

  Антидепрессанты от боли в спине и остеоартрита

  BMJ · 16 февраля 2021 г.

  обновлено

• избранных

  Осведомленность о витамине K2 у солнцезащитных пациентов, принимающих витамин D

  J Drugs Dermatol · 16 февраля 2021 г.

• избранных

  Острая травма печени терапевтическими дозами ацетаминофена

  Гепатология · 16 февраля 2021 г.

• избранных

  Диета и прыщи

  Int. J. Dermatol · 15 февраля 2021 г.

  обновлено

Диабет Основная помощьДиабет Основная помощь

Неспособность процветать | Johns Hopkins Medicine

Что такое неудача?

У детей диагностируется нарушение развития, когда их вес или скорость набора веса значительно ниже, чем у других детей того же возраста и пола.Младенцы или дети, которые не могут развиваться, кажутся значительно меньше или ниже, чем другие дети того же возраста. Подростки могут иметь невысокий рост или не обладать обычными изменениями, которые происходят в период полового созревания. Однако существуют большие различия в том, что считается нормальным ростом и развитием.

Симптомы

В целом скорость изменения веса и роста может быть важнее фактических измерений.

Младенцы или дети, которые не могут нормально развиваться, имеют рост, вес и окружность головы, которые не соответствуют стандартным графикам роста.Вес человека падает ниже третьего процентиля (как указано в стандартных диаграммах роста) или на 20 процентов ниже идеального веса для его роста. Рост мог замедлиться или остановиться после ранее установленной кривой роста.

Следующие элементы развиваются с задержкой или медленно:

• Физические навыки, такие как переворачивание, сидение, стояние и ходьба

• Психические и социальные навыки

• Вторичные половые признаки (задерживаются у подростков)

Диагностика

Важно определить, является ли неуспеваемость результатом медицинских проблем или факторов окружающей среды, таких как жестокое обращение или пренебрежение.

Есть несколько медицинских причин нарушения здоровья. К ним относятся:

• Хромосомные аномалии, такие как синдром Дауна и синдром Тернера

• Дефекты основных систем органов

• Проблемы с эндокринной системой, такие как дефицит гормона щитовидной железы, дефицит гормона роста или дефицит других гормонов

• Повреждение головного мозга или центральной нервной системы, которое может вызвать затруднения при кормлении у младенца

• Проблемы с сердцем или легкими, которые могут повлиять на перемещение кислорода и питательных веществ в организме

• Анемия или другие заболевания крови

• Проблемы с желудочно-кишечным трактом, приводящие к мальабсорбции или недостатку пищеварительных ферментов

• Длительный гастроэнтерит и гастроэзофагеальный рефлюкс (обычно временный)

• Церебральный паралич

• 002 Долговременные (хронические) инфекции

Нарушения обмена веществ

9001 5

Осложнения беременности и низкая масса тела при рождении

Другие факторы, которые могут привести к нарушению нормального развития:

• Эмоциональная депривация в результате ухода, неприятия или враждебности родителей

• Экономические проблемы, влияющие на питание, жизнь условия и отношение родителей

• Воздействие инфекций, паразитов или токсинов

• Плохие пищевые привычки, такие как прием пищи перед телевизором и отсутствие формального обеда

Часто причину невозможно определить.

Лечение

Лечение зависит от причины задержки роста и развития. Задержку роста из-за факторов питания можно решить, обучив родителей сбалансированному питанию.

Если речь идет о психосоциальных факторах, лечение должно включать улучшение семейной динамики и условий жизни. Отношение и поведение родителей могут способствовать возникновению проблем у ребенка, и их необходимо изучить. Во многих случаях может потребоваться сначала госпитализация ребенка, чтобы сосредоточить внимание на выполнении комплексного плана медицинского, поведенческого и психосоциального лечения.

Не давайте ребенку пищевые добавки без предварительной консультации с врачом.

