Гипергликемическая кетоацидотическая кома у детей. Неотложная помощь
Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:
- Поздняя диагностика сахарного диабета.
- Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.
- Присоединение интеркуррентных заболеваний.
- Хирургические вмешательства.
- Травмы.
- Эмоциональные стрессовые ситуации.
Клиническая диагностика
Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.
Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:
- вялость, сонливость вплоть до сопора;
- усиление жажды и полиурии;
- нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;
- кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;
- тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;
- в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.
Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:
- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;
- тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;
- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
- лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = - 3-20 и ниже.
Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами - гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.
Неотложная помощь
1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации:
- в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;
- в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-18 лет - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50% , в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости.
Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2 х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности - 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор.
4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года - 0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Последующие до1зы инсулина вводить вум из расчета и,1 ЛД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.
При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.
5. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь):
a) при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5 г в час (100 мл 1% раствора КСl содержат 1 г калия хлорида, a 1 г калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КСl содержит 1 ммоль калия);
б) при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая:
- до 3 ммоль/л - 3 г/час;
- 3-4 ммоль/л - 2 г/час;
- 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час;
- 6 ммоль/л и более - введение прекратить.
Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии!
6. Коррекция метаболического ацидоза:
- при отсутствии контроля рН крови - клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 мл;
- в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHCO3= 11 ммоль), только до тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2.
7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия.