Анемия тяжелой степени: Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка

Содержание

Анемия — что это? — Baltic Medical Centre

Малокровие (анемия) — это патологическое состояние, которое характеризуется пониженным уровнем эритроцитов и/или гемоглобина в крови, из-за чего ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

По данным ВОЗ, анемия диагностируется при:

• концентрации гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и женщин после менопаузы,

• концентрации гемоглобина менее 120 г/л у женщин в детородном возрасте,

• концентрации гемоглобина менее 110 г/л у беременных женщин (в I и III триместры) или менее 105 г/л (во II триместр).

Различают следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень ( I˚) – Hb 120–95 г/л,

• средняя степень (II˚) – Hb 94–80 г/л,

• тяжелая степень (III˚) – Hb 79–65 г/л,

• степень, опасная для жизни (IV˚) – Hb <65 г/л.

По данным ВОЗ, анемией болеют около 1 987 300 000 людей.

• Недостаток железа наблюдается у 3 580 000 000 людей.

• Анемия встречается среду женщин чаще, нежели среди мужчин.

• Малокровием — недостатком железа страдает 25-40 % новорожденных и 25 % подростков.

• Малокровие наблюдается у 10% женщин детородного возраста.

• В США анемией страдает около 11 % или 3,4 миллиона жителей.

• Наиболее распространенной анемией является недостаток железа, второй по частоте — анемия хронических заболеваний.

Следующие факторы повышают риск анемии:

• демографические (старший возраст, подростковый возраст, беременность)

• факторы питания (потребление продуктов с низким содержанием железа, нехватка витамина С, чрезмерное потребление кофе/чая, изнуряющая диета)

• социальные факторы (нищета, употребление алкоголя, заболевания пищеварительного тракта, депрессия и др. болезни)

Анемия обуславливается одним из трех процессов, протекающих в организме:

• острое или хроническое кровотечение (с течением времени обуславливает анемию недостаточного производства).

• недостаточное производство эритроцитов в костном мозге.

• повышенная деструкция эритроцитов (гемолиз).

Признаки анемии:

• общая слабость

• нехватка аппетита

• выпадение волос

• слоение ногтей

• тахикардия (учащенная работа сердца)

• одышка

• эдемы (припухлости ног, рук)

• стенокардия (боль в сердце)

• нарушения центральной нервной системы (головного мозга):

o раздражительность

o хроническая усталость

o нарушение внимания

o ухудшение памяти

o головокружение

o вялость

o апатия

o депрессия

• нарушение зрения («мушки» перед глазами), повреждения мышц и костей:

o общая слабость в мышцах

o быстрая усталость в мышцах

o подёргивание в мышцах

o судорога

o перемежающаяся хромота

o плохое заживление костей (при переломе)

• нарушения пищеварения:

o анорексия

o отставание в росте и весе (у детей)

o пагофагия (поедание льда)

o геофагия (поедание земли)

o плохой запах изо рта

o дисфагия (затруднения при проглатывании)

o атрофический глоссит (поражения языка)

o мальабсорбция (нарушение процессов всасывания веществ в кишечнике)

o экссудативная энтеропатия (повреждение кишечника)

• ослабленный иммунитет

• позднее половое созревание

• нарушения менструального цикла

Лечение анемии:

• устранение причины, лечение первичного заболевания

• препараты с содержанием железа, лучше вместе с витамином С

• препараты группы витамина B и фолиевой кислоты

• переливание крови

• длительное лечение от 3 мес.

симптомы, причины, диагностика и лечение в Анапе

Железодефицитная анемия – состояние, вызванное снижением уровня железа в крови из-за нарушения его поступления, усвоения или потерь. Железодефицит не безобиден, на его фоне ослабевает иммунитет, ухудшится память, снижается концентрация внимания, человек ощущает постоянную усталость. В тяжелых случаях поражается сердце и развивается анемическая прекома. Сдать анализ крови в диагностическом центре «НеоМед» можно даже без направления, а если потребуется – пройти дополнительное обследование, получить консультацию и назначение врача.

Симптомы железодефицита

ЖДА высоко распространена у детей и взрослых по всему миру. От дефицита железа страдает почти каждый второй ребенок дошкольного возраста и половина беременных женщин. Около 9% детей до двух лет лечат от анемии. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа в мире составляет не менее 600 млн человек.

Железодефицитная анемия может быть легкой, средней и тяжелой степени. В легкой степени нет клинических проявлений либо они практически не беспокоят. В умеренной степени появляются симптомы, на которые следует обратить внимание:

быстрая утомляемость;
слабость;
пониженная концентрация внимания;
бледность слизистых оболочек и ногтевых лож;
шелушение кожи.

При тяжелой форме добавляются более выраженные симптомы:

одышка при незначительных нагрузках;
головокружение, шум в ушах;
аритмия, учащенный пульс;
нарушение сна;
зябкость;
ломкость ногтей;
частые простудные заболевания.

При развитии анемической прекомы кожа и слизистые становятся бледными, появляется тахикардия, возможны галлюцинации и депрессивный синдром. Необходима срочная помощь врача. Если не нормализовать уровень железа в организме может наступить анемическая кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов.

Причины железодефицитной анемии и их выявление

Железодефицитная анемия может быть острой и хронической. Острая нехватка железа возникает на фоне сильных кровопотерь – травм, аварий, открытых объемных оперативных вмешательств, кровотечений из внутренних органов (маточных, ЖКТ, при геморрое, из носа). При острой форме симптомы наступают резко – снижается артериальное давление, кружится голова, учащается сердцебиение.

Хроническая ЖДА протекает вяло и может быть вызвана различными причинами. У детей раннего возраста нехватка железа часто возникает по причине неправильного питания. У девушек в период полового созревания причиной являются большие потери крови во время нестабильных месячных. В группе риска женщины, изнуряющие себя диетами.

У взрослых людей наиболее распространена анемия, развивающаяся вследствие заболеваний органов пищеварительной системы, при которых нарушается всасываемость микроэлементов, и длительных скрытых кровотечений. Железодефицитную анемию выявляют общим и биохимическими анализами крови, на нее указывает заниженный уровень общего гемоглобина, низкий показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците и ряд других показателей, которые оценивает врач. Биохимический анализ необходим для выявления заболеваний, которые могут привести к дефициту железа.

При подозрении на внутренние кровотечения проводят исследование кала на скрытую кровь. Наличие крови свидетельствует о серьезных заболеваниях. Это могут быть кровоточащие язвы, опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, внутренний геморрой, другие заболевания желудка и кишечника.

Для выявления причины кровопотерь, вызывающих ЖДА, в «НеоМед» проводят эндоскопические исследования, которые без разрезов позволяют осмотреть внутренние органы изнутри и при необходимости сделать биопсию. Во время осмотра врач может сразу же устранить обнаруженное кровотечение, используя эндоскопические инструменты.

Методы эндоскопической диагностики:

Ректороманоскопия – осмотр через анальное отверстие прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной.
Колоноскопия – исследование всего толстого кишечника.
Гастроскопия – осмотр веденным через рот инструментом пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
Гистероскопия – осмотр матки изнутри.

Лечение железодефицита

Железодефицитная анемия легко излечима, лечение назначают после выявления причины и установки диагноза. Для нормализации гемоглобина назначают препараты, восполняющие нехватку железа. Если обнаружено заболевание желудочно-кишечного тракта, препятствующего всасыванию микроэлементов, предписывают медикаменты. При этом необходим регулярный контроль гемоглобина.

При обнаружении кровотечений их устраняют, направляя терапевтические или хирургические действия на проблемный орган.

Обязательно сдайте анализы и пройдите обследование, а если диагноз уже известен, то обратитесь к специалисту для назначения лечения. В «НеоМед» быстро выявят причину железодефицитной анемии и нормализуют состояние, чтобы не допустить осложнений.

Беременность и анемия тяжелой степени: проблемы диагностики и лечения | Сурина

1. EFFECTIVE transfusion in obstetric practice. In: Transfusion Handbook. 5nd ed. 2014. Accessed August 6, 2019. https://www.transfusionguidelines.org/transfusion-handbook/9-effectivetransfusion-in-obstetric-practice

2. Sun D, McLeod A, Gandhi S, Malinowski AK, Shehata N. Anemia in Pregnancy: A Pragmatic Approach. Obstet Gynecol Surv. 2017;72(12):730-737. DOI: 10.1097/OGX.0000000000000510

3. El Guindi W, Pronost J, Carles G, Largeaud M, El Gareh N, Montoya Y, Arbeille P. Severe maternal anemia and pregnancy outcome. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2004;33(6 Pt1):506-509.

4. Tripathi R, Tyagi S, Singh T, Dixit A, Manju, Mala YM. Clinical evaluation of severe anemia in pregnancy with special reference to macrocytic anemia. J Obstet Gynaecol Res. 2012;38(1):203-207.

DOI: 10.1111/j.1447-0756.2011.01679.x

5. Сурина М.Н., Зеленина Е.М., Артымук Н.В. Near miss и материнская смертность в Кемеровской области. Мать и дитя в Кузбассе. 2013;1(52):3-7.

6. Белокриницкая Т.Е., Иозефсон С.А., Лига В.Ф., Анохова Л.И., Белозерцева Е.П., Хавень Т.В., Голыгин Е.В. Первый конфиденциальный аудит случаев «NEAR MISS»в Забайкальском крае. Дальневосточный медицинский журнал. 2015;(3):26-29.

7. Breymann C, Honegger C, Holzgreve W, Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet. 2010;282:577-580. DOI: 10.1007/s00404-010-1532-z.

8. Bergmann RL, Dudenhausen JW, Ennen JC, Kainer F, Rath W, Schmidt S, Vetter K. Diagnostik und Behandlung der Anamie und des Eisenmangels in der Schwangerschaft und im Wochenbett. Geburtsh Frauenheilk. 2009;69(8):682-686. DOI: 10.1055/s-0029-1185993

9. Breymann C, Bian XM, Blanco-Capito LR, Chong C, Mahmud G, Rehman R. Expert recommendations for the diagnosis and treatment of iron-deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period in the Asia-Pacific region. J Perinat Med. 2011;39:113- 121. DOI: 10.1515/JPM.2010.132

10. Bilano VL, Ota E, Ganchimeg T, Mori R, Souza JP. Risk factors of pre-eclampsia/eclampsia and its adversoutcomes in low- and middle-income countries: a WHO secondary analysis. PLoS One. 2014;21;9(3):e91198. DOI: 10.1371/journal.pone.0091198

11. Haider BA, Olofin I, Wang M, Spiegelman D, Ezzati M, Fawzi WW.

Anaemia: prenatal iron use and risk of adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. Nutrition Impact Model Study Group (anaemia). BMJ. 2013;346:f3443. DOI:10.1136/bmj.f3443

Редкий клинический случай железодефицитной анемии тяжелой степени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

№ 3 — 2014 г.

14.00.00 медицинские и фармацевтические науки

УДК 616.155.194.8-036.1

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Е. Г. Кондюрина, В. В. Зеленская, А. В. Имегенов, К. М. Брылёва

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава

России (г. Новосибирск)

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным дефицитным состоянием у детей раннего возраста. Основным этиологическим фактором является алиментарный дефицит железа, который приводит к задержке развития. В статье представлен клинический случай железодефицитной анемии тяжелой степени у ребенка раннего возраста. Продемонстрировано влияние нерационального питания на развитие тяжелой анемии. Описана тактика ведения пациента на госпитальном и поликлиническом этапах.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, задержка психомоторного развития, нерациональное вскармливание, клинический случай.

Кондюрина Елена Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (383) 222-08-33, e-mail: condur@ngs.

Зеленская Вера Викторовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (383) 229-10-83, e-mail: [email protected]

Имегенов Андрей Вячеславович — очный аспирант кафедры педиатрии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет», e-mail: [email protected]

Брылёва Ксения Марковна — интерн кафедры педиатрии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет», e-mail: [email protected]

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основной причиной нехватки железа у детей грудного возраста является неправильное питание — преждевременное введение коровьего или козьего молока, позднее введение прикорма. К ЖДА также может приводить повышенная

потребность в нем (интенсивный рост ребенка в раннем возрасте) и потеря железа (кровотечения различной этиологии) [1, 3].

Длительный дефицит железа и анемия у детей в раннем возрасте приводят к задержке речевого развития, двигательных навыков, нарушениям поведения. Выявлено, что когнитивные нарушения (нарушения обучения и памяти), вследствие дефицита железа во время критических периодов развития мозга, несмотря на проведенное лечение, сохраняются и в старшем возрасте [5]. Таким образом, необходима своевременная профилактика, ранее выявление и адекватное лечение ЖДА.