Влияние задержки внутриутробного развития на умственную работоспособность и поведение, исходы в подростковом и взрослом возрасте

Влияние задержки внутриутробного развития на умственную работоспособность и поведение, исходы в подростковом и взрослом возрасте

Содержание — Назад — Вперед

---

---

Результаты школьного возраста подростков с внутриутробной задержкой развития (Таблица 1)
Исходы низкой массы тела при рождении и внутриутробного развития у поздних подростков и взрослых задержка роста
Влияние ЗВУР на развитие детей с очень низкой массой тела
Обсуждение и вывод
Список литературы
Обсуждение

---

М. Взломать

Переписка: доктор Морин Хак

Западный резервный университет Кейс, Больница для младенцев и детей Rainbow, Университетские больницы Кливленда, 11100 Евклид Ave., Кливленд, Огайо 44106-6010, США

Исследования долгосрочных эффектов рассматривается задержка внутриутробного развития на умственную работоспособность и поведение. В результаты большинства исследований показывают, что если последствия недоношенности и других контролируются сопутствующие осложняющие факторы, эффекты ЗВУР как таковые, которые могут иногда проявляться в более раннем возрасте, разбавляться социально-экологическими условия на более поздних этапах жизни и, по-видимому, больше не оказывают пагубного воздействия на психические и поведенческие результаты в подростковом и взрослом возрасте.

Исследования долгосрочных эффектов задержка внутриутробного развития (ЗВУР) на умственную работоспособность и поведение различные и часто противоречивые результаты. В основном это связано с неоднородностью популяции, которые были изучены, включая различные определения и различные причины ЗВУР, различия в перинатальных и неонатальных осложнениях, связанных с гестационным периодом. возраст ребенка и различия в качестве неонатальной помощи. Первоначальные отчеты последствия ЗВУР включали детей с серьезными врожденными пороками развития и детей с внутриутробными инфекциями, которые, как известно, имеют очень плохие результаты для развития (Аллен, 1984; Варкани, и др., , 1966).Кроме того, послеродовые условия могут мешать влияние ЗВУР на дальнейшую умственную работоспособность и поведение. К ним относятся субнормальные питание и рост в младенчестве и раннем детстве, а также социальные и экологические условия семьи (Allen, 1984; Smeriglio, 1989). Сообщается о неоднородности На результаты ЗВУР также влияет тот факт, что некоторые исследования основаны на популяционных исследованиях, тогда как другие включают только избранные больничные группы высокого риска. Многие исследования включают как недоношенных, так и доношенных детей, а некоторые включают многоплодных родов.Потеря последующего наблюдения иногда превышает 50%, поэтому исследуемые популяции могут не быть репрезентативными для исходное население.

Большинство доступных отчетов исходы популяций ЗВУР среди подростков и взрослых относятся к родам, которые произошли до разработка современных методов перинатальной и неонатальной помощи при детской смертности был очень высоким. Кроме того, между 1940 и 1960 годами различные методы ухода за новорожденными вызвали ятрогенные последствия, которые отрицательно сказались на результатах.К ним относятся длительное голодание младенцев, неограниченное использование кислорода, приведшее к слепоте, за которым следует период ограниченного использования кислорода, что приводит к более высокому уровню смертности и церебральный паралич и широкое использование антибиотиков, особенно сульфамидных препаратов, вызывающих kernicterus и стрептомицин, вызывающие дороговизну (Hack et al, 1979; Douglas and Gear, 1976). Современные методы перинатальной помощи включают антенатальное наблюдение за внутриутробными заболеваниями. задержка роста и связанный с этим дистресс плода, оптимальные сроки родов, адекватный реанимация новорожденных, профилактика и лечение неонатальных осложнений связанные с ЗВУР, такие как гипогликемия и полицитемия (Kramer et al, 1990; Hawdon et al., 1990; Tenovuo et al, 1988).В настоящее время существует большее осознание важности домашней среды и социально-экономического статуса семьи как детерминанты исходов для детей и взрослых (Sameroff et al, 1993).

В этом отчете будет рассмотрен опубликовала литературу по умственной деятельности и поведению подростков и взрослых лицам, у которых возникла задержка внутриутробного развития.

Drillien (1970) в Шотландии по сравнению Дети от 10 до 12 лет, рожденные с ЗВУР 1953-1958 гг., При доношенной беременности до нормальной массы тела при рождении контроль. Результаты были искажены тем фактом, что матери детей с ЗВУР имели тенденцию быть из более низкого социального класса и быть ниже ростом, чем матери с нормальным весом при рождении детей, и что матери детей с массой тела при рождении <2000 г имели более высокие показатели тяжелая токсемия и хронические заболевания. Различий в интеллекте среди ЗВУР не обнаружено. дети из среднего и высшего рабочего класса, в то время как дети матерей из группы ЗВУР Низкие рабочие классы имели более низкие показатели интеллекта, чем дети с нормальным весом при рождении.

Hill (1978) в США, обследовал дети 1964-1965 годов рождения, которые имели клиническое истощение или недоразвитие при доношенных родах, и сравнил их с обычным контролем. В возрасте от 12 до 14 лет у детей ЗВУР были значительно более низкие средние значения IQ, 42% имели умственную отсталость или способность к обучению трудности и 27% требовали специального образования по сравнению с отсутствием контроля. Несмотря на то что дети с хромосомными аномалиями и врожденными пороками развития были исключены из исследования, у детей с ЗВУР в анамнезе были неонатальные осложнения, включая низкие баллы по шкале Апгар и гипогликемия, которая могла повлиять на более поздние исходы.

Таблица 1а. Подростки и взрослые исходы МСГР

Автор	Страна	Год рождения	Возраст (лет)		Население описание	IUGR	Контроль
(1) Исходы для подростков
Drillien ’70	Шотландия	’53 -’55	10-12		ЗВГР (<10-й процентиль), родившиеся на 38-41 неделе беременности	Средний IQ Средний SES 111 (n = 21) Низкий SES 93 (n = 46)	Средний IQ Средний SES 111 (n = 44) Низкий SES 102 (n = 30)
Lagerstrom ’91	Швеция Региональный	’54 -’56	13		Низкий вес при рождении (<2. 5 кг) по сравнению с детьми 2,5 кг, рожденными на сроке беременности> 37 недель	(n = 8) Средний IQ 82	(n = 763) Средний IQ 101
Хилл 78	США	’64 -’65	12-14		Средний / высокий SES Клиническая оценка ЗВУР и «истощения»	(n = 3) Средний IQ 104 * Special Ed 27% Детский церебральный паралич 3% Судороги 6%	(n = 73) Средний IQ 121 * (p <.05) Special Ed 0% Детский церебральный паралич 0% Судороги 0%
Вествуд ’83	Канада	’60 -’66	13-19		Исключено асфиксия, внутриутробные инфекции и пороки развития. Вес при рождении <- 2 SD для беременности при сроке беременности> 37 недель	(n = 33) Средний IQ 104 * Математика 88 *	(n = 33) Средний IQ 109 * (p =.05) Math 94 * (p = 0,011) (Различия не значимы при контроле SES)
Рантакаллио ’85	Финляндия Региональный	1966	14		Региональный исследование 12 000 рождений. Включены доношенные и недоношенные дети	Показатели умственной отсталости и плохой успеваемости в школе (с или без церебрального паралича или эпилепсии) значительно выше при массе тела при рождении <25 лет процентиль гестационного возраста.
Illsey ’84	Шотландия Региональный	’69 -’70	10		Синглтон ЗВУР (масса тела при рождении <10-го процентиля), рожденных на сроке беременности> 37 недель	(n = 64, как IUGR, так и контрольная группа) IQ доношенных детей с IUGR похожи на контрольные, но у них были худшие перцептуомоторные навыки.
Hawdon ’90	Англия Региональный	’73 -’74	10-11		Синглтон группа, масса тела при рождении <-2 стандартное отклонение беременности (36-42 недели).	(n = 30) Двое детей с тяжелой умственной отсталостью. Из оставшихся: Средний IQ 95 Коэффициент чтения 92	(n = 30) Нет задержанных Средний IQ 97 Коэффициент чтения 92
						Семейные и экологические факторы были важными детерминантами исход.
Прайор 95	Новая Зеландия Региональная	’72 -’73	15		ЗВГР (<10-й процентиль на сроке беременности> 37 недель), одиночный. Исключенные пороки развития и неонатальные проблемы.	(n = 91) Средний IQ 101 * Показатели чтения были аналогичными. ЗВУР значительно большее невнимание и полное проблемное поведение.	(n = 1037) Средний IQ 109 * (p <0,05)
Низкая 92	Канада	’78 -’82	9-11		Исследование детей с высоким риском, включая ЗВУР (<10-го перцентиля). 50% населения погибло наблюдение	Срок IUGR (n = 39) Дефицит обучения 46% Недоношенный IUGR (n = 38) Дефицит обучения 50%	Семестр (n = 65) Дефицит обучения 25% Недоношенный (n = 76) Дефицит обучения 32%
Нильсен ’84	Норвегия	’62 -’63	18		Вес при рождении <2. 5 кгм. кобылы-одиночки обследованы при призыве военным. Исключенный порок развития. Вес при рождении ЗВУР <10-го процентиля для беременность.		ЗВГР (n = 29) 2 (7%) непригодны к эксплуатации. Нет существенных различий в интеллекте по сравнению к элементам управления.
Пас ’95	Израиль	’70 -’71	17	ЗВГР-масса тела при рождении <3-й процентиль на сроке беременности> 37 недель.90% подписались. Проверено перед армией призыв на военную службу. Исключены пороки развития и инфекции.				IUGR		УПРАВЛЕНИЕ
								Мален = 30	Женский n = 34	Мужской n = 872	Женский n = 771
							IQ Neur. Abn.	105 10%	103 9%	109 7%	107 5%