Клинический случай: пациентка Ф., 1 год 1 месяц, поступила в гематологическое отделение 1 ноября 2011 года с жалобами на слабость, бледность кожных покровов, извращение вкуса.

Из анамнеза заболевания: 27. 10.2011 мать обратилась к участковому педиатру по поводу появления у девочки двукратной рвоты, однократного жидкого стула с примесью извести (накануне ребенок съел известь). Извращение вкуса отмечалось в течение предшествующих 4-х месяцев. 28.10.2011 был сделан общий анализ крови (ОАК), где была выявлена гипохромная микроцитарная анемия тяжелой степени (см. табл.). От госпитализации мать отказалась. Через 4 дня ребенок был доставлен в гематологическое отделение скорой помощью из-за ухудшения состояния (резкое нарастание бледности кожных покровов).

Из анамнеза жизни: девочка от первой беременности, протекавшей на фоне ожирения I степени, артериальной гипертензии, урогенитальной инфекции неуточненной этиологии, анемии легкой степени тяжести во втором триместре. Родоразрешение путем кесарева сечения при сроке 39 недель. Масса тела при рождении 3990 г, длина тела 55 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов.

На 3-и сутки жизни показатели красной крови были в пределах нормы: эритроциты (ЯВС) 5,2 х 1012/л, гемоглобин (НЬ) 184 г/л, в возрасте 1 мес. : ЯВС 4,0 х 1012/л, НЬ 141 г/л, лейкоциты (ШВС) 9,3 х 109/л. Вскармливание до 1-го месяца — естественное, с 1-го до 6-ти месяцев — искусственное адаптированными молочными смесями, с 6-ти месяцев — цельным коровьим молоком объемом до 1 л в сутки, с 7-ми месяцев введен прикорм — жидкая манная каша, другие виды прикорма ребенок не получал. Психомоторное развитие в течение первого года жизни соответствовало 25-75 перцентилям. В неонатальном периоде пациентка перенесла пневмонию средней степени тяжести, в 8 месяцев — ОРВИ легкой степени тяжести. Вакцинация проводилась по национальному календарю профилактических прививок. Аллергоанамнез не отягощен.

При поступлении объективно состояние тяжелое, обусловленное анемическим синдромом, общей вялостью, малоподвижностью. Сознание ясное, достаточно контактна, но мало эмоциональна. Самостоятельно не ходит, речь в виде отдельных слов, полные слова не произносит. Телосложение нормостеническое, костных деформаций нет, кожные покровы несколько сухие, бледные, умеренно выражена мраморность, слизистые ротовой полости и конъюнктивы бледные. Волосы светлые, редкие, тонкие. Ногтевые пластины мягкие, ломкие по краю. Зубов 0/2. Большой родничок 0,5 см, края плотные. Отмечается одышка при физической нагрузке. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Частота дыхательных движений до 40 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия (ЧСС 140 в минуту), систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1,5 см из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный, регулярный, без

патологических примесей. Мочеиспускание свободное. Параклинически в ОАК анемия тяжелой степени тяжести, микроцитоз и гипохромия (см. табл.).

Динамика показателей красной крови

Дата RBCJ х1012 /л нь, г/л Средний объем эритроцита, фл Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг Степень насыщения эритроцита гемоглобином, г/л Распределение эритроцитов по объему, %

28. 10.11 2,03 27 45,7 14,2 275 16,3

3.11.11 2,13 28 46,9 13,1 280 17,3

7.11.11 3,67 78 70,3 21,3 302 29,4

На основании жалоб на бледность, слабость, малоподвижность, извращения вкуса, указания в анамнезе на нерациональное вскармливание с 6-ти месяцев; объективных данных: изменения со стороны кожи, её придатков, слизистых, наличия признаков гипоксии и гипоксемии, отставания в психомоторном развитии, катастрофически низкого уровня НЬ, ИВС и эритроцитарных показателей, диагностирована ЖДА тяжелой степени тяжести.

За период пребывания в стационаре расширен рацион питания: введены мясные, овощные продукты. Проведена заместительная гемотрансфузия эритроцитарной массой однократно, назначен препарат железа (гидроксид полимальтозный комплекс — ГПК) парентерально (суточная доза 50 мг). В ОАК на 4-е сутки пребывания в стационаре отмечалось повышение уровня гемоглобина и эритроцитов (см. табл.), при референсных значениях тромбоцитов и лейкоцитов. Биохимические показатели обмена железа были характерны для железодефицитных состояний: сывороточное железо на нижней границы нормы (10,8 мкмоль/л), повышены общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) до 73,9 мкмоль/л и латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) до 63,1 мкмоль/л, отмечалась гипопротеинемия (48 г/л), гипоальбуминемия (30,72 г/л).

Клинически девочка стала активнее, появился интерес не только к молочной пищи, в связи с улучшением состояния ребенка на 5-е сутки пребывания в стационаре мать отказалась от дальнейшего лечения.

Рекомендовано: диспансерное наблюдение в течение 1-го года; мясное гаше, овощные и фруктовые пюре, каши, исключая манную, ограничить макаронные изделия, молоко. Препарат железа (ГПК) 8 мг/кг/сут — 8 недель, далее 5 мг/кг/сут 6 месяцев, контроль ОАК 1 раз в месяц.

Амбулаторно уровень гемоглобина нормализовался к январю 2012 года (в течение 2-х месяцев от постановки диагноза). В течение последующего года уровни эритроцитов и гемоглобина были в пределах нормы.

Обсуждение. Ребенок не наблюдался в поликлинике, и мать не соблюдала рекомендации педиатра по диспансерному наблюдению ребенка до 1-го года. Железодефицитное состояние развивалось медленно. Ухудшение состояния было постепенным, поэтому не привлекало внимания родителей, и только извращение вкуса заставило обратиться к врачу. В связи с выявленной анемией тяжелой степени тяжести у ребенка раннего возраста необходимо проведение дифференциальной диагностики с апластической и гемолитической анемиями. Апластические анемии являются нормохромными,

нормоцитарными и гипорегенераторными, показатели обмена железа, как правило, сохраняются в пределах нормативных значений, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. Гемолитические анемии могут быть нормо- и гиперхромными, нормо-и микроцитарными, но в связи с разрушением эритроцитов сопровождаются повышением уровней непрямого билирубина, сывороточного железа и ретикулоцитов. В описанном нами случае анемия являлась гипохромной, норморегенераторной, микроцитарной, были повышены ЛЖСС и ОЖСС, что подтверждает диагноз ЖДА у ребенка. Полученные биохимические данные обмена железа не являлись показательными для данной тяжести анемии, так как анализ проведен после гемотрансфузии и парентерального введения препарата железа. На 4-е сутки после гемотрансфузии и начала ферротерапии был отмечен ретикулоцитарный криз, который подтверждает ее эффективность и сохранную пластическую функцию костного мозга.

Небольшая задержка по массе тела могла быть обусловлена длительной гипоксией, при этом в физическом развитии ребенок не отставал, что связано с высокой калорийностью питания за счет углеводов. Стойкая положительная динамика лабораторных показателей (RBC и Hb) и показателей психомоторного развития после проведенного лечения и коррекции питания свидетельствует об исключительно алиментарном генезе развития тяжелой ЖДА. Известно, что в развитии ЖДА может быть значимо микродиапедезное кровотечение в кишечнике, развивающееся при потреблении цельного коровьего молока, которое усугубляет тяжесть анемии [2]. При равных факторах риска у детей с ранним введением неадаптированных молочных продуктов выведение гемоглобина с калом в 7-8 раз превышает нормативные показатели. Исключение неадаптированных молочных продуктов является обязательным в терапии ЖДА, так как их наличие в рационе ребенка обусловливает более длительное (до 20-ти недель) применение препаратов железа в связи с сохраняющейся высокой экскрецией свободного гемоглобина с калом [2]. При выборе лекарственного средства необходимо учитывать, что препараты ГПК имеют меньше побочных эффектов, чем солевые, в связи с этим повышается комплаентность.

Выводы. Описанный нами редкий клинический случай может служить примером влияния нерационального вскармливания на развитие тяжелой ЖДА, вследствие которой имелась задержка психомоторного развития. В связи с этим необходимо более подробное информирование родителей о потенциальном вреде использования неадаптированных молочных продуктов. Правильная тактика ведения, включающая дието- и ферротерапию, позволила устранить железодефицитное состояние и нивелировать задержку психомоторного развития.

Список литературы

1. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции / И. Н. Захарова, А. Н. Горяйнова, Е. Б. Мачнева [и др.] // Вопр. соврем. Педиатрии. — 2013. — Т. 12, № 2.

2. Малова Н. Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии

и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста : автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. Е. Малова. — М., 2003. — 121 с.

3. Тарасова И. С. Железодефицитная анемия у детей и подростков / И. С. Тарасова // Вопр. соврем. Педиатрии. — 2011. — Т. 10, № 2. — С. 40-48.

4. Andrews N. C. Iron deficiency and related disorders / N. C. Andrews // In 11-th Wintrobe’s Clinical Hematology / Edited by J. P. Greer [et al.]. — Philadelphia, PA 19106. — 2004.

— Vol. 1. — P. 979-1009.

5. Radlowski Emily C. Perinatal iron deficiency and neurocognitive development / С. Emily Radlowski, Rodney W. Johnson. // Front. Hum. Neurosci. — 2013. — Vol. 7. — Р. 585.

EXCEPTIONAL CLINICAL CASE OF SEVERE IRON-DEFICIENT ANEMIAS

E. G. Kondyurina. V. V. Zelenskaya. A. V. Imegenov, K. M. Brylyova

SBEIHPE «Novosibirsk State Medical University of Ministry of Health» (Novosibirsk c.)

Iron-deficient anemia is the most widespread scarce state at children of early age. The major etiological factor is nutritional deficiency of iron which leads to arrested development. The clinical case of severe iron-deficient anemia at the child of early age is presented in article. Influence of irrational delivery on development of severe anemia is shown. Tactics of maintaining the patient at hospital and polyclinic stages is described.

Keywords: iron-deficient anemia, delay of psychomotor development, irrational feeding, clinical case.

About authors:

Kondyurina Elena Gennadyevna — doctor of medical science, professor, head of pediatrics chair of FAT & PDD at SBEI HPE «Novosibirsk State Medical University of Ministry of Health», office phone: 8 (383) 222-08-33, e-mail: [email protected]

Zelenskaya Vera Viktorovna — doctor of medical science, professor of pediatrics chair of FAT & PDD at SBEI HPE «Novosibirsk State Medical University of Ministry of Health», office phone: 8 (383) 229-10-83, e-mail: [email protected]

Imegenov Andrey Vyacheslavovich — internal post-graduate student of pediatrics chair of FAT & PDD at SBEI HPE «Novosibirsk State Medical University of Ministry of Health», e-mail: imeg-av@inbox. ru

Brylyova Ksenia Markovna — intern of pediatrics chair of FAT & PDD at SBEI HPE «Novosibirsk State Medical University of Ministry of Health», e-mail: [email protected]

List of the Literature:

1. Iron deficiency at children of early age and ways of its correction / I. N. Zakharova,

A. N. Goryaynova, E. B. Machnev [etc.] // Questions of modern pediatrics. — 2013. — V. 12, № 2.

2. Malova N. E. Clinico-pathogenetic bases of differentiated therapy and iron-deficient anemia prophylaxis at children of early age: theses. … cand. of medical science / N. E. Malova. — M, 2003. — 121 P.

3. Tarasova I. S. Iron-deficient anemia at children and teenagers / I. S. Tarasova // Questions of modern pediatrics. — 2011. — V. 10, № 2. — P. 40-48.

4. Andrews N. C. Iron deficiency and related disorders / N. C. Andrews // In 11-th Wintrobe’s Clinical Hematology / Edited by J. P. Greer [et al.]. — Philadelphia, PA 19106. — 2004.

— Vol. 1. — P. 979-1009.

5. Radlowski Emily C. Perinatal iron deficiency and neurocognitive development / С. Emily Radlowski, Rodney W. Johnson. // Front. Hum. Neurosci. — 2013. — Vol. 7. — Р. 585.

Анемия

Анемия – состояние, при котором количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови становится ниже нормы.

Эритроциты и содержащийся в них гемоглобин участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Без кислорода многие ткани и органы могут испытывать гипоксию (кислородное голодание), что крайне отрицательно сказывается на их работе. В зависимости от степени снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина анемия может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Самой частой причиной анемии является дефицит железа.