Таблица 1b. Подростки и взрослые исходы МСГР

Автор	Страна	Год рождение	Возраст (лет)	Описание населения	Результаты
(2) Исходы для позднего подросткового и молодого возраста
Martyn ’96	Англия Региональный	’20 -’43	48-74	50% выживших еще в регионе. По сравнению с массой тела при рождении <5,5 фунта (n = 74) и большей массой тела при рождении выжившие	Не имеет значения различие когнитивной функции или ее; уменьшаются с возрастом.
Штейн 72	Голландия Региональный	’44 -’46	18	Ретроспектива когортное исследование 7 голодающих районов по сравнению с 11 районами без голода.98% мужчин прошли тестирование в призыв к военной службе.	Материнский голод во время беременности и вес при рождении не влияли на частоту тяжелых или легких психических расстройств. отсталость или по IQ.
Дуглас ’76	Англия Национальный	1946	18	80 из 163 <2 кгм при рождении одиночки дожили до 18 лет. 84% обследованы и соответствуют нормальному состоянию контроль веса при рождении	Не имеет значения различия в умственных или поведенческих отклонениях. IQ <2000 г в группе 93 против 97 у контроль. Нет значительного влияния ЗВУР на исходы.
Бейкер ’87	Дания	’59 -’61	18	Отчет о 94 из 857 <2.5 кгм, доношенные и недоношенные	Без разницы между группами LBW или IUGR и контролями.

Westwood et al (1983) в Канада, сообщенные результаты у доношенных детей в возрасте от 13 до 19 лет, родившихся в 1960-1966 гг. беременность, у которых была тяжелая ЗВУР (масса тела при рождении ниже -2 SD). Дети с внутриутробные инфекции, серьезные врожденные пороки развития и тяжелая асфиксия, а также близнецы были исключены из исследования. Из подходящей когорты из 118 детей только 33 (28%) были до подросткового возраста.Результаты показали значительно более низкие показатели IQ среди IUGR. детей по сравнению с контролем, но эти различия не были значительными после контроль социально-экономического положения семей. Однако были значительные различия в оценках арифметических достижений. За этой популяцией ранее наблюдали до 8 лет по Фитцхардингу, когда были зарегистрированы большие различия между популяция IUGR и элементы контроля (Fitzhardinge and Steven, 1972). Вествуд предположил что улучшенные результаты, задокументированные в подростковом возрасте, стали результатом разрешения некоторых трудности с увеличением возраста и зрелости (Westwood et al, 1983).

Рантакаллио (1988) в Финляндии изучили влияние задержки внутриутробного развития на успеваемость в школах региона численность населения 12 000 детей, родившихся в 1966 году. В 14 лет дети с масса тела при рождении для гестационного возраста ниже медианы (25-75 центиль) значительно более высокие показатели образовательной субнормальности, включая умственную отсталость, церебральный паралич, эпилепсия и отложенное обучение или его отсутствие. Показатели субнормальности были выше у недоношенных. чем для доношенных ЗВУР детей, и самый высокий для детей, чей вес при рождении процентили были более чем на 2 SD ниже среднего.

Lagerstrom в Швеции аналогично изучили региональные результаты ЗВУР детей, родившихся между 1954 и 1956 годами. В популяции только 7 из 780 детей, родившихся на сроке беременности (> 37 недель), имели вес < 2,5 кг при рождении. В 13 лет эти 7 детей имели значительно худшие результаты по показатели успеваемости в школе, включая интеллект, язык и математику (Lagerstrom и др., , 1991).

Illsley в Шотландии, исследовал результаты региональной популяции детей, родившихся в 1969 и 1970 гг.Через 10 лет возраст, у доношенных детей с ЗВРП показатели IQ были аналогичны показателям нормальной массы тела при рождении, но имели более низкие результаты в тестах на сенсомоторную деятельность (Illsley and Mitchell, 1984).

Hawdon et al (1990) в Англии, изучили исходы региональной популяции детей 1973-1974 годов рождения. 30 мальчики-одиночки из первоначальной популяции в 53 ребенка, рожденных в срок беременности, были обследован в 10-11 летнем возрасте. Нарушение внутриутробного развития определялось как масса тела при рождении. ниже — 2 SD для гестационного возраста.Двое (7%) мальчиков были сильно умственно отсталыми и исключены из дальнейших анализов. Остальные дети имели одинаковые показатели IQ и чтения, когда по сравнению с подобранными контролями. Значительная корреляция между более низкими z-значениями и поведение, указывающее на синдром дефицита внимания, было отмечено, когда тяжесть веса на срок беременности исследовали с помощью z-показателей (указывающих на отклонение масса тела при рождении от среднего срока гестации). Однако, хотя группы были соответствует социальному классу (род занятий отца и семейное положение матери), матери группы ЗВУР были значительно ниже ростом, больше курили, имели более высокий частота дистресса плода и родовых осложнений, более высокие баллы по анкетам указывающие на «невротизм» и «недомогание», а также оценки их участия в домашнем хозяйстве были ниже, со значительно более высокими оценками наказания. Когда многомерный анализ был выполненной, тяжесть внутриутробной задержки развития плода была худшим предиктором результат, и предсказал только поведение «отвлекаемость» и «доступность». Два лучшими предикторами исхода были материнский интеллект и порядковое положение ребенок, затем рост матери и профессиональный класс семьи. Нелиган и др. (1976) сообщили о подобном населении, родившемся в том же районе 10 лет назад, которое в возрасте 5-7 лет исход был хуже.Хоудон предположил, что улучшение результатов его Популяция ЗВУР была обусловлена ​​улучшением неонатальной помощи, рассмотрением эффектов социально-экологические факторы и возможность того, что некоторые результаты могут исчезнуть в результате приближается подростковый возраст.

Low et al (1992) в Канаде изучили исходы у 50% госпитализированных детей с ЗВУР 1978-1982 годов рождения, которые наблюдались до 9-11 лет. И доношенные, и недоношенные дети с ЗВУР (вес меньше чем 10-й процентиль гестационного возраста) имели значительно более высокие темпы обучения трудности по сравнению с детьми, которые соответствующим образом выросли при рождении. Социально-экономический статус, измеряемый образованием родителей и родом занятий, а также рейтинг невнимательность ребенка, также имела значительную независимую связь с обучением проблемы.

Pryor et al (1995) исследовали 91 ребенок с одноплодной ЗВУР (вес менее 10-го процентиля в возрасте> 37 недель) беременности), родившиеся в 1972-1973 гг., и сравнили их с 1037 контрольными людьми с нормальным весом при рождении. С за исключением одного ребенка, у всех было нормальное неонатальное течение, и ни у одного из детей с ЗВУР не было пороки развития.В возрасте 15 лет у детей с ЗВУР было значительно ниже среднее значение WISC.R IQ. оценки, хотя их оценки по чтению были схожими. Общее поведение и невнимательность, т.к. измеренные по контрольному списку проблем поведения, значительно различались между группами.

Agarwal et al (1995) исследовали комбинированные эффекты низкой массы тела при рождении (<2,5 кг) и недоедания в детстве на тестах когнитивной функции в возрасте 10-12 лет в популяции индийских мальчиков. Результаты показали, что эффект ЗВУР был осложнен продолжающимся недоеданием в младенчестве и в раннем возрасте. детство.Дети недоедали в младенчестве, независимо от того, были ли они на низком уровне. вес при рождении, имел дефицит в тестах памяти, более низкие оценки способностей, связанных с личными текущая информация, ориентация и условное обучение.

Mervis et al (1995) использовали метод случай-контроль для оценки связи между низкой массой тела при рождении и внутриутробным ростом отказ и умственная отсталость в 10-летнем возрасте в столичной Атланте Исследование нарушений развития в США.У доношенных детей с нормальной массой тела при рождении в контрольной популяции отношение шансов легкой умственной отсталости (IQ 50-69) для у детей, родившихся с массой тела от 1,5 до 2,49 кг при сроке беременности, было 2,2 (95% доверительный интервал, 1,2, 4,0), а отношение шансов тяжелой умственной отсталости (IQ <50) составило 3,7 (95 C.I. 1.7, 7.9). Неясно, были ли исключены дети с внутриутробными инфекциями население.

Большинство исследований для взрослых исходы детей, рожденных с низкой массой тела при рождении (<2.5 кг) включают как доношенных, так и недоношенных дети. До 1960-х годов смертность недоношенных детей была чрезвычайно высокой, и популяции с низкой массой тела при рождении включали в основном недоношенных и доношенных новорожденных, только в одном отчете указывается гестационный возраст детей при рождении (Paz et al, 1995).