Синонимы русские

Малокровие.

Синонимы английские

Anemia, Anaemia.

Симптомы

Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи:

усталость,
слабость,
быстрая утомляемость,
головокружение,
бледность,
головная боль,
ощущение холода,
онемение конечностей,
одышка,
ощущение нехватки воздуха,
учащение сердцебиения,
боль в грудной клетке.

Кто в группе риска?

Анемия очень распространена и встречается и у женщин, и у мужчин разных возрастов. Однако существуют группы людей, которые подвержены развитию этого заболевания больше, чем другие:

те, кто употребляет с пищей мало железа и витаминов,
пациенты с хроническими заболеваниями почек, сахарным диабетом, раком, воспалительными заболеваниями кишечника,
люди, у чьих родственников была форма анемии, которая может передаваться по наследству,
пациенты с хроническими инфекциями, например туберкулезом или ВИЧ,
пациенты, потерявшие много крови после травмы или операции.

Общая информация о заболевании

Существует два основных механизма развития анемии:

уменьшение или нарушение образования эритроцитов, как при железодефицитной или апластической анемии,
уменьшение срока жизни эритроцитов в сосудистом русле, чрезмерное разрушение эритроцитов, как при гемолитической анемии.

Механизмы развития наиболее распространенных видов анемий

Вид анемии	Механизм	Возможные причины	Рекомендуемые тесты
Железодефицитная	Уменьшение количества железа в организме приводит к снижению гемоглобина и, как следствие, к снижению количества эритроцитов.	Кровопотеря, диета с низким содержанием железа, нарушенное всасывание железа.	Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), железо в сыворотке, железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, ретикулоциты.
В₁₂-дефицитная	Недостаток витамина В₁₂ препятствует росту и развитию эритроцитов, а это в свою очередь вызывает снижение количества эритроцитов.	Отсутствие внутреннего фактора, диета с низким содержанием витамина B₁₂, нарушение всасывания витамина В₁₂.	Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), витамин В₁₂.
Апластическая	Уменьшение образования всех типов клеток в костном мозге, в том числе эритроцитов.	Противоопухолевая терапия, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции.	Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), ретикулоциты, эритропоэтин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Гемолитическая	Продолжительность жизни эритроцитов, которая в норме составляет около 120 дней, уменьшается из-за их разрушения в кровеносном русле.	Врождённые нарушения развития эритроцитов, реакции при переливании крови, аутоиммунные заболевания, прием некоторых лекарств.	Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), ретикулоциты, билирубин.
Анемия при хронических заболеваниях	Различные длительно протекающие болезни приводят к уменьшению образования эритроцитов.	Заболевания почек, сахарный диабет, туберкулез, ВИЧ.	Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), эритропоэтин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Все анемии можно разделить на 2 группы: острые и хронические. Хроническая развивается медленно, без явных симптомов, в течение длительного периода времени, например при хронических заболеваниях почек или при онкологии. При этом симптомы анемии могут быть сглажены проявлениями основного заболевания. Поэтому такой вид долго может оставаться нераспознанным.

Острая анемия возникает в результате резкой обильной кровопотери, например после повреждения кровеносных сосудов из-за травмы или при желудочно-кишечном кровотечении. Её симптомы проявляются сразу же: сильное головокружение, слабость, бледность, шум в ушах.

Диагностика

Основной метод выявления анемии – общий анализ крови, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле. Он даёт возможность доктору оценить размер, форму и зрелость клеток крови. Могут быть назначены и другие исследования, такие как тест на ферритин, сывороточное железо и др. При уже диагностированной анемии для определения её вида используется биохимический анализ крови.

Лечение

Лечением наиболее распространённых форм анемий лёгкой степени чаще всего занимается терапевт. Исходя из результатов общего анализа крови, он может направить пациента к другому специалисту, например к гематологу.

Профилактика

Для профилактики анемии необходимо сбалансированное питание, и главное – оно должно быть разнообразным, потому что к этому заболеванию может привести недостаток различных веществ: железа, белков, витаминов группы В, фолиевой, аскорбиновой кислоты, меди, кобальта и т. д. К тому же, например, для удовлетворения потребности человека в железе следует, чтобы в рационе, помимо самого железа, были ещё и вещества, способствующие его усвоению, в первую очередь это витамин C.

Также рекомендуется

Общий анализ крови
Ретикулоциты
Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
Железо в сыворотке
Эритропоэтин
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скрининг на железодефицитную анемию | Клиника Рассвет

Дефицит железа негативно сказывается на здоровье и развитии детей, поэтому контроль показателей обмена железа является одним из самых важных скринингов в педиатрии.

В разных странах существуют различные программы скрининга на железодефицитную анемию. Так, Американская академия педиатрии рекомендует сдавать этот анализ всем детям в возрасте от 6 до 24 месяцев, а затем повторять его детям, находящимся в группе риска, в возрасте около 5 лет. При высоком риске железодефицитной анемии анализ желательно сдавать ежегодно. Согласно Приказу Минздрава РФ о скрининговых обследованиях детей № 514н, сдавать общий анализ крови необходимо в 2 месяца, в 1 год, в 3 года, в 6, 7, 10, 15, 16 и 17 лет.

Обычно для скрининга используется только общий анализ крови, в котором педиатр оценивает уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, среднего объема эритроцитов и другие значения. Если остаются сомнения, педиатр может назначить анализы крови на ферритин, сывороточное железо и общую железосвязывающую способность плазмы.

Некоторые группы детей больше подвержены риску дефицита железа, чем остальные.

К группе риска относятся прежде всего недоношенные дети, дети из многоплодной беременности, дети от матерей, страдающих железодефицитной анемией, дети с крупными прибавками веса, дети с нарушением пищевого поведения (отказывающиеся от всех железосодержащих продуктов в питании, прежде всего мяса), а также дети с некоторыми заболеваниями кишечника. В этих случаях педиатр будет назначать анализы чаще и/или назначит профилактическую дозу препаратов железа на несколько месяцев или лет.

При выявленном дефиците железа также назначаются препараты железа внутрь, их доза может быть небольшой (профилактической — при минимальном снижении, называемом «латентный железодефицит») или высокой (лечебной — при серьезном снижении гемоглобина). В исключительных случаях ребенку может потребоваться назначение препаратов железа внутривенно.

Однократно выявленный значительный дефицит железа обычно связывают с алиментарными причинами (недостатком железа в пище). Однако недостаточный ответ на введение препаратов железа или быстрое повторное снижение показателей обмена железа после отмены препаратов железа может быть симптомом болезни.

Важный факт: анемия (кроме анемии тяжелой степени) не является противопоказанием к введению прививок, вопреки расхожему мнению. Анализы перед прививками рутинно не нужны, если их отдельно не назначил врач на предыдущем визите.

В клинике Рассвет проводится лабораторная диагностика (скрининг) на железодефицитную анемию у детей. Комплексное исследование показателей крови позволяет вовремя выявить дефицит железа и назначить необходимую медикаментозную терапию.

Ошибка

Перейти на… Перейти на. ..Форум дистанционного консультированияТитульный лист ЭУМКСистемные требованияКарта ЭУМКПояснительная записка ЭУМКСписок должников 3 к на 28.05.2021 гСписок должников 3 к ФПИГ на 28.05.2021 гСписок студентов 3 к, освобожденных от устного этапа экзамена в 2020-2021 уч.г.Список должниковВнимание студентов!Пересдача экзаменационного теста 25.05.2021 гЭкзаменационные тесты (тренировочные)Таблицы для экзаменаЭкз. вопросы (практические навыки)Вопросы к устному экзаменуРасписание экзамена по практическим навыкам 26-30.04.2021 г.Расписание ежедневных экзаменационных консультацийРасписание экзамена в летнюю экзаменационную сессиюТиповая программа пропедевтики внутренних болезнейУчебная программа пропедевтики внутренних болезнейПоложение о рейтингеКритерии оценки знанийРасписание практических занятий (весна)График итоговых (весна)Календарно-тематический план лекций (весна)Календарно-тематический план занятий (весна)График отработок (весна)График текущих консультаций (весна)Исследование органов кровообращенияПальпация свойств пульсаПальпация свойств верхушечного толчкаПальпация высоты и резистентности верхушечного толчкаПеркуссия сердцаИсследование сердца (для андроид)Исследование органов пищеваренияПеркуссия живота в вертикальном положенииПеркуссия живота в горизонтальном положенииПоверхностная пальпация животаПоверхностная пальпация живота, глубокая пальпация желудка и кишечникаПеркуссия и пальпация печениПеркуссия и пальпация селезенкиИсследование почек и мочевыделительной системыБолезни органов дыханияБолезни органов кровообращенияПриобретенные пороки сердцаБолезни органов пищеваренияЗаболевания почек и мочевыводящих путейБолезни эндокринной системыТема 18. Сахарный диабетПальпация щитовидной железыТема 27. СПИДПеркуссия сердцаАртериальная гипертензияЦирроз печениЛекция: Дисфункция желчного пузыря и сфинктера ОддиХронический гепатитОсновные клинические синдромы при заболеваниях пищевода, желудка, кишечника и гепатобилиарной системы (Часть 1)Болезни ЖКТТест — болезни ЖКТЛекция: Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железыЛекция: Субъективные и объективные методы обследования пациентов с болезнями желудка, кишечника, гепатобилиарной системы Лекция «Поверхностная и глубокая пальпация живота»1 — 41 группа веснаОбщий анализ крови (контрольные)Бланки биохимического анализа крови (контрольные)Образцы заключения по биохимическому анализу кровиМетодичка к итоговому по легким и сердцу (весна)Методичка по организации УСРПеречень практических навыковМетодические указания для студентов (весна)Перечень практических навыков (из дневника)Методические указания для студентов (осень)задачи по теме «Синдромы при заболеваниях органов кровообращения»Экзаменационные тестыВопросы для подготовки к итоговому по легким и сердцуСитуационные задачи к итоговому по легким и сердцу Тренировочный тест к итоговому по сердцуТренировочный тест к итоговому по жктТест к итоговому по легким и сердечно-сосудистой системеКонтрольный тест к итоговому по легким и сердцу (весна)Ситуационные задачи по темам «Диагностика заболеваний легких»Ситуационные задачи по темам «Артериальная гипертензия» и «ИБС»Ситуационные задачи по теме «Ревматическая болезнь. Инфекционный эндокардит. Приобретенные пороки сердца»Задачи по теме: ГЭРБ, язвенная болезнь, СРК (контрольные)Бланк ответа на задачу ГЭРБ, ЯБ, СРКОбразцы решения ситуационных задач по теме ГЭРБ, ЯБ, СРК Анализ мочи общий (контрольные)Экзаменационные задачи к разделу «Болезни крови»Экзаменационные задачи к разделу «Эндокринология»Экзаменационные задачи к разделу «Аллергические заболевания»Бланк для ответов по ЭКГ, СПГ и задачамЭКГ к итоговому по легким и сердцуСПГ к итоговомуЗадачи по теме «Заболевания печени, ЖП и ЖВП»(контрольные)Бланк ответа по теме «Болезни печени и ЖП, ЖВП»анализ мочи «Проба Реберга»анализ мочи по ЗимницкомуЗадачи по теме «Болезни почек»(контрольные)Образец оценки анализа мочиБланк ответа по теме «Болезни почек»Задачи по теме Болезни почек (Образец)Задачи по теме «Болезни крови»(контрольные)Образец решения задачи по теме «Болезни крови» Бланк ответа по теме «Болезни крови»Задачи по теме «Заболевания эндокринной системы»Бланк ответа по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы»Задачи по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы» (контрольные)вопросы для самоподготовки к занятиям (весна)Глоссарий по пропедевтике внутренних болезнейСписок литературыСхема истории болезниПлан работы СНК на 2019-2020гг.

Анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Для диагностики анемии ваш врач, вероятно, спросит вас о вашем медицинском и семейном анамнезе, проведет медицинский осмотр и выполнит следующие тесты:

Общий анализ крови. A CBC используется для подсчета количества клеток крови в образце вашей крови. В случае анемии ваш врач будет интересоваться уровнями эритроцитов, содержащихся в вашей крови (гематокрит), и гемоглобином в вашей крови.
Нормальные значения гематокрита у взрослых варьируются в зависимости от медицинской практики, но обычно составляют от 40% до 52% для мужчин и от 35% до 47% для женщин. Нормальные значения гемоглобина у взрослых обычно составляют от 14 до 18 граммов на децилитр для мужчин и от 12 до 16 граммов на децилитр для женщин.
Тест для определения размера и формы эритроцитов. Некоторые из ваших эритроцитов также могут быть исследованы на предмет необычного размера, формы и цвета.