Самое длительное последующее исследование проведено Martyn et al (1996), которые сообщили о взаимосвязи между ростом плода и когнитивные функции в среднем и позднем взрослом возрасте.Его население включало 1576 одиночек. мужчины и женщины в возрасте от 48 до 74 лет, рожденные от замужних матерей в период с 1920 по 1943 годы в Херефордшире, Престоне и Шеффилде, Англия, где были доступны, и которые все еще жили в этом районе на момент последующего исследования. В население составляло 47% от тех, кто был приглашен для участия в исследовании в середине возраст. Только 74 участника весили менее 5,5 фунтов при рождении и только 84 были родился на сроке беременности менее 38 недель.В исследовании оценивалась когнитивная функция и ее уменьшаются с возрастом, измеряя разницу между словарным тестом, который остается стабильна с возрастом (тест Милл-Хилла) и тест AH 4, который измеряет логические, словесные и численное мышление и уменьшается с возрастом. Хотя когнитивные функции были выше с увеличением массы тела при рождении результаты исследования не выявили значимой связи между размером тела или пропорцией тела при рождении и когнитивной функцией или ее снижением с возрастом.Однако у субъектов с большим бипариетальным диаметром при рождении значительно более высокие показатели AH 4. Этот вывод сохранялся даже при внесении поправок на возраст и социальный класс субъекта, а также когда субъекты, родившиеся до 38 недель беременности были исключены из анализа. Авторы не смогли объяснить этот вывод, поскольку нет значимая взаимосвязь между когнитивной функцией и другими измерениями головы (окружность или затылочный фронтальный диаметр) или их отношение к другому телу замеров не было найдено.Они пришли к выводу, что «к тому времени, когда ребенок достигнет совершеннолетия, факторы окружающей среды в послеродовой жизни могут затмить любое влияние внутриутробного опыт ».

Stein et al (1972) изучили последствия дородового воздействия голода в Голландии во время Второй мировой войны (1944-1945). В В исследуемую популяцию входило 125 000 мужчин, родившихся в 7 голодающих и 11 незаселенных районах. подвержены голоду, на которых при индукции проводились психологические и педагогические тесты в армию в возрасте 18-19 лет.Девяносто шесть процентов родов были расположены в изучение. Авторы отметили снижение средней массы тела при рождении и массы тела при рождении ниже 2000 г. во время голода, однако, не было различий в интеллекте, измеряемом Прогрессивный матричный тест Равена, или в показателях легкой или тяжелой умственной отсталости, между подданными из голодных и контрольных областей. Стейн и др. Пришли к выводу, что голод во время беременности не влияло на интеллект и не было четкой связи между средней массой тела при рождении и интеллектом.Во время голода рождаемость снизилась больше среди ниже, чем среди высших социальных слоев, тогда как после голода компенсационный рост рождаемости среди низших социальных слоев. Эффекты социального класса могут таким образом повлияли на средние показатели интеллекта как во время, так и после голода. Stein также отметил, что популяция может представлять собой выборочное выживание наиболее приспособленных или послеродовой опыт мог иметь компенсирующий эффект на результаты.

Дуглас и Гир (1976) последовали за 80 из 163 выживших одиночек с массой тела при рождении менее 2000 г, участвовавших в 1959 г. продольное исследование когортного развития ребенка в Великобритании.Шестьдесят семь субъектов (84%) были протестирован в возрасте 18 лет и сравнивается с контрольной группой с нормальной массой тела при рождении. Хотя значительные различия в успеваемости были отмечены в 8-летнем возрасте, не было отмечено значительных различий в показателях умственных или поведенческих отклонений. потом. В возрасте 15 лет у детей с низкой массой тела при рождении средний IQ составлял 93 балла по сравнению с 97 для контрольной группы с нормальным весом при рождении, но эта разница не была статистически существенный. Дуглас заметил, что результаты могли быть искажены тем фактом, что хотя группы изначально были сопоставлены по социальному классу, домашние обстоятельства контрольные семьи с годами улучшились, «возможно, благодаря большему стремлению и социальная ответственность среди этих семей ».Подобное расхождение социальных обстоятельства между семьями с низким весом при рождении и контрольными семьями с течением времени были отмечены Иллсли и Митчелл (1984).

Nilsen et al (1984) в Норвегии изучили исходы госпитализации детей 1962-1963 годов рождения с при рождении <2500 г, когда они были призваны в армию в возрасте 18 лет. Двадцать девять детей имели вес при рождении ниже 10-го центиля для беременности; двое из них считались непригодными к военной службе.Никаких различий в показателях интеллекта не было. отмечено между оставшимися 27 субъектами ЗВУР и контрольной группой.

Paz et al (1995) сообщили о результаты 17-летних IUGR (<3-го процентиля для беременности) доношенных субъектов, родившихся в Иерусалим, Израиль, которые прошли испытания перед призывом в армию. Субъекты IUGR имели значительно более низкие оценки IQ по сравнению с контрольной группой, но когда оценки были с поправкой на перинатальные факторы риска и социально-демографический статус различия сохранялись значимы только для женщин.Выводы, которые можно сделать из этого исследования: ограничено: небольшое количество детей с ЗВУР (30 мальчиков и 34 девочки), исключение дети-инвалиды из армейской оценки, и большая вероятность женщины с низким уровнем образования освобождаются от призыва в армию. Значительно больше мужчин из группы ЗВУР (40% против 23% для контрольной группы с нормальным весом) имели низкая успеваемость, определяемая как образование менее 12 лет или посещение специальной образовательная школа.Для женщин этот показатель составлял 15% против 6% соответственно. Рождение ЗВУР не повлиял на IQ <85, когда для контроля выполнялся многомерный анализ для смешивания переменных, таких как этническое происхождение, образование родителей, социальный класс и порядок рождения.

---

Содержание — Назад — Вперед

(PDF) Задержка роста и задержка полового созревания у детей и подростков с ювенильным идиопатическим артритом

Arch Med Sci 1, февраль / 2010 23

Замедление роста и задержка полового созревания

14.Валта Х., Ладенне П., Яланко Х., Аалто К., Мякитие О. Коста

здоровье и рост у пациентов, получавших глюкокортикоиды, с

ювенильным идиопатическим артритом. J Rheumatol 2007; 34: 831-6.

15. Майнарди Г.Л., Салери Р., Таманини С., Баратта М. Эффекты

интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли

альфа отдельно или в сочетании с гексарелином или галанином,

на рост экспрессия гена гормона и рост

высвобождение гормона из клеток гипофиза свиньи.Horm Res 2002;

58: 180-6.

16. Ma

° rtensson K, Chrysis D, Sävendahl L. Интерлейкин-1-бета

и TNF-альфа действуют синергетически, подавляя продольный рост

плюсневых костей плода крысы. J Bone Miner Res

2007; 19: 1805-12.

17. Макрей В.Э., Фаркухарсон С., Ахмед С.Ф. Ограниченный потенциал

для восстановления хондрогенеза пластинки роста и

продольного роста кости после воздействия про-

воспалительных цитокинов.J Endocrinol 2006; 189: 319-28.

18. Wilkinson RH, Weissman BN. Артрит у детей. Radiol

Clin North Am 1988; 26: 1247-65.

19. Саймон С., Уиффен Дж., Шапиро Ф. Расхождения в длине ног при моноартикулярном и малосуставном ювенильном ревматоидном

артрите. J Bone Joint Surg Am 1981; 63А: 209-15.

20. Вострейс М., Холлистер Дж. Р. Атрофия мышц и длина ног

несоответствия при малосуставном ювенильном ревматоидном

артрите.Am J Dis Child 1988; 142: 343-5.

21. Буйновски Т. Оценка максимальной физической подготовленности у

детей с ювенильным хроническим артритом. Reumatologia 1997;

35: 51-61.

22. Хохберг З. Механизмы стероидной недостаточности роста

. Horm Res 2002; 58 Дополнение 1: 33-8.

23. Клаус Дж., Джукс К., Фернандес П., Родригес Дж., Химмеле Р.,

Мельс О. Подавление пролиферации хондроцитов пластинки роста

кортикостероидами.Педиатр Нефрол 2000; 14:

612-5.

24. Ахмед С.Ф., Такер П., Муштак Т., Уоллес А.М., Уильямс

DM, Хьюз И.А. Кратковременное влияние на линейный рост и метаболизм

костной ткани у детей, рандомизированных для получения

преднизолона или дексаметазона. Clin Endocrinol 2002;

57: 185-91.

25. Саймон Д., Фернандо С., Чернихов П., Приер А.М. Линейный

рост и конечный рост у пациентов с системным ювенильным

идиопатическим артритом, получавших длительные глюкокортикоиды.

J Rheumatol 2002; 29: 1296-300.