Дополнительные диагностические тесты

Если вам поставили диагноз анемии, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения причины.Иногда может потребоваться исследование образца костного мозга для диагностики анемии.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины.

Железодефицитная анемия. Лечение этой формы анемии обычно включает прием добавок железа и изменение диеты.
Если причиной дефицита железа является кровопотеря, не связанная с менструацией, необходимо определить источник кровотечения и остановить кровотечение. Это может быть операция.
Витаминно-дефицитные анемии. Лечение дефицита фолиевой кислоты и витамина С включает в себя диетические добавки и увеличение количества этих питательных веществ в вашем рационе.
Если ваша пищеварительная система плохо усваивает витамин B-12 из пищи, которую вы едите, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12. Сначала вы можете делать прививки через день. В конце концов, вам понадобятся прививки только раз в месяц, возможно, на всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.
Анемия хронического заболевания. Для этого типа анемии нет специального лечения. Врачи сосредоточены на лечении основного заболевания. Если симптомы становятся серьезными, переливание крови или инъекции синтетического гормона, который обычно вырабатывается почками (эритропоэтин), могут помочь стимулировать выработку эритроцитов и снять усталость.
Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание крови для повышения уровня эритроцитов.Вам может потребоваться пересадка костного мозга, если ваш костный мозг не может производить здоровые клетки крови.
Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Лечение этих различных заболеваний может включать медикаменты, химиотерапию или трансплантацию костного мозга.
Гемолитические анемии. Управление гемолитической анемией включает отказ от подозрительных лекарств, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих вашу иммунную систему, которые могут атаковать ваши эритроциты.
В зависимости от причины или вашей гемолитической анемии вас могут направить к кардиологу или сосудистому специалисту.
Серповидно-клеточная анемия. Лечение может включать кислород, болеутоляющие, а также пероральные и внутривенные жидкости для уменьшения боли и предотвращения осложнений. Врачи также могут порекомендовать переливание крови, добавки фолиевой кислоты и антибиотики.
Лекарство от рака под названием гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) также используется для лечения серповидно-клеточной анемии.
Талассемия. Большинство форм талассемии легкие и не требуют лечения. Более тяжелые формы талассемии обычно требуют переливания крови, добавок фолиевой кислоты, лекарств, удаления селезенки или трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас продолжительная усталость или другие признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении заболеваний крови (гематолог), сердца (кардиолог) или пищеварительной системы (гастроэнтеролог).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Перед встречей составьте список:

Ваши симптомы и когда они начались
Ключевая личная информация, включая серьезные стрессы, имплантированные медицинские устройства, воздействие токсинов или химикатов и недавние изменения в жизни
Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
Вопросы к врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при анемии:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Есть ли другие возможные причины?
Мне нужны тесты?
Является ли моя анемия временной или продолжительной?
Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
Нужно ли мне ограничивать диету?
Нужно ли мне добавлять продукты в свой рацион? Как часто мне нужно есть эти продукты?
У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

Ваши симптомы приходят и уходят или остаются постоянными?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?
Вы вегетарианец?
Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
Вы курите?
Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Лечение анемии в клинике Мэйо

Авг.16, 2019

Показать ссылки

Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
Анемия. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/conditions/anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
Schrier SL. Подходите к взрослому пациенту с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. 23 июля 2019.
Анемия. Американское общество гематологии.https://www.matology.org/Patients/Anemia/. По состоянию на 23 июля 2019 г.
Ваш путеводитель по анемии. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-yg.pdf. По состоянию на 27 июля 2019 г.
Morrow ES Jr. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 июля 2019 г.

Талассемия — Симптомы и причины

Обзор

Талассемия (thal-uh-SEE-me-uh) — это наследственное заболевание крови, из-за которого в вашем организме остается меньше гемоглобина, чем обычно.Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород. Талассемия может вызвать анемию, вызывающую утомление.

Если у вас легкая талассемия, возможно, вам не понадобится лечение. Но более тяжелые формы могут потребовать регулярных переливаний крови. Чтобы справиться с усталостью, вы можете принять меры, например выбрать здоровую диету и регулярно заниматься спортом.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Существует несколько типов талассемии.Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и тяжести вашего состояния.

Признаки и симптомы талассемии могут включать:

Усталость
Слабость
Кожа бледная или желтоватая
Деформации лицевых костей
Медленный рост
Вздутие живота
Темная моча

У некоторых младенцев признаки и симптомы талассемии появляются при рождении; другие развивают их в течение первых двух лет жизни.У некоторых людей, у которых есть только один пораженный ген гемоглобина, нет симптомов талассемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу вашего ребенка, чтобы проверить, есть ли у него какие-либо признаки или симптомы талассемии.

Причины

Талассемия вызывается мутациями в ДНК клеток, вырабатывающих гемоглобин — вещество красных кровяных телец, переносящее кислород по всему телу.Мутации, связанные с талассемией, передаются от родителей к детям.

Молекулы гемоглобина состоят из цепочек, называемых альфа- и бета-цепями, на которые могут влиять мутации. При талассемии производство либо альфа-, либо бета-цепей снижается, что приводит либо к альфа-талассемии, либо к бета-талассемии.

При альфа-талассемии степень тяжести талассемии зависит от количества генных мутаций, унаследованных вами от родителей. Чем больше мутировавших генов, тем тяжелее ваша талассемия.

При бета-талассемии степень тяжести талассемии зависит от того, какая часть молекулы гемоглобина поражена.

Альфа-талассемия

Четыре гена участвуют в создании цепи альфа-гемоглобина. Вы получаете по два от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

Один мутировавший ген, , у вас не будет никаких признаков или симптомов талассемии. Но вы являетесь носителем болезни и можете передать ее своим детям.
Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы талассемии будут слабыми. Это состояние можно назвать признаком альфа-талассемии.
Три мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых.

Наследование четырех мутировавших генов происходит редко и обычно приводит к мертворождению. Младенцы, рожденные с этим заболеванием, часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в пожизненной трансфузионной терапии. В редких случаях ребенка, рожденного с этим заболеванием, можно лечить с помощью переливания крови и трансплантации стволовых клеток.

Бета-талассемия

Два гена участвуют в создании цепи бета-гемоглобина. Вы получаете по одному от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

Один мутировавший ген, , у вас будут легкие признаки и симптомы. Это состояние называется малой талассемией или бета-талассемией.
Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых. Это состояние называется большой талассемией или анемией Кули.
Младенцы, рожденные с двумя дефектными генами бета-гемоглобина, обычно здоровы при рождении, но у них появляются признаки и симптомы в течение первых двух лет жизни. Более легкая форма, называемая промежуточной талассемией, также может быть результатом двух мутировавших генов.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск талассемии, включают:

Семейный анамнез талассемии. Талассемия передается от родителей к детям через мутировавшие гены гемоглобина.
Определенное происхождение. Талассемия чаще всего встречается у афроамериканцев и людей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения.

Осложнения

Возможные осложнения талассемии от умеренной до тяжелой включают:

Перегрузка железа. Люди с талассемией могут получать слишком много железа в организме либо из-за болезни, либо из-за частых переливаний крови. Избыток железа может привести к повреждению сердца, печени и эндокринной системы, в том числе вырабатывающих гормоны желез, регулирующих процессы в организме.
Инфекция. Люди с талассемией имеют повышенный риск заражения. Это особенно верно, если вам удалили селезенку.

При тяжелой талассемии могут возникнуть следующие осложнения:

Деформации костей. Талассемия может вызвать расширение костного мозга, что приведет к расширению костей. Это может привести к аномальной структуре костей, особенно на лице и черепе. Расширение костного мозга также делает кости тонкими и ломкими, что увеличивает вероятность перелома костей.
Увеличенная селезенка. Селезенка помогает вашему телу бороться с инфекциями и фильтровать нежелательные вещества, такие как старые или поврежденные клетки крови. Талассемия часто сопровождается разрушением большого количества эритроцитов. Это заставляет вашу селезенку увеличиваться и работать больше, чем обычно.
Увеличенная селезенка может усугубить анемию и сократить срок жизни перелитых эритроцитов. Если ваша селезенка становится слишком большой, врач может предложить операцию по ее удалению.
Замедление темпов роста. Анемия может замедлить рост ребенка и задержать половое созревание.
Проблемы с сердцем. Застойная сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма могут быть связаны с тяжелой талассемией.

Профилактика

В большинстве случаев предотвратить талассемию невозможно. Если у вас талассемия или если вы носите ген талассемии, подумайте о том, чтобы поговорить с генетическим консультантом за советом, если вы хотите иметь детей.

Существует форма диагностики вспомогательных репродуктивных технологий, которая проверяет эмбрион на ранних стадиях на предмет генетических мутаций в сочетании с оплодотворением in vitro. Это может помочь родителям, больным талассемией или носителям дефектного гена гемоглобина, иметь здоровых детей.

Процедура включает извлечение зрелых яйцеклеток и оплодотворение их спермой из чашки в лаборатории. Эмбрионы проверяются на наличие дефектных генов, и только эмбрионы без генетических дефектов имплантируются в матку.

22 ноября 2019 г.

Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое анемия?

Анемия определяется как низкое количество эритроцитов. При обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород и доставляет его по всему телу.Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как усталость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом.

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США. Она поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией. Важно помнить следующее:

Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения.
Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности.
Пожилые люди подвержены большему риску анемии, потому что у них более высокая вероятность заболевания почек или других хронических заболеваний.

Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения. Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание.

Симптомы анемии

Признаки анемии могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить.В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать:

Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание
Быстрое или необычное сердцебиение
Головная боль
Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставы
Проблемы с ростом, у детей и подростков
Одышка
Кожа бледная или желтая
Холодные руки и ноги
Усталость или слабость

Типы и причины анемии

Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы:

Анемия, вызванная кровопотерей
Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов
Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Продолжение

Анемия Вызвано кровопотерей

Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать:

Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит
Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой.
Посттравматический или послеоперационный период.

Продолжение

Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец

При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество кровяных клеток или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают:

Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками могут препятствовать выработке вашим организмом достаточного количества красных кровяных телец.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. К анемии, вызванной проблемами костного мозга или стволовых клеток, относятся:

Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет.
Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем образуется меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые вступают в контакт со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не имеют должного глазурования.
Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули.

Продолжение

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана:

Диета без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев
Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином
Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки
Часто сдавали кровь
Тренировки на выносливость
Беременность и кормление грудью израсходовали железо в организме
Ваши месячные
Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из Желудочно-кишечный источник.

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль.

Продолжение

Витаминно-дефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина нужны вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван:

Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получать достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты.
Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточно витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого
Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12

Другие причины авитаминоза включают прием лекарств, злоупотребление алкоголем и кишечник болезни, такие как тропический спру.

Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся:

Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец

Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать:

Атака вашей иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного.
Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано.
Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты
Токсины от поздних стадий заболевания печени или почек
Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги, находящиеся поблизости химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертывания крови

Диагностика анемии

Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут несколько тестов, в том числе:

Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток
Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых красных кровяных телец

Лечение анемии

Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения.

Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки).
Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях.
Если это вызвано кровопотерей, вам может потребоваться операция, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион.
Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм). Лекарство, называемое вокселатором (Oxbryta), может помочь вашим эритроцитам сохранять правильную форму. Crizanlizumab-tmca (Adakveo) может препятствовать слипанию клеток крови и закупорке сосудов. Порошок для перорального приема L-глутамина (Endari) может сократить ваши поездки в больницу из-за боли, а также защитить от состояния, называемого острым грудным синдромом.
Если у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вам будут прописаны добавки..
Талассемия обычно не требует лечения, но если ваш случай тяжелый, вам могут сделать переливание крови, трансплантацию костного мозга или операцию.

Тяжелая анемия

Proc (Bayl Univ Med Cent). 2001 Jul; 14 (3): 289–293.

, MD, ¹, MD, ¹ and, MD ¹

Angela Shih

¹ Из отделений внутренней медицины (Ших и Кассанов) и патологии (Альтрабульси) Медицинского центра Университета Бейлора , Даллас, Техас.

Руби Э. Кассанофф

¹ Из отделений внутренней медицины (Ши и Кассанов) и патологии (Альтрабульси), Медицинский центр Университета Бэйлора, Даллас, Техас.

Basel Altrabulsi

¹ От отделений внутренней медицины (Ши и Кассанов) и патологии (Altrabulsi), Медицинский центр Университета Бэйлора, Даллас, Техас.

¹ Из отделений внутренней медицины (Ши и Кассанофф) и патологии (Альтрабульси), Медицинский центр Университета Бэйлора, Даллас, Техас.

Автор, ответственный за переписку.

Автор, ответственный за переписку: Ruby E. Kassanoff, MD, 3434 Swiss Avenue, Suite 410, Dallas, Texas 75204.

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ДЕЛА

Анджела Ших, MD: 35 лет , ранее здоровый гомосексуал поступил по поводу анемии. У него была одышка при физической нагрузке, учащенное сердцебиение и утомляемость в течение 3 месяцев; жгучая боль в груди за грудиной при физической нагрузке в течение 1 месяца; и лихорадка и озноб в течение 2 дней.Результаты амбулаторного анализа крови включали гематокрит 13%, количество тромбоцитов 355 × 10 ³ / мкл и количество лейкоцитов 4,4 × 10 ³ / мкл. Он отрицал наличие кровавой рвоты, гематохезии, мелены или других кровотечений.

Пациент перенес операцию на колене в 13 лет по поводу аллергического ринита. Он не принимал никаких лекарств, и его семейная история была неизвестна, поскольку он был усыновлен. Работал менеджером колл-центра. Он курил сигареты (менее пачки в день в течение 10 лет), иногда пил алкоголь и курил марихуану.Он никогда не употреблял внутривенные наркотики.

Его температура была 38,1 ° C (100,6 ° F), и его кровяное давление было нормальным. Он был бледен, но в целом выглядел хорошо и не испытывал острых страданий. Осмотр головы, глаз, ушей, носа и горла не выявил никаких отклонений, за исключением бледности конъюнктивы и бледных слизистых оболочек. Щитовидная железа не увеличена, узлы на шее не пальпируются. Грудь чистая при аускультации. Частота сердечных сокращений и ритм были нормальными, слышен систолический шум в области сердца 2/6.Гепатоспленомегалии не отмечалось. При обследовании конечностей, нервной системы и кожи патологий не выявлено.

Результаты приемной лаборатории обобщены в . Пациенту перелили несколько единиц эритроцитов. Были получены дополнительные лабораторные исследования и проведена диагностическая процедура.

Таблица

Исходные лабораторные значения

Натрий	139 мэкв / л	Количество лейкоцитов	4.0 × 10 ³ / μ
Калий	4,2 мЭкв / л	Дифференциальный	1% миелоцитов
Хлорид	103 мэкв / л	9057% метаэкв.	26 мэкв / л		11% диапазоны
Азот мочевины крови	18 мг / дл		38% сегментов
Креатинин		% креатинин	0,957 мг / дл лимфоциты
Глюкоза	87 мг / дл		11% моноцитов
Кальций	9.7 мг / дл		3% эозинофилов
Общий белок	6,8 г / дл	Гемоглобин	4,0 г / дл
		Гемоглобин	3,8 г / дл
Общий билирубин	0,3 мг / дл	Средний корпускулярный объем	87 мкл
Щелочная фосфатаза	97 Ед / л	Количество тромбоцитов
	Аспартатаминотрансфераза	14 Ед / л	Число ретикулоцитов	0.2% скорость оседания	60 мм / ч	Железо	66 мкг / дл
Тиреотропный гормон	2,04 мкМЕ / мл	Общая железосвязывающая способность (насыщение, 26%)	268 мкг / дл
Ферритин	360 нг / мл
Морфология красных кровяных телец в мазке периферической крови: умеренный анизоцитоз, овалоцитоз и легкое руло.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Руби Кассанов, доктор медицины: Наш пациент — белый мужчина 35 лет с 3 месяцами усталости и одышкой при физической нагрузке, 1 месяцем боли в груди и 2 днями лихорадки и озноба. . У него не было хронических заболеваний или кровопотери, и он отрицает, что принимал лекарства. У него субфебрильная температура и некоторые физические признаки анемии, но никаких других аномалий. У него тяжелая анемия с гематокритом 13%.

Я хочу обсудить некоторые факторы, важные для определения причины анемии, а затем посмотреть, как они применимы к этому пациенту.

Мы хотим знать семейный анамнез, но здесь это бесполезно, потому что пациент был усыновлен. Мы также хотим знать, является ли его анемия острой или хронической. Кажется, у него довольно острое состояние, потому что год назад у него был нормальный анализ крови. Мы всегда хотим знать о воздействии любых наркотиков, включая рекреационные наркотики, такие как алкоголь; любые хронические заболевания, такие как ВИЧ или рак; и любые доказательства кровопотери. Наш пациент отрицает все, кроме умеренного употребления алкоголя.

При физикальном обследовании мы хотим оценить жизненно важные функции, чтобы убедиться, что пациент гемодинамически стабилен, а затем мы можем определить возможные причины анемии.Мы ищем лимфаденопатию, гепатомегалию или спленомегалию, желтуху, неврологические нарушения и скрытую кровь в кале. Нам не сообщили о результатах анализа кала на скрытую кровь этого пациента, но я предполагаю, что он был отрицательным.

Соответствующие лабораторные тесты будут включать полный подсчет клеток крови для определения степени анемии и наличия связанных аномалий лейкоцитов или тромбоцитов. Средний корпускулярный объем может быть полезен при классификации анемии; значение 87 мкл у нашего пациента указывает на то, что его эритроциты нормального размера.Уровень лактатдегидрогеназы помогает оценить гемолиз, как и билирубин и гаптоглобин, но тест на гаптоглобин требует гораздо больше времени, чтобы вернуться. Подсчет ретикулоцитов важен для различения гиперпролиферативных анемий, таких как анемии, вызванные кровопотерей или гемолизом, и гипопролиферативными состояниями, которые предполагают процесс в костном мозге. Количество ретикулоцитов у нашего пациента составило 0,1%, что очень мало и указывает на гипопролиферативную анемию.

Мазок периферической крови всегда следует исследовать у пациентов с необъяснимой анемией.Мазок нашего пациента показал анизоцитоз или различия в размере между отдельными эритроцитами, что очень часто при тяжелой анемии и довольно неспецифично. У него был овалоцитоз или удлинение красных кровяных телец; это может наблюдаться при различных состояниях, включая дефицит железа, талассемии, гемоглобин S или C, гемолитические анемии и первичный эллиптоцитоз, но не является специфическим ни для одного из этих состояний. У него также было легкое образование круговоротов или скопление красных кровяных телец, что может отражать повышенную концентрацию белка, такую как наблюдаемая при множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема, но это не специфично для этих состояний.Сфероциты, которые могут указывать на гемолитический процесс, шистоциты, чтобы указывать на микроангиопатическую гемолитическую анемию, или клетки слезы, предполагающие инфильтрацию костного мозга или миелофтозный процесс, — все это заметно отсутствовало в его мазке. У него также не было аномалий лейкоцитов или тромбоцитов, таких как изменение их количества, признаки базофильной пунктирной линии, указывающие на миелодиспластический синдром, или гиперсегментированных нейтрофилов, как видно из дефицита витамина B ₁₂.

На основании представлений этого пациента, результатов анализов и периферического мазка я полагаю, что у него гипопролиферативная анемия , для которой существует большой дифференциальный диагноз.Дефицит железа, вероятно, является наиболее распространенным типом, обычно в результате хронической кровопотери; однако он, как и талассемия, обычно дает индексы микроцитов, что делает их здесь менее вероятными. Дефицит витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты обычно приводит к макроцитарным индексам; результаты анализов и тот факт, что его показатели были нормоцитарными, исключают эти причины. Хроническая почечная недостаточность из-за снижения выработки эритропоэтина и анемия при хроническом заболевании, по-видимому, исключаются из-за отсутствия у этого пациента серьезной истории болезни.Миелодиспластический синдром обычно возникает у пожилых пациентов и обычно связан с аномалиями лейкоцитов или тромбоцитов. Последняя категория гипопролиферативных анемий включает апластические анемии — анемии, связанные с нарушением продуцирования костным мозгом одной или нескольких клеточных линий — и лучше всего подходят для этого случая.

Истинная апластическая анемия связана с заметным уменьшением количества эритроидных, гранулоцитарных и мегакариоцитарных клеток в костном мозге и в мазке периферической крови проявляется как панцитопения.При чистой аплазии эритроцитов избирательное разрушение или ингибирование эритроидных предшественников в нормальном костном мозге приводит к анемии в периферическом мазке, как в этом случае.

Аплазия эритроцитов может быть врожденной или приобретенной и может быть преходящей, что чаще встречается у детей, или хронической, что чаще встречается у взрослых. Врожденная аплазия эритроцитов, известная как анемия Даймонда-Блэкфана, обычно диагностируется в течение первого года жизни и связана с другими физическими аномалиями примерно у 30% пациентов.Приобретенная аплазия эритроцитов встречается редко, описано всего несколько сотен случаев хронической формы. Обычно это происходит с пятого по седьмое десятилетие, но может произойти в любом возрасте и не имеет половой или расовой предрасположенности. Органомегалия или лимфаденопатия обычно не проявляются, если они не связаны с основным заболеванием.

Результаты лабораторных исследований пациентов с приобретенной аплазией эритроцитов обычно показывают нормоцитарную, нормохромную анемию, количество ретикулоцитов <1%, высокий уровень эритропоэтина и, как правило, высокий уровень железа с насыщением железосвязывающей способности.

Приобретенная аплазия эритроцитов может быть первичной, идиопатической или вторичной по отношению к различным состояниям. Многие препараты могут вызывать приобретенную аплазию эритроцитов, наиболее распространенными из которых являются хлорамфеникол, азатиоприн, прокаинамид, фенитоин и изониазид. Недостаток питательных веществ, включая дефицит фолиевой кислоты, витамина С или рибофлавина, а также белковую недостаточность, может вызвать приобретенную аплазию эритроцитов, но эти случаи редки. Поскольку восполнение дефицита питательных веществ не всегда лечит анемию, возникает некоторый вопрос об истинной причинно-следственной связи.Беременность также связана с приобретенной аплазией эритроцитов, как и несколько солидных опухолей, включая опухоли желудка, груди, желчного пузыря, легких, кожи и щитовидной железы. Некоторые аутоиммунные расстройства были замечены вместе, особенно красная волчанка и ревматоидный артрит, а также некоторые лимфопролиферативные расстройства, чаще всего хронический лимфолейкоз.

Аплазия эритроцитов чаще вызывается вирусами, такими как вирусы гепатита, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра или человеческий Т-клеточный лимфотрофный вирус типа I.Парвовирус B19 может вызывать тяжелую анемию у пациентов с хроническими гемолитическими анемиями, такими как сфероцитоз, серповидно-клеточная анемия или пароксизмальная ночная гемоглобинурия, а тяжелая анемия может быть первым проявлением хорошо компенсированной гемолитической болезни. У пациентов без хронической гемолитической анемии парвовирус может вызывать приобретенную аплазию эритроцитов, которая обычно носит временный характер и обычно описывается как вирусный продромальный период с последующим постепенным восстановлением количества клеток крови в течение 7-10 дней. Но аплазия эритроцитов может стать стойкой, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом и особенно у тех, кто инфицирован ВИЧ.

Примерно от 30% до 50% приобретенных аплазий эритроцитов связаны с тимомами, и примерно у 5% пациентов с тимомой разовьется чистая аплазия эритроцитов. Анемия обычно проходит после удаления тимомы, но лучевая терапия в прошлом была безуспешной (1).

Последняя большая категория — приобретенная идиопатическая аплазия эритроцитов. Трудно определить, какой процент случаев действительно идиопатический, поскольку тестирование на парвовирус B19 не всегда доступно.

Патогенез предполагаемой чистой аплазии эритроцитов включает несколько механизмов: иммуноглобулины, направленные против эритропоэтина или самих клеток; Т-клеточные цитокины блокируют ответ на эритропоэтин, особенно при хронической лимфоцитарной лейкемии, связанной с аплазией; и прямой лизис эритроидных клеток вирусом.У парвовируса B19 специфичность эритроида определяется антигеном группы P 2.