26. Рубенофф Р., Рубенов Р.А., Кэннон Дж. Г. и др. Ревматоидная

кахексия: гиперметаболизм, вызванный цитокинами, сопровождающий

снижение массы клеток тела при хроническом воспалении. J Clin

Invest 1994; 93: 2379-86.

27. Клири А.Г., Ланкастер, Джорджия, Аннан Ф., Силлс Дж. А., Дэвидсон Дж. Э..

Нарушение питания при ювенильном хроническом артрите.

Ревматология 2004; 43: 1569-73.

28.Фукуда В., Ямазаки Т., Акаоги Т. и др. Недоедание и прогрессирование болезни

у пациентов с ревматоидным артритом.

Med Rheumatol 2005; 15: 104-7.

29. Лепор Л., Мартелосси С., Пеннеси М. и др. Распространенность

целиакии у пациентов с ювенильным хроническим артритом.

J Pediatr 1996; 129: 311-3.

30. Ардженте Ж. Диагностика позднего полового созревания. Horm Res 1999; 51:

95-100.

31. Баллинджер А.Б., Сэвидж, Миссури, Сандерсон И.Р.Задержка полового созревания

, связанная с воспалительным заболеванием кишечника. Pediatr Res

2003; 53: 205-10.

32. Альфредо М. Связь между задержкой менархе и

минерализацией костей у пациентов с ювенильным

идиопатическим артритом (ЮИА). J Clin Dens 2006; 9: 341.

33. Возняк С. Ревматоидный артрит — особенность у детей.

Ped Prakt 1998; 6: 13-6.

34. Остенсен М., Альмберг К., Коксвик Х.С. Секс, репродукция и

гинекологические заболевания у молодых людей с историей

ювенильных хронических артритов.J Rheumatol 2000; 27: 1783-7.

35. Huppertz HI, Tschammler A, Horwitz AE, Schwab KO.

Внутрисуставные кортикостероиды при хроническом артрите у

детей: эффективность и влияние на хрящевую ткань и рост.

J Pediatr 1995; 127: 317-21.

36. Шерри Д.Д., Штейн Л.Д., Рид А.М., Шенберг Л.Е., Кредич В.М.

Профилактика несоответствия длины ног у детей раннего возраста

с малосуставным ювенильным ревматоидным артритом путем лечения

внутрисуставными стероидами.Arthritis Rheum

1999; 42: 2330-4.

37. Мюррей К.Дж., Ловелл диджей. Современная терапия ювенильного артрита

. Лучшая практика Res Clin Rheumatol 2002; 16: 361-78.

38. Кэхилл А.М., Чо С.С., Баскин К.М. и др. Преимущество

внутрисуставных инъекций длительного действия под рентгеноскопическим контролем

инъекций кортикостероидов при подтаранном артрите у ювенильных

идиопатических артритов. Педиатр Радиол 2007; 37: 544-8.

39. Chedeville G, Quartier P, Miranda M, Brauner R, Prieur

AM.Улучшение параметров роста у детей с ювенильным идиопатическим артритом

, связанное с влиянием метотрексата

на активность заболевания. Joint Bone Spine 2005;

72: 392-6.

40. Halle F, Prieur AM. Оценка метотрексата в лечении

ювенильного хронического артрита в соответствии с подтипом

. Clin Exp Rheumatol 1991; 9: 297-302.

41. Кэссиди Дж. Т., Петти RE. Учебник детской ревматологии.

4-е изд.Лондон. W.B. Saunders Co, 2001.

42. Qartier P. Когда следует применять антагонисты TNF у детей

с ревматическими заболеваниями? Joint Bone Spine 2007; 74: 1-3.

43. Харауи Б. Определение эффективности опухоли

Ингибиторы фактора некроза. Sem Arthritis Rheum 2005; 34

(5 Приложение 1): 7-11.

44. Войводич П.Ф., Хансен Дж. Б., Андерссон Ю., Сэвендаль Л.,

Хагельберг С. Лечение этанерцептом улучшает продольный рост

детей препубертатного возраста с ювенильным идиопатическим артритом

.J Rheumatol 2007; 34: 2481-5.

45. Уоллес CA. Текущее лечение ювенильного идиопатического артрита

. Лучшая практика Res Clin Rheumatol 2006; 20: 279-300.

46. Пассо М. Новые методы лечения ювенильного ревматоидного /

идиопатического артрита. Curr Probl Pediatr. Здравоохранение для подростков

2006; 36: 97-103.

47. Ловелл Д. Д., Руперто Н., Гудман С. и др. Адалимумаб с

или без метотрексата при ювенильном ревматоидном артрите.