Обследование пациента с подозрением на чистую аплазию эритроцитов включает в себя сначала прекращение приема всех лекарств, которые принимает пациент, а затем проведение биопсии костного мозга для подтверждения диагноза. Костный мозг пациентов с аплазией эритроцитов, как правило, нормоклеточный с уменьшением только эритроидных линий; остальные эритроиды выглядят незрелыми, но нормальными. Может быть небольшое увеличение эозинофилов и мелких мононуклеарных клеток и небольшой сдвиг влево в миелоидном ряду.Если причиной является парвовирус B19, через костный мозг можно увидеть разбросанные гигантские пронормобласты. Цитогенетические исследования клеток костного мозга обычно нормальны. Другие исследования, которые следует рассмотреть, — это рентген грудной клетки или компьютерная томография для оценки тимомы, которую можно вылечить, а аплазию вылечить, а также для исключения любых злокачественных клеток. Другие тесты, которые следует рассмотреть в соответствующих клинических условиях, — это тестирование на ВИЧ, тестирование на вирусный гепатит или скрининг на аутоиммунные расстройства. Тестирование на парвовирус B19 может проводиться либо тестированием антител к иммуноглобулину M (IgM), либо тестированием ДНК парвовируса B19.Последний, который доступен в Бэйлоре через стороннюю лабораторию, и на его возвращение уходит около недели, может быть лучшим тестом для пациентов с подавленным иммунитетом и неспособных вызвать соответствующий ответ антител. Тест на антитела к иммуноглобулину G (IgG) бесполезен, потому что более 50% населения в целом имеют антитела IgG к парвовирусу.

В заключение, я думаю, что у нашего пациента приобретенная аплазия эритроцитов, и я думаю, что для подтверждения диагноза, вероятно, была проведена биопсия костного мозга.Дальнейшее тестирование может помочь определить, является ли заболевание вирусным, аутоиммунным, связанным с тимомой или идиопатическим.

ОТЧЕТ О ПАТОЛОГИИ

Базель Альтрабульси, доктор медицины: Мазок периферической крови этого пациента показал нормоцитарную нормохромную анемию (рисунок) . Было небольшое изменение в размере эритроцитов или умеренный анизоцитоз и редкие эллиптоциты. Тромбоциты выглядели нормально; гигантских форм не отмечено. Морфология лейкоцитов была без особенностей, гиперсегментации, незрелых лейкоцитов или ядерных эритроцитов не наблюдалось.

Мазок периферической крови показал нормоцитарную, нормохромную анемию.

Мазок костного мозга пациента показал соотношение миелоидэритроидов 2 или 3 к 1 (рисунок) . Лейкоциты показали нормальное созревание без диспоэза; полосы и нейтрофилы присутствовали. Мегакариоциты тоже оказались нормальными. Заметным открытием была гиперплазия эритроидов, продемонстрированная увеличением количества предшественников эритроцитов: пронормобластов и небольшого количества полихроматофильных нормобластов и ортохромных эритробластов.Эритробласты имеют плотную голубую незрелую цитоплазму и большие ядра с выступающими ядрышками. В этих ячейках включений не обнаружено. Созревало очень мало пронормобластов. У зрелых форм диспоэз был минимальным или отсутствовал.

Мазок костного мозга пациента показал миелоидно-эритроидное соотношение 2 или 3: 1. Наиболее заметным открытием была гиперплазия эритроидов.

Биопсия костного мозга была очень гиперцеллюлярной (клеточность примерно 90%) (рисунок) . Было очаговое скопление мегакариоцитов.Биопсия содержала большие незрелые клетки, соответствующие пронормобластам, обнаруженным в мазке костного мозга. Исследования железа продемонстрировали адекватные запасы железа, и не было обнаружено кольчатых сидеробластов.

Биопсия костного мозга пациента была гиперклеточной, примерно с 90% клеточностью.

Особенности, наблюдаемые при биопсии, напоминают миелодиспластические синдромы, хотя можно было бы ожидать большего диспоэза в дополнение к кольцевым сидеробластам и незрелым миелоидным предшественникам.Миелоцитарный лейкоз возможен, но по определению более 30% клеток в аспирате будут бластами, которых в данном случае не было. Мегалобластная анемия отличается, но мы ожидаем увидеть больше мегалобластных изменений, таких как гигантские полосы и гиперсегментированные нейтрофилы. Опять же, этого не было.

Вирусная инфекция, особенно парвовирусная, тоже различается, но это вызывает интересный вопрос: возможно ли иметь пациентов с парвовирусной инфекцией, у которых наблюдается гиперклеточный, а не гипоцеллюлярный костный мозг? Ответ, по крайней мере, исходя из нашего опыта, — нет.У большинства пациентов с парвовирусной инфекцией имеется гипоцеллюлярный костный мозг и классические гигантские пронормобласты с внутриядерными включениями.

В типичном случае парвовирусной инфекции у пациентов с анемией клеточность костного мозга составляет примерно от 15% до 20%. Присутствие классических гигантских пронормобластов с эозинофильными включениями, отталкивающими хроматин в сторону или краями хроматина, характерно и диагностически для парвовируса в образцах, окрашенных гематоксилином и эозином (рисунок) .

Аспират костного мозга показывает гигантский пронормобласт с эозинофильными включениями, отталкивающий хроматин в сторону, признак, который является диагностическим признаком парвовируса в образцах, окрашенных гематоксилином и эозином.

В недавней статье описаны пациенты с иммунодефицитом, особенно больные СПИДом, инфицированные парвовирусом и имеющие гиперклеточный костный мозг (3). Однако во всех случаях в этом исследовании были обнаружены классические внутриядерные включения. В недавнем аннотации описан гиперклеточный костный мозг пациента, инфицированного парвовирусом (4).В 2 случаях классические внутриядерные включения не наблюдались, а парвовирусная инфекция была подтверждена с помощью иммуногистохимической окраски.

В Baylor мы используем моноклональные антитела IgG против капсидных вирусных белков VP1 и VP2. Пятно должно быть цитоплазматическим или ядерным. У пациента был гиперклеточный костный мозг с гиперплазией эритроидов и положительное окрашивание на парвовирус.

ОБСУЖДЕНИЕ

Анджела Ши, доктор медицины: Пациент действительно был ВИЧ-положительным. У него был положительный тест на антитела и подтверждение вестерн-блоттинга.При поступлении у него количество клеток CD4 было 31, а вирусная нагрузка — 70 000. У него не было обнаруживаемых титров IgG или IgM к парвовирусу B19, но его сывороточная ДНК парвовируса B19 по результатам анализа полимеразной цепной реакции была положительной. Его костный мозг, как уже говорилось, показал гиперплазию эритроида, но иммуноокрашивание было положительным на парвовирус B19. Таким образом, ему поставили диагноз чистой аплазии эритроцитов, вторичной по отношению к инфекции парвовируса B19, и это было фактически его первоначальным проявлением ВИЧ-инфекции.

Парвовирус B19 — небольшой одноцепочечный ДНК-вирус, впервые обнаруженный в 1975 году.Как уже упоминал д-р Кассанофф, он имеет высокую распространенность серотипа:> 50% взрослых демонстрируют доказательства перенесенной инфекции с положительными антителами IgG. Большинство этих инфекций протекает бессимптомно. Вирус распространяется в основном респираторным путем, хотя были сообщения о пациентах, у которых после приема продуктов крови развивалась инфекция парвовирусом B19. Он инфицирует активно реплицирующиеся клетки, в частности клетки-предшественники эритроидных клеток, и вызывает лизис этих предшественников эритроцитов, что приводит к снижению выработки эритроцитов.

При типичном течении инфекции виремия возникает примерно через 6-8 дней после заражения. Если у пациентов наблюдаются симптомы, они обычно имеют такие симптомы, как жар, озноб и головная боль. У большинства пациентов развивается преходящая ретикулоцитопения, хотя клинически она обычно не проявляется. Через 2–3 недели после воздействия у пациентов обычно возникает иммунный ответ с выработкой специфических антител, что приводит к устранению виремии и восстановлению выработки эритроцитов. В это время у пациентов может развиться классическая сыпь и симптомы со стороны суставов, связанные с парвовирусом B19; Считается, что это связано с образованием иммунных комплексов.

Клинические проявления зависят от возраста пациента, гематологического и иммунного состояния. Внутриутробные инфекции приводят к тяжелой анемии и водянке плода. У детей заболевание обычно проявляется в виде инфекционной эритемы или пятой болезни с классической сыпью «пощечину». У взрослых с симптомами обычно наблюдается неспецифический вирусоподобный синдром с лихорадкой, недомоганием, головной болью и артралгиями, а не сыпью. У пациентов с повышенной потребностью в продукции эритроцитов, например, с гемолитической анемией, инфекция может привести к апластическому кризу.У пациентов с ослабленным иммунитетом стойкая инфекция может вызывать аплазию эритроцитов в чистом виде и хроническую тяжелую анемию.

Чистая аплазия эритроцитов характеризуется изолированным снижением выработки эритроцитов костным мозгом. Обычно это нормоцитарная и ретикулоцитопеническая анемия. Причины включают лекарства, аутоиммунные заболевания, гематологические злокачественные новообразования и вирусные инфекции, такие как хроническая инфекция парвовирусом B19.

Считается, что чистая аплазия эритроцитов, вторичная по отношению к парвовирусу B19, развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом, потому что они не могут продуцировать эффективные нейтрализующие антитела и, следовательно, не могут эффективно избавиться от вирусной инфекции.Хроническая инфекция приводит к стойкому подавлению костного мозга и тяжелой ретикулоцитопенической анемии.

Существует несколько сообщений о парвовирусе B19, вызывающем чистую аплазию эритроцитов у предположительно иммунокомпетентных пациентов. Однако в большинстве случаев речь идет о пациентах с ослабленным иммунитетом. Заболевание впервые было описано у ребенка с врожденным B- и T-клеточным иммунодефицитом и сниженной выработкой иммуноглобулинов. С тех пор он был описан у пациентов с трансплантатами, получающих иммуносупрессивную терапию, у пациентов с лимфопролиферативными расстройствами и, как в нашем случае, у пациентов со СПИДом.Это было описано как начальное проявление ВИЧ-инфекции (5).

Анемия чрезвычайно распространена у ВИЧ-инфицированных пациентов и имеет несколько причин, включая лекарства, злокачественные новообразования, инфекции и даже сам ВИЧ. Значение аплазии чистых эритроцитов, ассоциированной с парвовирусом, как причины анемии у ВИЧ-инфицированных, неизвестно. Сообщаемая распространенность колеблется от 0,5% ВИЧ-инфицированных пациентов в некоторых исследованиях до 24% пациентов с ВИЧ, страдающих тяжелой трансфузионной анемией (6).Какой бы ни была точная распространенность, чистая аплазия эритроцитов является излечимой причиной анемии и должна рассматриваться у таких пациентов.

Диагностика инфекции парвовирусом B19 у иммунокомпетентных пациентов основана на обнаружении антител IgM при острой инфекции. Однако серологические тесты ненадежны у пациентов с ослабленным иммунитетом, которые часто не вырабатывают эти специфические антитела. Кроме того, как сказал д-р Альтрабульси, пациенты с ослабленным иммунитетом могут не иметь типичной морфологии костного мозга.Специфические тесты на парвовирусный антиген или ДНК — лучшие методы диагностики парвовируса B19 у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Типичные особенности костного мозга включают гипоплазию эритроидных клеток с пониженным содержанием предшественников эритроцитов в костном мозге и редкие гигантские пронормобласты, проявляющие цитопатический эффект с ядерными включениями. Электронная микроскопия также может показать внутриядерные вирусные частицы. Однако у пациентов с ВИЧ и у других пациентов с иммунодефицитом гигантские пронормобласты могут отсутствовать (в некоторых исследованиях чувствительность составляет только 63%), и у пациентов действительно может быть эритроидная гиперплазия (7).В исследовании, упомянутом доктором Альтрабульси, было выявлено несколько пациентов с иммунодефицитными состояниями и гиперплазией эритроидов. Исследователи предположили, что это открытие может быть связано с толерантностью к вирусу, которая позволяет клеткам развиваться после стадии пронормобластов, хотя и со сниженной продукцией в целом (3).

Инфекция, вызванная парвовирусом B19, лучше всего подтверждается путем идентификации вирусного антигена или ДНК в сыворотке или костном мозге. Как и в нашем случае, можно провести иммуногистохимическое окрашивание костного мозга с использованием моноклональных антител.Другие исследования включают гибридизацию ДНК, дот-блоттинг в сыворотке или гибридизацию in situ в костном мозге. Наиболее чувствительным методом диагностики является амплификация ДНК с помощью полимеразной цепной реакции в сыворотке или костном мозге. Этот метод важен, потому что у пациентов с хроническими инфекциями могут быть только виремии с низким титром, которые не могут быть обнаружены другими способами.

После диагностики парвовируса B19 его обычно можно эффективно лечить с помощью иммуноглобулиновой терапии. Поскольку большинство взрослых подвергались воздействию парвовируса B19 в прошлом и имеют защитные антитела IgG, считается, что коммерческие препараты иммуноглобулинов содержат эти нейтрализующие антитела и, таким образом, подавляют инфекцию.Дозы иммуноглобулина от 0,4 до 1 г / кг / день вводятся внутривенно в течение 2-5 дней. Пациенты с рецидивом могут быть реиндуцированы, а затем начаты поддерживающая терапия в дозе 0,4 г / кг в месяц. У большинства пациентов с ВИЧ и количеством клеток CD4 <100 можно ожидать рецидива в течение 6 месяцев, если они не начнут поддерживающую терапию; однако пациентам с числом лимфоцитов CD4> 300 обычно не требуется поддерживающая терапия (8).

Хотя у большинства пациентов, получающих терапию иммуноглобулином, гематологическое выздоровление и разрешение анемии, вирусная ДНК обычно может быть обнаружена с помощью полимеразной цепной реакции у этих пациентов; таким образом, может потребоваться поддерживающая терапия.Недавний отчет о клиническом случае показал, что высокоактивная антиретровирусная терапия у ВИЧ-инфицированного пациента привела к восстановлению иммунитета и, таким образом, к выработке нейтрализующих антител и уменьшению анемии (9).

Пациент в этом случае успешно прошел терапию иммуноглобулином в дозе 0,6 г / кг / день в течение 3 дней. Он действительно отреагировал улучшением своей анемии. Через месяц его гематокрит составил 37%. Ему также была начата высокоактивная антиретровирусная терапия.

Ссылки

1.Херст Э., Робертсон Т. Синдром тимомы и эритробластопенической анемии. Обзор 56 случаев, включая 3 отчета. Медицина (Балтимор) 1967; 46: 225–264. [PubMed] [Google Scholar] 2. Браун К.Е., Андерсон С.М., Янг Н.С. Антиген эритроцита P: клеточный рецептор парвовируса B19. Наука. 1993. 262: 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 3. Крук Т.В., Роджерс Б.Б., Макфарланд Р.Д., Крофт С.Х., Муретто П., Эрнандес Дж.А., Латимер М.Дж., МакКенна Р.В. Необычные проявления парвовирусной инфекции B19 в костном мозге у пациентов с ослабленным иммунитетом.Hum Pathol. 2000. 31: 161–168. [PubMed] [Google Scholar]

4. Bunyi-Teopengco E, Harihan S, Chang C, Machhi J, Shidham VB, Eshoa C., Kampalath B. Морфологическое и иммуногистохимическое исследование костного мозга у взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом и парвовирусной инфекцией [плакат] . 90-е ежегодное собрание, Академия патологии США и Канады, Атланта, штат Джорджия, 2001.

5. Готтлиб Ф., Дойч Дж. Аплазия красных клеток, реагирующая на терапию иммуноглобулином, как начальное проявление инфекции вируса иммунодефицита человека.Am J Med. 1992; 92: 331–333. [PubMed] [Google Scholar] 6. Браун К.Э., Янг Н.С., Лю JM. Молекулярные, клеточные и клинические аспекты инфекции парвовирусом B19. Crit Rev Oncol Hematol. 1994; 16: 1–31. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фрикхофен Н., Чен З.Дж., Янг Н.С., Коэн Б.Дж., Хеймпель Х., Абковиц Дж.Л. Парвовирус B19 как причина приобретенной хронической аплазии чистых эритроцитов. Br J Hematol. 1994; 87: 818–824. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кодури П.Р., Кумапли Р., Валладарес Дж., Тетер С. Хроническая аплазия чистых эритроцитов, вызванная парвовирусом B19 при СПИДе: использование внутривенного иммуноглобулина — отчет о восьми пациентах.Am J Hematol. 1999; 61: 16–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Аррибас Дж. Р., Пена Дж. М., Эчеваррия Дж. Э. Анемия, связанная с парвовирусом B19, у ВИЧ-инфицированного пациента: быстрый контроль после выработки нейтрализующих антител во время высокоактивной антиретровирусной терапии. Ann Intern Med. 2000; 132: 1011. [PubMed] [Google Scholar]

Анемия воспаления или хронического заболевания

На этой странице:

Что такое воспалительная анемия?

Воспалительная анемия, также называемая анемией хронического заболевания или ACD, представляет собой тип анемии, которая поражает людей с состояниями, вызывающими воспаление, такими как инфекции, аутоиммунные заболевания, рак и хроническая болезнь почек (ХБП).

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов, чем обычно. В ваших эритроцитах может быть меньше гемоглобина, чем обычно. Гемоглобин — это богатый железом белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все остальные части тела. Вашему организму нужен кислород для правильной работы. При меньшем количестве эритроцитов или гемоглобина ваше тело может не получать достаточно кислорода.

При воспалительной анемии у вас может быть нормальное, а иногда и повышенное количество железа, хранящееся в тканях вашего тела, но низкий уровень железа в крови.Воспаление может помешать вашему организму использовать запасенное железо для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов, что приводит к анемии.

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов или гемоглобина, чем обычно.

Почему анемию воспаления также называют анемией хронического заболевания?

Анемия воспаления также называется анемией хронического заболевания, потому что этот тип анемии обычно возникает у людей с хроническими состояниями, которые могут быть связаны с воспалением.

Есть ли другие виды анемии?

Есть много типов анемии. Общие типы включают

железодефицитная анемия — состояние, при котором запасенное в организме железо расходуется, в результате чего организм вырабатывает меньше здоровых эритроцитов. У людей с железодефицитной анемией уровень железа низкий как в тканях тела, так и в крови. Это самый распространенный вид анемии.
злокачественная анемия, вызванная недостатком витамина B12.
апластическая анемия, состояние, при котором костный мозг не вырабатывает достаточно новых эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов из-за повреждения стволовых клеток костного мозга.
гемолитическая анемия, состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше, чем обычно.

Насколько распространена анемия, вызванная воспалением?

Воспалительная анемия — второй по распространенности тип анемии после железодефицитной анемии. ¹

У кого выше вероятность возникновения воспалительной анемии?

В то время как анемия воспаления может поражать людей любого возраста, пожилые люди с большей вероятностью болеют этим типом анемии, потому что у них с большей вероятностью будут хронические заболевания, вызывающие воспаление.В Соединенных Штатах около 1 миллиона человек старше 65 лет страдают воспалительной анемией. ²

Приводит ли воспаленная анемия к другим проблемам со здоровьем?

Воспалительная анемия обычно бывает легкой или средней степени тяжести, что означает, что уровень гемоглобина в крови ниже нормы, но не сильно. Если анемия становится тяжелой, недостаток кислорода в крови может вызвать симптомы, например чувство усталости или одышку. Тяжелая анемия может стать опасной для жизни.

У людей с ХБП тяжелая анемия может увеличить вероятность развития проблем с сердцем.

Каковы симптомы воспалительной анемии?

Воспалительная анемия обычно развивается медленно и может вызывать незначительные симптомы или не вызывать их вовсе. Фактически, вы можете испытывать только симптомы болезни, вызывающей анемию, и не замечать дополнительных симптомов.

Симптомы воспалительной анемии такие же, как и при любом типе анемии, и включают

учащенное сердцебиение
ломота в теле
обморок или головокружение
чувство усталости или слабости
Легкая утомляемость во время или после физической активности
бледная кожа
одышка

Что вызывает анемию воспаления?

Эксперты считают, что когда у вас есть инфекция или заболевание, вызывающее воспаление, ваша иммунная система вызывает изменения в работе вашего тела, что может привести к анемии или воспалению.

Ваше тело не может нормально хранить и использовать утюг.
Ваши почки могут вырабатывать меньше эритропоэтина (ЭПО), гормона, который сигнализирует вашему костному мозгу — губчатой ткани в большинстве ваших костей — вырабатывать эритроциты.
Ваш костный мозг может не реагировать на ЭПО нормально, вырабатывая меньше эритроцитов, чем необходимо.
Ваши эритроциты могут жить меньше обычного, в результате чего они умирают быстрее, чем их можно заменить.

Хронические состояния, вызывающие воспалительную анемию

Воспаление, приводящее к анемии, может вызывать множество различных хронических состояний, в том числе

У людей с определенными хроническими состояниями анемия может иметь несколько причин.Например

Причины анемии при ХБП могут включать воспаление, низкий уровень ЭПО из-за повреждения почек или низкий уровень питательных веществ, необходимых для образования красных кровяных телец. Гемодиализ для лечения ХБП также может привести к железодефицитной анемии.
Люди с ВЗК могут иметь как железодефицитную анемию из-за кровопотери, так и анемию воспаления.
У людей, больных раком, анемия может быть вызвана воспалением, кровопотерей или раком, который поражает костный мозг или распространяется на него.Лечение рака, такое как химиотерапия и лучевая терапия, также может вызвать или усугубить анемию.

Другие причины воспалений, которые могут привести к анемии

В то время как анемия воспаления обычно развивается медленно, анемия критического состояния — это тип анемии воспаления, который быстро развивается у пациентов, госпитализированных по поводу тяжелых острых инфекций, травм или других состояний, вызывающих воспаление.

В некоторых случаях у пожилых людей развивается воспалительная анемия, не связанная с основной инфекцией или хроническим заболеванием.Специалисты считают, что процесс старения может вызвать воспаление и анемию.

Как медицинские работники диагностируют воспалительную анемию?

Медицинские работники используют историю болезни и анализы крови для диагностики анемии или воспаления.

История болезни

Медицинский работник спросит вас об инфекциях или хронических заболеваниях, которые могут привести к анемии или воспалению.

Анализы крови

Медицинские работники используют анализы крови для выявления признаков анемии, воспаления, других типов анемии или других проблем со здоровьем.Медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию для анализа.

Анализ крови

позволяет проверить многие части и особенности вашей крови, в том числе

количество эритроцитов
средний размер эритроцитов
количество гемоглобина в крови и красных кровяных тельцах
количество развивающихся красных кровяных телец, называемых ретикулоцитами, в вашей крови

Некоторые из этих и другие анализы крови могут быть объединены в тест, называемый полным анализом крови.Мазок крови можно использовать для исследования размера, формы и количества эритроцитов в крови.

Медицинский работник может также использовать анализы крови, чтобы проверить количество железа в крови и накопленного в организме железа. Эти тесты могут измерить

железо в крови
трансферрин, белок в крови, несущий железо
ферритин, белок, хранящий железо в клетках вашего тела

Медицинский работник может диагностировать анемию воспаления, если результаты анализа крови показывают, что у вас анемия, низкий уровень железа в крови и нормальный уровень железа, хранящегося в тканях вашего тела.

Если результаты анализа крови показывают, что у вас воспаленная анемия, но причина неизвестна, врач может провести дополнительные тесты для поиска причины.

Для анализа крови медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию.

Как медицинские работники лечат воспалительную анемию?

Специалисты в области здравоохранения лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния и лечения анемии лекарствами, а иногда и переливаниями крови.

Лечение основного состояния

Медицинские работники обычно лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния, которое вызывает воспаление. Если доступны методы лечения, которые могут уменьшить воспаление, они могут вызвать улучшение или исчезновение анемии. Например, прием лекарств для лечения воспаления при ревматоидном артрите может улучшить анемию.

Лекарства

Медицинский работник может назначить стимулирующие эритропоэз агенты (ЭСС) эпоэтин альфа или дарбэпоэтин альфа для лечения анемии, связанной с ХБП, химиотерапевтического лечения рака или определенных методов лечения ВИЧ.ЭСС заставляют костный мозг производить больше красных кровяных телец. Медицинские работники обычно делают уколы ESA и могут научить вас делать эти уколы в домашних условиях. Медицинский работник может назначить добавки железа в виде таблеток или уколов, чтобы помочь ESAs работать.

Если вы находитесь на гемодиализе, вы можете получать внутривенные (в / в) ЭСС и добавки железа во время гемодиализа. Узнайте больше о лечении анемии при ХБП.

Переливания крови

В некоторых случаях медицинские работники могут использовать переливание крови для лечения тяжелой воспалительной анемии.Переливание крови может быстро увеличить количество гемоглобина в крови и повысить уровень кислорода.

Могу ли я предотвратить анемию воспаления?

Специалисты пока не нашли способа предотвратить анемию воспаления. Для некоторых хронических состояний, вызывающих воспаление, могут быть доступны методы лечения для уменьшения или предотвращения воспаления, которое может привести к анемии. Поговорите со своим врачом о лечении и следуйте плану лечения, который он рекомендует.

Как еда, диета и питание влияют на воспалительную анемию?

Если у вас хроническое заболевание, которое вызывает анемию или воспаление, следуйте советам врача или диетолога по вопросам здорового питания и питания.

Клинические испытания воспалительной анемии

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие компоненты Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний, включая болезни крови.

Какие клинические испытания проводятся при воспалительной анемии?

Клинические испытания — и другие виды клинических исследований — являются частью медицинских исследований, в которых участвуют такие люди, как вы. Когда вы добровольно принимаете участие в клиническом исследовании, вы помогаете врачам и исследователям больше узнать о болезнях и улучшить медицинское обслуживание людей в будущем.

Исследователи изучают многие аспекты воспалительной анемии, включая новые методы лечения этого состояния.

Узнайте, подходят ли вам клинические исследования.

Какие клинические исследования воспалительной анемии ищут участники?

Вы можете найти клинические исследования воспалительной анемии на сайте www.ClinicalTrials.gov. В дополнение к поиску исследований, финансируемых из федерального бюджета, вы можете расширить или сузить область поиска, включив в нее клинические исследования, проводимые отраслью, университетами и отдельными лицами; однако NIH не рассматривает эти исследования и не может гарантировать их безопасность.Прежде чем участвовать в клиническом исследовании, всегда консультируйтесь со своим врачом.

Список литературы

[1] Немет Э., Ганц Т. Воспалительная анемия. Гематологические / онкологические клиники Северной Америки. 2014; 28 (4): 671–681.

[2] Френкель П.Г. Анемия воспаления: обзор. Медицинские клиники Северной Америки. 2017; 101 (2): 285-296.

Анемия хронических заболеваний — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Точная причина анемии хронических заболеваний может варьироваться.Обычно одновременно происходит несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормального выживания красных кровяных телец. Кроме того, может быть нарушена выработка красных кровяных телец (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец). Красные кровяные тельца переносят кислород в организм. Точная причина анемии при хроническом заболевании может зависеть от основного состояния. Например, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты.В некоторых случаях раковые клетки или инфекционное заболевание могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с хронической анемией также имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на наличие достаточного или повышенного уровня железа, хранящегося в тканях. . Железо — это важный минерал, который содержится во всех клетках тела и необходим для правильного функционирования и роста организма.Железо содержится во многих продуктах питания, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа в организме должны оставаться в определенном диапазоне, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высокого уровня железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части красных кровяных телец, переносящих кислород. Ключевым признаком анемии при хроническом заболевании является повышенное поглощение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к снижению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина.Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, что, в свою очередь, снижает количество кислорода, доставляемого по всему телу (анемия).

Исследователи считают, что иммунная система, которая остается постоянно активной у людей с хроническими заболеваниями, вырабатывает вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки иммунной системы производят цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или подавляют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет важную роль в развитии анемии при хронических заболеваниях. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (ИЛ-6), в большинстве случаев стимулирует выработку гепсидина, хотя гепсидин также может вырабатываться в ответ на воспаление путями, не связанными с ИЛ-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что в клетках задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии хронического заболевания.

7. Тяжелая анемия — Общество подводной и гипербарической медицины

Пациенты, у которых наблюдается заметная потеря массы эритроцитов из-за кровотечения, гемолиза или аплазии, рискуют потерять адекватную кислородную способность крови. Чем быстрее развивается тяжелая анемия, тем менее терпимым может быть инсульт.

Гемоглобин (Hgb), мощный переносчик кислорода, несет 1.38 мл кислорода на грамм. Количество кислорода, которое растворяется в одном миллилитре плазмы, составляет 0,003 мл на мм рт. Ст. Парциального давления кислорода (O ₂) во вдыхаемом газе. CaO ₂ и CvO ₂ соответственно представляют артериальное или венозное содержание кислорода в крови. Формула для определения содержания кислорода в артериальной крови имеет следующий вид: ⁽¹⁾

CaO ₂ = (граммы Hgb x 1,38 мл O ₂ x% O ₂ Hgb) + (0,003 + O ₂ x мм pO ₂)

Доставка кислорода (DO ₂) рассчитывается путем умножения содержания O ₂ в артериальной крови на сердечный индекс

(CI) и определяется по следующей формуле: ⁽²⁾

ДИ = сердечный выброс (СО) ÷ м ² Площадь поверхности тела (ППТ)

DO ₂ = CI x CaO ₂

Потребление кислорода (VO ₂) рассчитывается по уравнению Фика по следующей формуле: ⁽³⁾

VO ₂ = CO (CaO ₂ — CvO ₂)

В среднем организм извлекает от 5 до 6 мл O ₂ на каждые 100 мл крови, которая проходит через микрососуды большинства систем органов.Физиологические нормальные уровни Hgb легко обеспечивают скорость экстракции кислорода тканями от 5 до 6 объемных процентов. Когда Hgb падает до 6 г / дл, доставка кислорода для компенсации этих исходных скоростей экстракции кислорода становится проблематичной и явно недостаточна при уровнях Hgb ниже 3,6 г / дл.

Накопленный кислородный долг определяется как интеграл по времени от VO ₂, измеренного во время и после шокового инсульта, за вычетом исходного VO ₂, необходимого в течение того же временного интервала. Клинические исследования по оценке пациентов с тяжелым кровотечением демонстрируют отсутствие шансов на выживание, если накопленный кислородный долг превышает 33 л / м ².Полиорганная недостаточность (MOF) возникает, если накопленный кислородный долг превышает 22 л / м ². Все пациенты с накопленной кислородной задолженностью 9 л / м ² выживают без остаточной инвалидности. ⁽⁴⁾

Клиническое учреждение

Неспособность переливать эритроциты (эритроциты) при тяжелой анемии возникает, когда пациент отказывается от крови по религиозным мотивам или если у пациента нет возможности получить кровь. Инфекция, передаваемая при переливании крови (TTI), хотя сейчас статистически менее вероятна при тестировании на нуклеиновые кислоты (NAT) [приближается к 1 на 2000000 единиц, перелитых как для иммунодефицита человека (ВИЧ), так и для гепатита C (HCV)], все же побуждает пациентов осуществлять свое право на отказаться от переливания.⁽⁵⁾

Неприятные воспалительные и иммуномодулирующие эффекты переливания больших объемов эритроцитов также могут быть причиной для поиска альтернатив. ^(6,7) Кровезаменители с использованием перфторуглеродов или Hgb, не содержащего клеточных стенок, все еще проходят рандомизированные клинические испытания. Хотя оба подхода демонстрируют как преимущества, так и недостатки, ни один из них еще не получил окончательного одобрения FDA для рутинного клинического использования. ⁽⁸⁾ Оба подхода все еще совместимы с дополнительной гипербарической кислородной терапией (HBO ₂).HBO ₂ Терапия тяжелой анемии уже давно одобрена для использования Центрами услуг Medicare и Medicaid (CMS) и его предшественником, Управлением финансирования здравоохранения (HCFA). ^(9,10)

Pulsed HBO _{2 Терапия} предоставляет способ клинически исправить накопившуюся кислородную недостаточность при тяжелой анемии, когда переливание крови невозможно. Первоначально пациенту может быть назначено терапевтическое давление от 2,0 до 3,0 ата или от 0,2 до 0,3 МПа (миллион паскалей) кислорода с воздушными перерывами на срок до трех или четырех часов с титрованием поверхностного интервала для предотвращения симптомов, связанных с повторной кислородной недостаточностью.Возникновение дисфункции конечного органа (измененное психическое состояние, ишемическое изменение ЭКГ, спру-подобная диарея из-за ишемии кишечника, гипотензия, снижение диуреза и т. Д.) Также можно использовать в качестве руководства, но они менее желательны, поскольку их появление представляет собой более прогрессивные конечные точки болезнь или травма. Путем дополнительного использования гематиновых препаратов поверхностные интервалы между курсами лечения HBO ₂ можно постепенно увеличивать до тех пор, пока исходный уровень Hgb пациента не возрастет, чтобы обеспечить правильную доставку O ₂.⁽¹¹⁾

Роль гипербарической кислородной терапии

Две системы органов млекопитающих, наиболее активно потребляющих кислород, — это сердце и мозг. Скорости экстракции кислорода этими системами в зависимости от активности пациента составляют 6 мл O ₂ на 100 мл циркулирующей крови в головном мозге и 10-20 мл O ₂ на 100 мл циркулирующей крови в сердце. ⁽¹²⁾

Еще в 1959 году Боэрема продемонстрировала, что свиньям, которым обменяли, переливали 6% растворы декстран / декстроза / лактат Рингера для получения уровней Hgb 0.От 4 до 0,6 г / дл могли выжить в краткосрочной перспективе, если они прошли вспомогательную вентиляцию O ₂ в барокамере при 0,3 МПа. ⁽¹³⁾ HBO _{2 Терапия} неоднократно позволяла выжить в том, что в противном случае было бы явно невыживать в клинических условиях без переливания крови.

HBO ₂ Терапия позволяет при тяжелой анемии успешно корректировать накопление кислородного долга у пациентов, не подлежащих переливанию крови. ⁽¹⁴⁾

Доказательная оценка гипербарической оксигенотерапии Комитетом по гипербарическому кислороду Общества подводной и гипербарической медицины Стандартные критерии утверждения

При проведении реанимационных мероприятий, основанных на доказательствах Американской кардиологической ассоциации (AHA), разумно принято использовать критерии клинического терапевтического вмешательства.⁽¹⁵⁾ Нормобарический кислород (NBO ₂) считается показанием класса I, в то время как HBO ₂ может относиться к классу II.b. индикация. Исследования на контролируемых животных подтверждают это предположение, как указано в следующей таблице:

Доказательная оценка (для обзора найдено 29 исследований)
AHA			NCI-PDQ *	BMJ **
Уровень		Класс	NA	NA
6а ^(16-37) (решающие контрольные группы)	II.б. (приемлемо и полезно) ^{(16-27) (29-30) (34-37)} Неопределенный ^{(28, 31, 32, 33)}
6б ^(38-43) (не решающая контрольная группа)	II.b. (приемлемо и полезно) ^(38,39,40)
	Неопределенный ^{(41, 42, 43, 44)}

* Критерии запроса данных пациентов Национального института рака, основанные на доказательствах (NCI-PDQ) ⁽⁴⁵⁾

** Критерии, основанные на доказательствах Британского медицинского журнала (BMJ) ⁽⁴⁶⁾

Достаточно последовательно эта совокупность литературы подтверждает снова и снова лучшую выживаемость на животных моделях как кровотечения до заранее определенного среднего артериального давления (модель Виггерса) ⁽⁴⁷⁾, так и кровотечения фиксированного объема.⁽⁴⁸⁾ Как увеличили краткосрочную, так и долгосрочную выживаемость для HBO ₂ групп по сравнению с нормобарическим воздухом (NBA) или NBO ₂ групп.

Опубликованные отчеты о случаях заболевания людей и серии случаев допускают аналогичное принятие, основанное на доказательствах. Ниже приведены ссылки на опубликованные отчеты о случаях или серии случаев для утверждения униформы в виде таблицы:


AHA		NCI-PDQ	BMJ
Уровень	Класс	3.iii. (серия случаев или представление, не основанное на последовательном или популяционном) ^{(11,49-53,55,56)}	Наиболее вероятно выгодно ^{(11, 49-53, 55, 56)}
5 (серии случаев и отчеты о случаях)	II.b. (приемлемо и полезно) ⁽⁵³⁾ Неопределенный ^{(11,49-52,55,56)}		Наиболее вероятно выгодно ^{(11, 49-53, 55, 56)}
6	II.б. (54)	NA	NA

(Более подробный обзор приведенных выше результатов был опубликован в специальной обзорной статье журнала об использовании HBO ₂ при анемии с острой кровопотерей) ⁽⁵⁷⁾

Таким образом, как поддержка работы на животных, так и клинический опыт человека, основанный на фактических данных анализ твердо поддерживает использование HBO ₂ в качестве варианта лечения тяжелой анемии с использованием критериев AHA, NCI-PDQ и BMJ, основанных на доказательствах.

Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний для гипербарической кислородной терапии.

ПОКАЗАНИЯ К ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ КИСЛОРОДНОЙ ТЕРАПИИ: 13-е ИЗДАНИЕ
НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ BEST PUBLISHING